脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响

目的：观察中药脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响。方法：采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症性脂肪肝大鼠模型，以东宝肝泰为对照药，检测各组大鼠血清肝脏脂质的含量。结果：脂肝泰胶囊能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）的含量。结论：脂肝泰胶囊具有较强的调节血脂和良好的抗脂肪肝作用。     

玳玳黄酮有效部位提取物降血脂作用的研究

目的：研究玳玳黄酮有效部住提取物对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：取大鼠60只,根据大鼠的总胆固醇水平随机分为6组,分别为正常对照组,高脂模型组,阳性对照组,玳玳果黄酮有效部位低、中、高剂量组,每组10只。采用高脂饲料致大鼠高脂血症模型,造模同时阳性对照组灌胃以山楂精降脂片,玳玳黄酮有效部位提取物低、中、高剂量组分别灌胃以不同浓度的玳玳果黄酮有效部位溶液。测定各组动物的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量,并计算动脉粥样硬化指数;取肝脏做肝组织病理切片,光镜观察组织病理学变化。结果：与模型组比较,各给药组可以显著降低TC、TG、LDL的含量,显著升高HDL含量;各给药组的动脉粥样硬化指数均降低,且有极显著性差异;组织病理学观察表明高脂模型组大鼠肝脏存在严重脂肪变性,各给药组大鼠高血脂症状均有缓解。结论：玳玳黄酮有效部位提取物具有显著降低高脂血症大鼠血脂的作用,并表现出明显的剂量依赖性。     

玉米油高脂血症大鼠模型的建立

目的：建立一种可操作性、重复性好的高脂血症大鼠动物模型。方法：采用高脂饲料（玉米油10％、蔗糖5％、85％基础饲料）喂养SD大鼠三周,复制高脂血症动物模型。结果：模型组血清TC（总胆固醇）、TC（甘油三酯）、LDL—C（低密度脂蛋白胆固醇）显著升高,HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）显著降低。结论：通过高脂饲料喂养SD大鼠可成功复制高脂血症动物模型。     

右归丸对肾阳虚致高脂血症大鼠PPARγ信号通路的影响

目的 以肾阳虚致高脂血症对PPARγ蛋白表达的影响为切入点,探讨PPARγ信号通路对肾阳虚高脂血症大鼠血脂影响的相关机制,并观察右归丸对各指标的影响。方法：采用大剂量肌注氢化可的松复制大鼠模型。检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）水平及RT—PCR检测大鼠肝组织中PPARγ、LXRct及ABCAl的mRNA表达,并用右归丸进行治疗,分析治疗前后各指标的变化。结果：大剂量肌注氢化可的松制备大鼠肾阳虚模型,同时大鼠血清中TG、TC、LDL—c含量显著升高（P〈0．01）、HDL—c含量显著降低、肝组织PPARγ、LXRα及ABCAlmRNA的表达显著升高（P〈0．01）;经右归丸混悬液灌胃后大鼠血清TG、TC、LDL—C含量显著降低（P〈0．01）,HDL—c含量显著升高（P〈0．01）,大鼠肝组织PPARγ、LXRct及ABCAlmRNA的表达明显降低（P〈0．01）。结论：肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,右归丸可能通过抑制PPARγ信号通路中的LxRd及ABCA1的mRNA的表达来降低胆固醇的含量。     

酸枣仁炮制品中总皂苷对高脂血症大鼠实验动物模型的影响

目的：研究酸枣仁炮制品中总皂苷对高脂血症模型的治疗作用。方法：用高脂饲料喂养两周造成大鼠高血脂模型，分组灌胃给药，测定大鼠血清TC、TG、HDL—C、LDL—C含量的变化。结论：酸枣仁炮制品中总皂苷能降低高脂血症动物模型血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)含量，提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量，并具有显著调节实验性高脂血症大鼠血脂的作用。     

褐藻糖胶调节大鼠脂质代谢紊乱的作用

目的研究褐藻糖胶(FPS)调节大鼠脂质代谢紊乱的作用。方法通过建立大鼠高脂血症模型,观察FPS对大鼠血脂水平、脂代谢酶、粪便中脂类含量、胆汁代谢、肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA的影响。结果FPS能抑制高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)的浓度,升高高密度脂蛋白(HDL-C)的浓度和脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性。FPS能增加粪便中胆固醇、甘油三酯、胆汁酸的含量,但对胆汁的分泌、胆汁中胆固醇和胆汁酸的浓度却无显著影响。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验显示,FPS能显著提高高脂血症大鼠肝脏LDL-R mRNA的表达水平。结论FPS可能通过抑制脂质(甘油三酯、胆固醇、胆汁酸)的吸收,激活脂代谢酶(LPL、HL、LCAT)的活性,促进肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA的表达来调节脂质代谢紊乱。     

消脂汤对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

目的：目的：探讨消脂汤对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的高脂血症大鼠的降脂作用。方法：用高脂高糖高胆固醇饲料饲养大鼠制备高脂血症模型,造模结束后取目内眦血测定血脂水平评价模型是否成功。成模动物分成中药组（高、中、低剂量组）、阳性对照组和模型组,中药组和阳性对照组分别给予消脂汤高、中、低剂量和立普妥灌胃治疗30d,同时给予高脂饲料喂养。测定各组实验大鼠血清TG、TC、HDL—TC、LDL—TC含量;取肝脏对其脂肪变性程度进行积分。结果：与模型组比较,中药高剂量组、阳性对照组血清TC水平有显著降低（P〈0．01）,中药高、中剂量组和阳性对照组血清LDL—TC水平有显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：高脂高糖高胆固醇饮食能成功制备高脂血症模型;消脂汤能有效降低血脂。     

活血化瘀对营养性肥胖大鼠血脂、脂质过氧化损害及肝脏超微结构的影响

目的：观察活血化瘀法对营养性肥胖大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶（SOD）、氧化型低密度脂蛋白（OX－LDL）含量变化以及肝脏超微病理学改变的影响。方法：40只体重50g左右的SD大鼠，随机分为4组：正常组、模型组、中药组、酚氟拉明组。除正常组外均采用高能量、高脂肪饲料，4周模型成功后，治疗组开始药物防治，8周后检测大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、SOD、OX－LDL的水平，并取大鼠肝脏作电间病理切片。结果：中药组TC、TG、LDL、OX－LDL较模型组明显降低，SOD、HDL未见明显升高，肝脏超微结构较模型组明显改善。结论：活血化瘀法可以改善营养性肥胖大鼠脂代谢紊乱状态，降低脂质过氧化损害。     

银杏叶提取物对实验性高脂血症血脂水平及肠道正常菌群的影响

目的：观察银杏叶提取物对高脂血症大鼠血脂代谢及肠道正常菌群的作用，同时进一步研究调脂机制。方法：将30只大鼠随机分为三组，空白组用普通饲料喂养，模型组和治疗组用高脂饲料喂养28天后，模型组连续灌胃生理盐水，治疗组连续灌胃给药28天后，测定各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL—c）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—c）的含量及测定肠道益生菌（肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌）的数量。结果：（1）经银杏叶提取物治疗后，治疗组较模型组TC、TG、LDL—c均明显降低（P〈0．05），HDL-c明显升高；（2）模型组较空白组肠道益生菌显著降低（P〈0．01）；（3）治疗组较模型组肠道益生菌是显著升高（P〈0．05）。结论：高脂血症大鼠其肠道菌群紊乱，银杏叶提取物可能通过扶植肠道有益菌，调整肠道菌群数量，增强益生菌对脂质吸收及代谢的影响，发挥调节血脂的作用。     

复方降脂胶囊对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的 探讨复方降脂胶囊对高脂血症大鼠脂代谢的影响。方法 采用高脂饮食法建立高脂血症大鼠模型。治疗组给予复方降脂胶囊，对照组给予血脂康，观察治疗后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）的变化，并观察肝脏的组织学变化。结果 复方降脂胶囊能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL水平（P〈0．01），且优于血脂康对照组（P〈0．05）。病理学表明，复方降脂胶囊治疗组大鼠肝脏无明显脂肪变性。结论 复方降脂胶囊可降低血脂，减轻肝脏脂肪变性。     

三七、绞股蓝对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响

目的观察三七、绞股蓝及其总皂苷对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响,并从基因水平探讨其作用机制。方法40只新西兰兔随机分为5组,即三七绞股蓝饮片组、三七绞股蓝总皂苷组、阳性药物组、模型组与正常对照组,以高脂饲料和免疫损伤联合复制动脉粥样硬化模型,各药物组在造模的同时预防给药,12周后检测各组实验兔血清脂质水平,观察兔主动脉病理学变化,RT-PCR检测主动脉壁基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）表达水平。结果模型组的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量均明显高于正常对照组（P〈0.01）,三七绞股蓝饮片组的TC明显低于模型组（P〈0.05）,三七绞股蓝总皂苷组的TG明显低于模型组（P〈0.05）。各药物预防组的主动脉病理形态学变化与模型组比较有明显差异（P〈0.01,P〈0.05）。与正常对照组比较,模型组的主动脉组织MMP-9mRNA的表达明显增强,TIMP-1mRNA的表达明显减弱。与模型组比较,三七绞股蓝饮片组、皂苷组的MMP-9mRNA表达量水平均降低,TIMP-1mRNA的表达明显增加。结论三七绞股蓝配伍可调节MMP-9/TIMP-1mRNA的表达,降低血脂水平,具有抗动脉粥样硬化作用,下调主动脉组织MMP-9mRNA的表达,上调TIMP-1mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究

目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。     

决明子、丹参、苦丁茶、绞股蓝不同组分配伍的降血脂作用

目的:研究复方Ⅰ(决明子、丹参、苦丁茶配伍),复方Ⅱ(决明子、丹参、绞股蓝配伍)对实验性高脂血症小鼠血脂及抗氧化能力的影响,并对两个不同配伍在降血脂作用中所产生的协同作用进行比较.方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性组、复方Ⅰ组及复方Ⅱ组,每组10只.除正常对照组用常规饲料喂养外,其余4组均以高脂饲料喂养4周,建立实验性高脂血症小鼠模型.正常组和高脂模型组ig给予相应体积的蒸馏水,阳性组给予辛伐他汀片(7 mg·kg-1),复方Ⅰ组给予决明子、丹参、苦丁茶提取物(相当于生药决明子1 596 mg·kg-1,丹参197 mg·kg-1,苦丁茶230 mg·kg-1).复方Ⅱ组给予决明子、丹参、绞股蓝提取物(相当于生药决明子1 596 mg·kg-1,丹参197 mg·kg-1,绞股蓝648 mg·kg-1).连续ig给药4周,观察两种配伍对小鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇( HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及对超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并对肝、肾、脾等脏器进行病理学检查.结果:与模型组相比,两个配伍组均能显著降低高脂血症小鼠血TC(5.24±1.09,5.53±1.03) mmol·L-1,TG(0.85±0.10,0.89±0.07) mmol·L-1,MDA( 14.30±1.87,15.65±1.78) nmol·L-1含量(P＜0.01),明显升高血清中HDL-C( 3.47±0.36,3.34±0.25) mmol·L-1含量,SOD(107.71±7.74,104.87±6.42) U·mL-1活力(P＜0.叭),其中复方Ⅰ降低TC,MDA含量作用较明显.结论:两个配伍组均有辅助降血脂功能,增强机体抗氧化能力及保肝作用,复方Ⅰ作用更明显.     

绞股蓝对8-MOP∕UVA诱导小鼠皮肤光老化保护作用

[目的]观测绞股蓝对小鼠皮肤光老化保护作用。[方法]将昆明种小鼠60只随机分为空白组、模型组、阳性对照组(维生素E组)、绞股蓝低、中、高剂量组,10只/组。除正常对照组外,各组均每日用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)联合UVA建立小鼠皮肤光老化模型,造模前给予皮肤分别涂抹维生素E、绞股蓝提取液,造模后24 h内取皮肤组织。观测组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、氧化产物过氧化氢(H2O2)、皮肤组织羟脯氨酸(HYP)。[结果]绞股蓝可提高光老化模型小鼠皮肤组织GSH-Px和CAT活性和HYP含量,降低H2O2含量。[结论]绞股蓝对皮肤光老化具有保护作用。     

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的: 探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。 方法: 将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10^-4 g·kg^-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g·kg^-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA, RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。 结果: 与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(T_max)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: 降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。     

潼白蒺藜药对调节高脂血症模型大鼠血脂作用及机制研究

目的：探究潼白蒺藜对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响及机制,为药对协同降血脂的临床应用提供参考。方法：48只SPF级SD大鼠随机等分为正常对照组,高脂模型组,辛伐他汀组、潼白蒺藜药对组,并设白蒺藜组,潼蒺藜组对比。正常对照组采用基础饲料喂养,其余各组采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防性给药,用潼蒺藜水提物、白蒺藜水提物、潼白蒺藜药对水提物和阳性对照药辛伐他汀分别灌胃,6周后检测大鼠体重及各脏器指数、并检测血清总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白（high density lipoproteincholesterol,LDL-C）的含量,RT-PCR及western blot检测各组肝脏组织三羟基三甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-Hydroxy- 3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase,HMGCR）、胆固醇7a 羟化酶（Cytochrome P450 7A1,CYP7A1）、低密度脂蛋白受体（Low-Density Lipoprotein Receptor,LDL-R）mRNA及蛋白表达。结果：三组中药组均不同程度降低高脂模型大鼠血液TC、TG、LDL-C含量,提高HDL-C含量,其中潼白蒺藜药对更加显著（P<0.01）;三组中药组均能提高脂模型大鼠肝脏HMGCR、CYP7A1、LDL-R基因及蛋白表达,潼白蒺藜药对组疗效更为显著。结论：潼白蒺藜药对能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症,发挥协同增效作用,且其机制可能与调节HMGCR、CYP7A1、LDL-R表达有关。     

中药复方对高脂大鼠脂蛋白受体表达的影响

目的:探讨临床有效的调脂中药复方的作用机理。方法:给大鼠喂饲高脂饲料4周,造成高脂血症大鼠模型;给药4周后检测各组大鼠血脂、肝细胞高密度脂蛋白(HDL)受体SR-BI基因及蛋白表达、肝细胞低密度脂蛋白(LDL)受体LDLR蛋白表达、肾脏组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDH)受体CD36蛋白表达,并与阿托伐他汀对照。结果:中药组能显著降低实验性高脂血症大鼠的TC、TG、LDL-C水平,与阿托伐他汀组比较无显著性差异(P0.05);中药组能显著升高高脂血症大鼠的HDL-C水平,与阿托伐他汀组比较有显著差异(P0.05);中药组及阿托伐他汀组均能下调高脂大鼠肝细胞SR-BI基因表达、上调高脂大鼠肝细胞LDLR蛋白表达、抑制高脂大鼠肾脏组织CD36蛋白表达。结论:中药复方能调节血脂,并在影响血脂代谢的脂蛋白受体基因、蛋白表达水平上,起到多层次、多环节、多靶点调节作用,对血脂异常及动脉粥样硬化(AS)的防治起到重要作用。     

吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢的影响

目的:研究吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢及低密度脂蛋白-受体(LDL-R) m RNA表达的影响。方法:昆明种小鼠(n=80)随机分为正常组(n=20)和模型组(n=60)。模型组高脂饲料饲养3周后检测血脂,造模成功后随机分每5组,每组10只,模型组(等量生理盐水)、阳性药组(辛伐他汀5 mg·kg~(-1)),给药组(吴茱萸碱5. 25,10. 5,21 mg·kg~(-1)),给药3周。苏木素-伊红(HE)染色切片观察小鼠肝细胞结构及主动脉弓粥样改变程度,用酶联免疫试剂盒测试各小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清总脂联素(ADPN)的含量。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,检测各组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达。结果:HE染色切片可见模型组小鼠肝细胞肿胀并伴有脂肪变性,吴茱萸碱高、中剂量及辛伐他汀组可改善肝脏脂肪变性。模型组小鼠主动脉弓管壁有损伤、有明显内膜增厚现象、炎细胞浸润;吴茱萸碱低剂量组内膜增厚明显,高剂量组小鼠主动脉血管壁结构较清晰,少见内皮损伤。与正常组比较,模型组小鼠血清中TC,TG,LDL-C升高,HDL-C水平降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组小鼠血清TC,TG水平降低,吴茱萸碱低、中、高剂量组LDL-C降低,HDL-C水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组脂联素水平降低,与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组的血清脂联素水平明显升高(P 0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达明显降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组LDL-R m RNA表达明显增强(P 0. 01)。结论:吴茱萸碱能改善高脂血症小鼠肝脏病变、主动脉粥样硬化趋势,可能与通过调节脂联素水平,降低小鼠血脂含量及上调小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达有关。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。