从“郁热”论治2型糖尿病

通过剖析2型糖尿病"郁热"阶段形成的病因病机、病位病性及病理转归特点,参考历代医家关于消渴病的临床辨治经验和现代临床糖尿病诊治特点,对2型糖尿病"郁热"阶段进行分型论治。2型糖尿病从"郁热"论治,旨在强调"未病先防,既病防变",运用中医特色疗法,以预防糖尿病前期进展为糖尿病,预防和延缓早中期糖尿病发展为晚期和并发症期。     

中医“治未病”思想在糖尿病前期防治的应用

糖尿病前期是2型糖尿病发生必定会经历的一个时期,中医"治未病"思想源远流长,在疾病防治中发挥着积极的作用。将"治未病"思想引入糖尿病前期的防治中,从"未病先防""既病防变""瘥后防复"三个方面对处于不同状态的人群进行干预,积极发挥其作用,对于防治糖尿病具有重要意义。     

从“治未病”理念探讨糖尿病的分期防治策略

在探究"治未病"理念的基础上,从"未病先防"、"欲病救萌"、"既病防变"、"病盛防危"、"病后防复"五个方面浅析中医"治未病"思想在糖尿病发病病程中不同时期的体现,探讨中医"治未病"理念在糖尿病分期防治中的指导意义。     

从“治未病”理论浅谈分期防治糖尿病

从"未病先防","欲病早治","已病防变","病盛防危","瘥后防复"五方面浅谈"治未病"思想在糖尿病不同时期防治中的含义及体现,探讨中医"治未病"理念在糖尿病分期防治中具有重要指导意义。     

治未病理论用于2型糖尿病治疗初探

2型糖尿病属中医学“消渴”范畴，是现代多发病常见病。笔者从中医学治未病理论未病先防、既病防变、瘥后防复角度，对2型糖尿病的中医药治疗作以下初探。     

“治未病”与糖尿病肾病治疗

以糖尿病肾病发生发展的病因病机和临床特点为依据,探究"治未病"理论对于糖尿病肾病临床诊疗意义。未病先防、已病早治、既病防变,愈后防复,将"治未病"理论体系贯穿糖尿病肾病治疗始终。     

从“治未病”理论探讨糖尿病骨质疏松症的防治

在中医"治未病"理论指导下,根据糖尿病骨质疏松症的发病机制及病情进展,从未病先防、既病防变两个方面对糖尿病骨质疏松症进行综合干预,探讨其对糖尿病骨质疏松症患者发病率及并发症的影响。     

基于治未病理论探讨糖尿病周围神经病变的防治

"治未病"是中医学重要的防治思想,主要包括"未病先防""已病防变"和"病后防复"几个方面。治未病理论对许多临床疾病的诊治具有重要指导意义。基于此,糖尿病周围神经病变初期应合理饮食、适度运动,并注意精神,调摄;已病可采用运脾和络颗粒调治;病后宜用滋阴、清热生津之食疗、药膳等。     

“治未病”思想指导2型糖尿病防治

正孙晋营主任是山东省第一批五级中医药师承教育的指导老师,是国家重点专科-山东省中西医结合医院"治未病"中心的学术带头人。孙老师认为,"治未病"思想运用到临床上上应做到四点:未病先防,即病防渐,已病防变,瘥后防复。笔者有幸侍诊左右,跟师学习,受益匪浅,现将孙老师运用"治未病"思想防治2型糖尿病的学术思想简介如下,以飨同道。     

中医治未病理论与糖尿病肾病三级预防

中医"治未病"理论与现代医学的三级预防理论不谋而合。针对糖尿病肾病高发人群,采用未病先防、既病防变的"治未病"方法,在疾病的预防、诊治方面都有重要意义与临床价值。本文旨在将中医治未病思想应用在糖尿病肾病的预防和治疗上,以期在控制糖尿病向糖尿病肾病的发生,以及糖尿病肾病的发展、转归、治疗和预后等方面有所裨益。     

龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用

目的:研究龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用。方法:应用原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞,分别测定龙血竭总黄酮对正常生长条件下,缺氧/复氧模型(Na2S2O4)及过氧化物损伤(H2O2)的心肌细胞活力及培养液中LDH浓度的影响。结果:60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮对正常生长条件下的心肌细胞活力及LDH浓度无影响。在缺氧/复氧(Na2S2O4)模型中,60、30μg.mL-1龙血竭总黄酮能显著降低培养液中的LDH浓度,增强细胞活力(P<0.05,P<0.01)。60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮能抑制H2O2引起的损伤,降低培养液中LDH的浓度,增强受损细胞活力(P<0.05,P<0.01)。结论:龙血竭总黄酮对损伤心肌细胞具有一定的保护作用。     

海康灵含药血清在体外对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

 目的观察海康灵含药血清(HKL-serum)对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞过氧化氢(H₂O₂)损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同造模组比较,10%,15%HKL-serum能减轻H₂O₂引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论结果显示,HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

开心散抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的机制

目的:研究开心散(Kaixin San,KXS)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的影响,并探讨其抗凋亡的机制。方法:以过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡为模型,采用MTT比色法,琼脂糖凝胶电泳分析,荧光染色观察及流式细胞技术,考察KXS对凋亡的保护作用;采用比色法测定caspase活性、Western blot技术检测胞浆中细胞色素C水平,RT-PCR技术分析Bcl-2和Bax mRNA的表达,考察KXS抗凋亡的机制。结果:KXS可以有效地改善H2O2诱导的PC12细胞的凋亡,抑制caspase-3、caspase-9的活性,降低胞浆中细胞色素C的水平,增加Bcl-2mRNA的表达,减少BaxmRNA的表达,从而导致Bcl-2/Bax比值的增加。结论:KXS可能通过线粒体途径抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。     

蒺藜皂苷对H2O2诱导PC12细胞凋亡保护作用及其机制研究

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin of Tribulus terrestris,GSTT)对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法实验分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

机械通气与纳洛酮联合治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的疗效观察

目的探讨机械通气与纳洛酮联合治疗慢性呼吸衰竭合并肺眭脑病的效果应用。方法回顾我院收治的139例患者,对照组69例,采用机械通气方法治疗,治疗组70例,在对照组的基础上加用纳洛酮治疗。结果治疗组总有效率明显高于对照组,比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗组治疗后PaO2、PaCO2均较治疗前有明显好转,差异有显著性（P〈0．01）,对照组治疗后PaO2、PaCO2虽有改善,但不明显（P〉0．01）。结论机械通气与纳洛酮联合应用是安全有效的方法,值得临床推广。     

龟板醇提物对大鼠骨髓间充质干细胞氧化损伤的修复及其抗脂质过氧化作用

目的研究龟板95%乙醇提取物(醇提物)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)氧化损伤修复及其抗脂质过氧化作用。方法使用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经CD44鉴定后以H2O2作用于MSC3h,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测不同质量浓度龟板醇提物(0.166、0.833、1.66、3.32、4.98mg/mL)对MSC损伤的修复。50只SD大鼠,随机分为5组,受试组分别ig0.01、0.03、0.09g/(kg.d)龟板醇提物;阳性对照组ig维生素E200mg/(kg.d);对照组ig等量的蒸馏水。每天1次,共7d,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法测定大鼠肝中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与H2O2(1∶10)损伤组比较,龟板醇提物各组具有显著性差异(P<0.01、0.05);与对照组比较,龟板醇提物低、中、高剂量组MDA水平均明显降低(P<0.01),同时能明显提高SOD活力(P<0.01、0.05)。结论龟板醇提物对大鼠MSC氧化损伤具有明显修复作用,同时,具有抗脂质过氧化作用。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

阴道炎联检卡在白带常规检测中的方法学比较及应用价值

目的探讨阴道炎五联检检测试剂卡在白带常规检测中的应用价值。方法采用102例妇科门诊患者的阴道分泌物同时用阴道炎联检卡和盐水法检测。结果阴道炎五联检与其它方法相比较，在白细胞、乳酸杆菌方面无明显差异。但在判断滴虫性阴道病、念珠菌性阴道病及细菌性阴道病方面有明显差异。阴道炎五联检不需要特殊仪器，操作简便，结果客观，是白带分泌物检测的理想检测方法。