失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的:观察失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响。方法:130只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、失荅刺知丸组(实验组)和金纳多组(阳性对照组),其中后三组根据取材时间点又各分为12 h、24 h和72 h共三个亚组,每组13只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,透射电镜下观察海马区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western-blot印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与再灌注组比较,失荅刺知丸组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:失荅刺知丸可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Caspase-3、Caspase-9蛋白表达有关。     

从回医禀性衰败所致病理根源理论探讨缺血性脑中风的病因病机

回医药学以气、火、水、土为"四元",以金、木、活为"三子"的"七行"思维体系对生命的本原及疾病的病因、病机、治疗、预防进行了探索。其中禀性衰败所致病理根源理论是回医药学疾病发生发展的核心理论之一。通过对回医药禀性衰败所致病理根源理论的探讨,进一步提出了维持机体在禀性衰败过程中的稳态,以及及时清除痰浊、瘀血等病理根源性产物是预防、治疗缺血性脑中风的关键观点。     

《回回药方》“哈必法而非荣丸”治疗缺血性中风恢复期患者30例

目的观察《回回药方》"哈必法而非荣丸"治疗缺血性中风恢复期患者的临床疗效及对其血清TNF-α和IL-6水平的影响。方法将符合入选标准的病例半随机分为治疗组和对照组各30例,对两组患者治疗前后临床症状、神经功能缺损积分、血清TNF-α和IL-6水平的变化进行观察和分析。结果两组治疗前后比较,差异均有显著意义(P<0.01);治疗组与对照组比较:临床神经功能缺损积分、血清TNF-α和IL-6的差异均有显著性意义(P<0.05)。结论《回回药方》"哈必法而非荣丸"对治疗缺血性中风恢复期患者能够显著改善症状、提高神经功能缺损积分、降低血清TNF-α和IL-6水平,并能积极有效地干预缺血性中风恢复期的病理进程。     

《回回药方》防治脑系疾病的剂型及用药规律探析

本文对《回回药方》残卷12＂众风门＂篇主要涉及防治脑系疾患内容的方药原文进行了系统地梳理、分类、厘析和归纳,深入探讨了中国回族医药学防治脑系疾患的临床剂型特征和用药组方的规律。     

《回回药方》治疗脑系疾病内服丸剂方药探析

对《回回药方》16首治疗脑系疾患的内服丸剂方药原文进行了系统地梳理、分类、厘析和归纳,从剂型命名、药味组成、制法服用、主治功效等方面进行了深入地探讨,总结了回医药内服丸剂治疗脑系疾病的特色和规律。     

论"俞穴-脏腑、器官和组织-体表投影"假说

通过对"俞"穴命名的源流反复推经求义,结合现代经络俞穴的研究成果,深入地阐述了"俞"有应答、对应之意,"俞"穴的实质可能是人体的脏腑、器官和组织在所对应的距离该脏腑、器官和组织最近的局部体表的对应点.据此提出所有穴位的本质,可能是人体的脏腑、器官和组织在所对应的距离该脏腑、器官和组织最近的局部体表的"投影"点区这一假说.并对经络腧穴的实质探讨和研究的现况进行了深刻地反思.     

厚朴“一尺”新识

在《伤寒论》第247条麻子仁丸及《金匮·痰饮咳嗽病脉证并治第十二》厚朴大黄汤证两条后的方剂药物组成中,厚朴剂量均标为“一尺”。对此,历代注家很少评注与考证,笔者不揣浅陋,试对此二条中厚朴“一尺”略作考证,认为该原文中厚朴的剂量“一尺”应为“一斤”较为妥当.理由如下:     

《回回药方》滴鼻药治疗脑梗死后遗症32例

目的观察回药滴鼻剂治疗脑梗死后遗症的临床疗效。方法将64例脑梗死后遗症期患者分为2组各32例,治疗组在常规治疗基础上加用滴鼻剂治疗,采用尼莫地平法定期对患者神经功能缺损程度进行评分。结果 2组在治疗第1周时疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),第4周时治疗组显效率明显优于对照组(P<0.05),2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论回药滴鼻剂可改善脑梗死后遗症患者神经功能缺损。     

含抵当汤脑脊液对海马神经元阿尔茨海默病细胞模型Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的 研究含抵当汤脑脊液对离体海马神经元阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）模型Bcl-2、Bax基因表达的影响.方法 选用体外培养成熟的大鼠海马神经细胞,经Aβ25～ 35老化处理为AD细胞模型,用含不同浓度抵当汤的脑脊液进行干预后,提取总RNA.应用RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定Bcl-2、Bax mRNA的表达.结果 含抵当汤脑脊液能上调Bcl-2 mRNA、下调Bax mRNA表达水平,以含中剂量抵当汤脑脊液组（1g·mL-1）效果优于高剂量组（2g·mL-1）、低剂量组（0.5·mL-1）和维生素E组.结论 含抵当汤脑脊液对经Aβ25 ～35老化处理的海马神经元AD细胞模型Bcl-2、Bax的mRNA表达有影响.     

失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损及脑组织PI3-K和AKT表达的影响

目的探讨失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损恢复程度以及皮质缺血周围区磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）表达的影响。方法 169只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组（阳性药物对照组）和失荅剌知丸组,后3组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后再灌注,术后分12h、24h、72h、7d组,共13组,每组13只。采用Zea Longa评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法检测24h脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠脑内PI3-K和AKT的表达情况。结果与假手术组比较,模型及各药物组神经功能评分均降低（P〈0.05）;与模型组比较,各用药组24h、72h和7d神经功能恢复明显,神经功能评分上调,以72h和7d点改善尤为明显（P〈0.01）;失荅剌知丸72h、7d组神经功能评分较金纳多组显著提高（P〈0.01）。24h脑细胞凋亡情况显示：失荅剌知丸组在24h组凋亡阳性细胞数明显低于金纳多组和模型组（P〈0.01）。与假手术组比较,模型组、各药物组PI3-K和AKT的表达增高（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组PI3-K和AKT的表达增高（P〈0.01）;与金纳多组比较,失荅剌知丸组PI3-K和AKT的表达增高,其中24h、72h、7d表达明显（P〈0.01）。结论失荅剌知丸可明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,抑制神经细胞凋亡;上调PI3-K和AKT的表达,激活PI3-K/AKT信号通路,可能是其发挥神经保护作用的机制之一。