炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(D90)最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:20mg/ml炙甘草汤灌流APA明显减小(P<0.05);用40mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.05),RPF明显减慢(P<0.05);用80mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.01),APD50、APD90明显延长(APD50,P<0.05;APD90,P<0.05),RPF和VDD在灌流1min时开始减慢,5min时达最慢(RPF,P<0.01;VDD,P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%、90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低镁诱发心律失常的发生。     

苦参碱对低钙诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究苦参碱对低钙诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钙灌流液、和低钙+苦参碱(50μmol/l)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),4相自动去极速度(Vmax),舒张期除极速率(VDD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钙灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后MDP下降,APA升高,Vmax明显加快(P<0.05);VDD明显增快,APD50、APD90均明显缩短(P<0.01),RPF显著变快(P<0.01)并出现阵发性心律不齐;此时在低钙灌流液组中加入苦参碱(50μmol/l)可明显延缓APD50、APD90(P<0.01);并使APA、Vmax缩短(P<0.05)、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律。结论:低钙可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低钙诱发的心律失常,...     

炙甘草汤对缺血缺氧诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的探讨缺血缺氧对左心室流出道电活动的影响及炙甘草汤的抗心律失常作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录的方法，观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧＋炙甘草汤（40mg／mL）灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位时程（APD）、50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）、相自动去极速度（VDD）及自发放电频率（RPF）等的影响。结果与正常对照组相比，缺血缺氧组心室流出道细胞动作电位的APD50和APD90、D均明显缩短（P〈0．05），VDD及RPF显著变慢（P〈0．01），并出现心律不齐；在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显延缓APD50、APD90和APD（P〈0．05），并使VDD及RPF逐渐加快，在灌流后20min时自发放电频率基本恢复正常的节律。结论缺血缺氧可明显影响豚鼠左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，而炙甘草汤可拮抗缺血缺氧诱发的心律失常，提示炙甘草汤对治疗缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

苦参碱对低镁诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理效应

目的 研究苦参碱对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用.方法 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低镁灌流液、和低镁+苦参碱(40 mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电率(RPF)的影响.结果 与正常对照组相比,低镁灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20 min后APD50、APD90均明显缩短(P＜0.01);APA、Vmax明显加快(P＜0.05),RPF显著变快(P＜0.01),并出现心律不齐;在低镁灌流液组中加入苦参碱(40 mg/ml)可明显延缓APD50、APD90(P＜0.01);并使APA、Vmax缩短(P＜0.05)、RPF逐渐变慢(P＜0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律.结论 低镁可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低镁诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示苦参碱对治疗低镁性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效.     

蝙蝠葛多酚类生物碱对心肌细胞动作电位的影响

目的:研究蝙蝠葛多酚类生物碱(phenolic alkaloids of Menispermum dauricum,PAMD)对豚鼠乳头肌和兔窦房结优势起搏细胞动作电位的影响。方法:运用玻璃微电极记录豚鼠心室乳头肌动作电位,研究不同浓度PMAD(1,3,10μmol·L-1)对心室乳头肌动作电位时程(action potential duration,APD),有效不应期(effective refractory period,ERP),最大除极化速度(maximum upstroke velocity,Vmax),动作电位幅度(amplitude,APA),超射(overshoot,OS)的影响;运用玻璃微电极记录兔窦房结优势起搏细胞动作电位,研究不同浓度PAMD(1,3,10μmol·L-1)对窦房结细胞APD、最大舒张期电位(maximal diastolic potential,MDP),APA,Vmax,自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)和舒张期去极化速度[velocity of diastolic(phase 4)depolarization,VDD]的影响。结果:在豚鼠右心室心肌乳头肌细胞中研究发现,PAMD可以剂量依赖性的显著延长APD和ERP,延缓Vmax。当浓度为10μmol·L-1时,PAMD对窦房结自律性具有轻度影响,这种作用与对照组比有显著差异。结论:PAMD对心室肌的作用强于其对窦房结的作用,这表明其具有成为理想的抗室性心律失常的药物的潜力。     

白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响

目的:本研究主要通过细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:MPD、APA、Vmax、VDD、RPF、APD90。结果:(1)白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动,白藜芦醇可显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P<0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。(2)白藜芦醇对L-Ca2 通道的影响,预先应用L-Ca2 开放剂BayK8644灌流标本可取消白藜芦醇对流出道起搏细胞的电生理效应;预先应用L-Ca2 阻断剂Verapamil灌流标本可加强白藜芦醇对流出道起博细胞的电生理效应。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动,这些效应可能与其抑制钙离子内流有关,同时提示白藜芦醇与Verapamil对流出道起搏细胞有相似的抑制Ca2 通道电生理作用。     

氧化苦参碱对酸中毒兔右心室流出道心肌细胞跨膜电位的影响

目的:研究氧化苦参碱对家兔离体右心室流出道心肌细胞跨膜电位的影响及其对该部位自律性异常的调节作用。方法:玻璃微电极细胞内记录离体家兔右心室流出道自律细胞,观察氧化苦参碱对右心室流出道细胞跨膜电位的影响,以及氧化苦参碱对模拟酸中毒条件(p H6.9)引发右心室流出道心肌细胞跨膜电位各项指标改变的影响。结果:在模拟酸中毒(p H6.9)灌流时,右室流出道细胞APD50、APD90均明显缩短,VDD、Vmax和RPF显著变慢;用不同剂量氧化苦参碱(25、50、100μmol/L)灌流,出现剂量依赖性APD50、APD90的延长,VDD与RPF进一步减慢,以大剂量组氧化苦参碱影响作用最为明显。结论:提示氧化苦参碱对酸中毒导致的家兔右心室流出道慢反应自律细胞跨膜电位改变所诱发的心律失常有明显的保护作用。     

炙甘草汤干预缺氧对离体豚鼠心肌细胞跨膜电位的影响

目的:本实验通过观察炙甘草汤对缺血缺氧心肌电生理活动的影响,探讨其对心肌的保护和抗心律失常作用的机制。方法:玻璃微电极细胞内记录的方法,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and 80mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞及心室乳头肌细胞动作电位的影响。结果:(1)缺血缺氧时左室流出道细胞APD50、APD90和APD均明显缩短(P<0.05),VDD及RPF显著变慢(P<0.01);而加入不同剂量炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and80mg/ml)可剂量依赖性的拮抗由缺血缺氧介导的APD50、APD90和APD的缩短(P<0.05,0.01或0.001),使VDD及RPF加快基本恢复正常的节律。此种干预作用以80mg/ml炙甘草汤最为明显。(2)缺血缺氧时心室肌细胞的Vmax、APD50和APD90及APD均明显减小(P<0.05);在缺血缺氧灌流液中加入不同剂量的炙甘草汤后上述效应得到明显改善。结论:提示炙甘草汤对缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常及心肌细胞损伤有显著保护作用。     

炙甘草汤对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究炙甘草汤对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低钾诱发豚鼠心律失常的的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:(1)用20mg/ml的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显,(2)用40mg/ml的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)缩短(P<0.05)。90%复极化时间(D90)下降(P<0.05),(3)用80mg/ml的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程(APD)明显缩短(P<0.01),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)下降(P<0.05),(4)用80mg/ml的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降(P<0.05)结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%、90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低钾诱发的心律失常的发生。     

冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响

目的观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制。方法将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组（每组8只）,分离左心室乳头肌标本。模型组于正常台氏液平衡灌流30min后,用模拟缺血缺氧液灌流15min,再用正常台氏液复灌30min。吡那地尔组（100μmol/L）和格列苯脲组（100μmol/L）缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组。冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6g.kg^-1.d^-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组。采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化。结果冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5min和再灌注早期1min心肌90%动作电位时程（action potential duration at90%repolarization,APD90）,与模型组比较有明显差异（P〈0.05）;自再灌注5min起,冠心康组心肌动作电位时程（action potential duration,APD）迅速恢复,至再灌注30min时50%动作电位时程（action potential duration at50%repo-larization,APD50）和APD90明显长于平衡期（P〈0.05）;冠心康对各时期心肌静息电位（resting potential,RP）、动作电位振幅（ac-tion potential amplitude,APA）均无明显影响。吡那地尔明显缩短缺血5min、再灌注1min、5min和10min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异（P〈0.05）,而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD。结论中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP channels）和Ca2＋通道有关。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

美托洛尔联合稳心颗粒治疗冠心病心律失常临床观察

目的：探讨美托洛尔联合稳心颗粒治疗冠心病心律失常的临床疗效及安全性。方法：选取冠心病心律失常患者182例,随机分为对照组和观察组,各91例,对照组给予美托洛尔治疗,观察组给予美托洛尔联合稳心颗粒治疗,比较两组患者治疗后疗效及不良反应发生率。结果：对照组总有效率73.62%,观察组96.70%,组间差异比较有显著统计学意义（P〈0.01）;对照组不良反应发生率13.19%,观察组6.95%,组间差异比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：美托洛尔联合稳心颗粒治疗冠心病心律失常临床疗效显著,且安全性好,应广泛推广应用。     

苦参碱对休克血浆致豚鼠心室肌细胞电生理变化的影响

目的:进一步研究苦参碱对实验性豚鼠心室肌细胞在休克血浆(SP)影响下的电生理效应,以及苦参碱(Matrine)的心肌细胞保护作用。方法:采用常规标准玻璃微电极细胞内研究记录技术,观察休克血浆致离体豚鼠心室肌细胞动作电位的影响以及不同浓度苦参碱的影响作用。结果:(1)采用SP灌流后,豚鼠心室肌细胞动作电位幅度(APA)升高(P0.05),复极50%时间(APD50)、复极80%时间(APD80)延长(P0.05);(2)25μmol/L的Matrine可降低休克血浆引起的APA升高效应(P0.05);(3)50μmol/L的Matrine使APA进一步下降(P0.01),明显延长APD50、APD80(P0.05),使动作电位时程APD明显延长(P0.05);(4)100μmol/L的Matrine使APA显著下降(P0.01),并明显延长APD50、APD80(P0.01),使动作电位时程APD显著延长(P0.01)。结论:休克血浆对豚鼠心室肌细胞动作电位的变化具有明显的影响,苦参碱具有剂量依赖性的干预作用。     

丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗急性心肌梗死合并心律失常疗效观察

目的：观察丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗急性心肌梗死合并心律失常的疗效。方法：将急性心肌梗死合并心律失常患者118例随机分为治疗Ⅰ组（在治疗Ⅱ组基础上加丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗,60例）和治疗Ⅱ组（8受体阻滞剂治疗,58例）,观察两组治疗效果和治疗前后心律失常发生情况。结果：两组治疗后心律失常比治疗前有明显改善（P〈0．05）,且治疗Ⅰ组改善程度优于治疗Ⅱ组（P〈0．05）;治疗Ⅰ组总有效率明显高于治疗Ⅱ组（P〈0．05）。结论：丹红注射液联合步长稳心颗粒对急性心肌梗死合并心律失常疗效显著,值得临床推广应用。     

稳心颗粒对P波离散度大于40ms高血压房颤发生的影响

目的：探讨中药稳心颗粒对P波离散度大于40ms房颤发生的影响。方法：选取P波离散度大于40ms的高血压患者83例,随机分为稳心颗粒组和对照组,治疗9个月,记录房颤发生的情况。结果：稳心颗粒组4例发生房颤（9.5%）,对照组18例发生房颤（43.9%）,两组房颤的发生率比较 P〈0.05,差异有统计学意义。结论：稳心颗粒能减少 P 波离散度大于40ms高血压房颤的发生。     

PNS单体Rb_l对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb1 1 0～ 30 μmol·L- 1 分别使APD 2 0 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0 .0 1 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0 .0 5 ,n =5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P >0 .0 5 ,n =5)。另外 ,Rbl可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rbl剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生     

环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究

目的通过环维黄杨星D(CVB—D)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVB—D在13．3～63．3μmol／L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33．3～63．3μmol／L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVB—D还具有时间依赖效应,当20μmol／L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVB—D明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVB-D在较高浓度(33．3μmol／L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVB—D具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。     

银杏酮酯GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响,探讨GBE50的抗心肌缺血作用。方法:运用标准微电极细胞内记录技术观察GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位参数(RP,APA,OS,APD20,APD50,APD90)的影响。结果:20,50,100 mg.L-1GBE50缩短心室乳头肌APD50和APD90(P0.05),且呈剂量依赖性,而对其他参数没有影响;模拟缺血液灌流使RP,APA,OS分别减小,APD20,APD50,APD90分别缩短,而在缺血液中加入100 mg.L-1GBE50,缺血20 min仅APA缩短,其他参数无变化。结论:在生理状态下,GBE50可轻微缩短APD。在缺血状态下动作电位各项参数均减小,而GBE50通过维持缺血期间膜电位的稳定性,对抗缺血对跨膜电位的抑制效应,从而达到抗心肌缺血作用。     

稳心颗粒对家兔左心室内、外膜电生理特性的影响

目的通过研究步长稳心颗粒对家兔左心室内、外膜电生理特性的影响,探讨步长稳心颗粒抗心律失常的机制.方法应用浮置玻璃微电极记录技术,在不同频率刺激下,记录应用步长稳心颗粒前后家兔左室游离壁内、外膜心肌细胞跨膜动作电位(TAP)各种参数的变化.结果(1)步长稳心颗粒延长内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD),当基础周长(BCL)为1000ms时,使用步长稳心颗粒后心内膜层肌细胞的APD90由(216±15)ms延长为(243±8)ms(P＜0.01),外膜层肌细胞的APD90由(182±11)ms延长为(228±10)ms(P＜0.01).(2)步长稳心颗粒能显著缩短心室跨壁复极离散度(TDR),当BCL为1000ms时,用药后TDR由(33±9)ms减小为(21±10)ms(P＜0.01).结论步长稳心颗粒可延长内外膜心肌细胞的APD,缩短左室TDR.