电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针对帕金森抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质含量影响研究

目的:观察电针对帕金森病(PD)抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨电针治疗帕金森病抑郁的作用机理。方法:SD大鼠56只随机抽取12只作为空白组,剩余44只其中36只PD造模成功,随机抽出12只做为6-OHDA模型组,其余24只大鼠利用慢性不可预见温和应激法结合孤养法制造大鼠抑郁模型,随机分为6-OHDA抑郁模型组12只、电针组12只。连续治疗4周,观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化。结果:电针组较6-OHDA模型组及6-OHDA抑郁模型组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针能够治疗帕金森病抑郁,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。     

电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢单胺递质与γ-氨基丁酸失平衡的调节作用

目的:研究电针对慢性情绪应激(chronic emotional stress,CES)焦虑大鼠中枢单胺类神经递质与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)失平衡的调节作用.方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型.电针"百会"、"三阴交"穴治疗21d,运用荧光分光光度法测定大鼠海马、大脑皮质单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量,用免疫组化法检测两脑区GABA的表达.结果:模型组较空白组大鼠海马和大脑皮质5-HT、NE和DA的含量明显升高、GABA平均光密度(AOD)值明显降低(P<0.05,或P<0.01);电针可降低模型大鼠两脑区单胺递质含量、上调其GABA表达(P<0.05或P<0.01).结论:电针抗焦虑作用可能与调节两类神经递质间的失平衡相关.     

超早期电针干预对脑缺血再灌注模型大鼠单胺类神经递质和一氧化氮的影响

目的：观察脑血管病缺血前期电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠单胺类神经递质和一氧化氮的影响,并探讨其作用机理,从而探索一种安全、有效、方便,可用于早期治疗缺血性中风的方法。方法：选用实验SD大鼠45只,随机分为假缺血组、模型组、缺血前期电针组,于术后12h处死并检测大脑皮层患侧单胺类神经递质和血清一氧化氮。结果：和模型组相比,缺血前期电针组大脑皮层NE明显升高,血清中NO的水平提升。结论：缺血前期电针通过对单胺类神经递质的调节,血管活性物质的改善等,在不同的环节阻断脑缺血再灌注后的瀑布性损害反应,具有防治缺血性中风及保护脑缺血再灌注损伤的作用．提示临床早期电针防治中风具有积极意义。     

针刺治疗小儿麻痹后遗症的临床研究

针刺治疗本症通过临床观察取得了较为满意的效果。为了证实其治疗作用及作用机理,我们对患者血中单胺类神经递质及胆硷酯酶的含量在电针治疗后进行了测定。已知单胺类神经递质及乙酰胆硷在机体的生理病理过程中分别起了重要的作用。近年研究发现单胺类神经递质、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)分别与机体的运动功能和血管营养调节有关。本症是由病毒侵犯了神经系统而引起的肌肉萎缩和功能障碍,故与体内神经递质密切相关。乙酰胆硷(Ach)在中枢和外周是一种很     

电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体、丘脑中单胺类递质及其代谢产物的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注过程中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法：对大鼠全脑缺血再灌注模型进行电针干预，采用高效液相色谱-电化学检测器连用的方法，观察其纹状体，丘脑中单胺类神经递质及其代谢产物的变化。探讨电针影响脑缺血再灌注的机制。结果：再灌注不同时刻进行电针干预可以对单胺类神经递质及其代谢产生不同程度的抑制及促进作用。结论：电针可以有效调节脑缺血再灌注过程中单胺类神经递质的紊乱。     

不同针法针刺中脘、足三里对应激性胃溃疡模型大鼠胃电作用的研究

目的:本研究利用不同针刺方法针刺中脘、足三里穴,对应激性胃溃疡大鼠模型胃电描记曲线(以上简称胃电)影响的观察,探讨"合募配穴法"针法治疗胃腑病的作用机理.方法:将大鼠分为正常对照组、应激性胃溃疡模型组、电针组、平补平泻针刺组.治疗组取胃经募穴中脘与下合穴足三里,利用BL-410生物机能测定系统观察治疗前后大鼠胃电的最大值、最小值和二者差值(简称峰峰值)、最大上升速度、最大下降速度、频率、活动指数、反应面积等指标的变化情况.结果:电针组、平补平泻法针刺组的胃电频率、活动指数和反应面积三项指标与模型组相比有显著性差异(P＜0.05),其中平补平泻针刺组的活动指数与电针组相比也有显著性差异(P＜0.05).结论:上述实验结果表明不同针刺方法对应激性胃溃疡大鼠模型有一定的治疗作用,提示胃经中脘加足三里的"合募配穴法"对胃腑疾病能起到治疗作用,并且电针在某些方面效果优于平补平泻针刺法.     

电针对复合应激致慢性疲劳大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针“百会”“太溪”对复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量及行为学的影响。方法:选取二级Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常组、模型组和电针组,采用慢性复合应激法建立慢性疲劳大鼠模型,电针“百会”“太溪”,测定大鼠行为学、下丘脑组织中单胺类神经递质含量的变化及针灸的治疗作用。结果:模型组下丘脑组织中单胺类神经递质含量降低,大鼠行为学的改变支持慢性疲劳的情况;电针治疗可使以上指标趋于正常。结论:复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少可能参与复合应激所致的慢性疲劳的发生与发展,电针治疗有良好的作用。     

逍遥散对肝郁证大鼠脑内神经递质的影响

目的：探索道遥散对肝郁证大鼠中枢神经递质的作用。方法：利用中医证候模型，研究逍遥散对脑内神经递质的作用。结果：肝郁证模型组大鼠脑内NE与DA水平与对照组比较下降明显（P〈0．05）；肝郁证模型加逍遥散组大鼠脑内NE与DA水平与对照组比较无显著性（P〉0．05）；结论：肝郁证大鼠脑内NE与DA水平明显降低，逍遥散舒肝解郁，有增加肝郁证大鼠脑内NE、DA神经递质的作用。     

电针预防大鼠应激性胃溃疡过程中胃泌素、肥大细胞和粘膜屏障的作用

本文研究了电针预防大鼠应激性胃溃疡过程中，血和胃粘膜胃泌素的变化．以及胃粘膜的厚度、粘液层厚度和肥大细胞的作用。结果表明电针预防大鼠应激性胃溃疡可能与电针能够提高胃粘膜屏障，稳定胃粘膜肥大细胞和抑制胃粘膜胃泌素水平等作用有关。     

电针公孙和内关穴对胃溃疡大鼠血清SOD及胃窦前壁粘膜影响的实验研究

目的:观察电针公孙和内关穴对胃溃疡大鼠血清SOD及胃窦前壁粘膜的影响.方法:在46只大鼠中,随机选10只大鼠作为空白对照组,剩下的大鼠造模后将存活的老鼠分为3组,每组10只,分为模型对照组、药物对照组和电针治疗组.观察血清SOD活性的变化和胃溃疡组织的愈合情况.结果:药物对照组和针灸治疗组分别与模型对照组比较,其SOD活性有明显差异(P＜0.05);而药物对照组和针灸治疗组分别与空白对照组比较,其SOD活性没有明显差异(P＞0.05).光镜下观察溃疡部石蜡切片,可见空白对照组大鼠胃壁完整无异常,模型对照组大鼠胃壁严重破坏,药物对照组和电针治疗组胃壁结构基本愈合,仅见少量炎性细胞,且电针治疗组大鼠胃壁愈合情况更佳.结论:电针公孙和内关穴可以提高胃溃疡大鼠血清SOD的活性,可以促进胃窦前壁粘膜的修复.     

电针大鼠足三里穴对胃缺血再灌注过程中血流及胃电的影响

目的通过电针刺激胃缺血再灌注大鼠足三里穴,观察电针对缺血再灌注状态下胃血流和功能的影响。方法采用胃缺血再灌注组（对照组）与电针刺激病理模型组,使用激光多普勒血流仪和多导生理记录仪观察记录电针足三里穴时缺血再灌注状态下胃血流和胃电快波。结果在阻断血流过程中电针组血流量的减少小于对照组,25min时与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;松解过程中电针组血流量的增加大于对照组;电针组胃电幅度在缺血状态下与再灌注状态比较显著升高（P〈0.05）;对照组胃电快波频率在阻断血流状态下比正常状态有显著性差异（P〈0.05）,电针组胃电快波频率在松解状态与正常状态相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针刺激足三里穴在胃缺血再灌注过程中对血流的变化是在不同状态下均是增加血流量的作用;对胃电运动的影响在机体不同状态下、胃当时的机能状态等都具有相关性,总体上对胃电活动是抑制的作用。     

电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱作用机制的实验研究

目的:观察电针次髎穴对脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱组织形态、超极化激活环核苷酸门控通道1(HCN1)蛋白表达、HCN1 mRNA表达的影响,探讨电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制。方法:将30只健康成年雌性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组各10只。对照组大鼠正常饲养,不进行其他干预。模型组、电针组大鼠采用改良脊髓完全横断法建立脊髓全横断模型,并在T10水平上建成完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型。待大鼠度过脊休克期后,电针组给予电针次髎穴治疗,日1次,连续14 d;模型组大鼠每日在自制简易电针治疗辅助装置内放置15 min,不进行其他干预。干预14 d后,取各组大鼠膀胱组织标本,HE染色观察膀胱组织形态;Western Blotting法检测各组大鼠膀胱组织HCN1蛋白相对表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HCN1 mRNA表达。结果:与对照组大鼠比较,模型组和电针组大鼠膀胱壁增厚,黏膜上皮增生,固有层、平滑肌层增厚,可见炎性细胞浸润,肌细胞肥大、排列紊乱、间隙增宽;与模型组比较,电针组大鼠上述膀胱组织形态变化程度较轻。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针次髎穴可以促进脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱功能的恢复,其机制可能与降低HCN1mRNA表达、减少HCN1数量有关。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF "ZUSANLI" ON VIP CONTENTS OF THE PERIPHERAL BLOOD, GASTRIC MUCOSAL AND BRAIN TISSUES IN GASTRIC MUCOSAL INJURY RATS

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｖａｇａｌｎｅｒｖｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅ ｔｗｅｅｎｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｕｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｐｏｕｎｄｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｓｙｓ ｔｅｍ ,ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｆａｃｔｓｄｉｓｐｌａｙｔｈａｔｐｅｐｔｉｄｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｍ…     

不同频率电针刺激对脑出血大鼠血肿脑组织脑红蛋白及NLRP3信号通路的影响

目的 研究不同频率电针刺激对脑出血大鼠血肿脑组织中脑红蛋白(Ngb)及NL-RP3信号通路相关指标的影响.方法 将90只健康Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针1组、电针2组、电针3组,每组15只.模型组和电针各组以大鼠尾状核自体动脉血注入法复制脑出血模型.大鼠造模苏醒后,电针各组选取百会、水沟、双侧...     

基于TLR4/MyD88/IκB信号通路探讨针刺合募配穴预防应激性胃溃疡的机制

目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只。采用束缚-水浸应激法建立SGU大鼠模型。造模前10 d,合募配穴组予以电针"中脘""足三里"(2 Hz, 0.6 mA),10 min/次,阳性药组予以奥美拉唑溶液(20 mg/kg)灌胃,两组均隔日干预1次,共10 d。肉眼及苏木精-伊红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数(UI)和病变积分;TBA法和比色法检测各组大鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的相对表达量。结果:空白组大鼠胃黏膜层光滑完整,细胞排列整齐,未见毛细血管扩张充血和炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏,可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸润。阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻。与空白组比较,模型组大鼠的UI及胃黏膜病变积分显著升高(P<0.05),血清和胃组织中MDA含量、MPO活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性显著降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、IκB-α表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组与合募配穴组的UI及胃黏膜病变积分显著降低(P<0.05),血清和胃组织中MPO活性显著降低(P<0.05)、GSH-Px活性显著升高(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),胃组织中MDA含量和TLR4、MyD88蛋白表达水平显著减少(P<0.05)、IκB-α表达水平显著增加(P<0.05);合募配穴组血清TNF-α的含量低于阳性药组(P<0.05)。结论:合募配穴预电针可保护SGU大鼠的胃黏膜组织,其机制可能与抗氧化、抗炎和调节TLR4/MyD88/IκB信号通路有关。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理.方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平.结果:电针组大鼠体重和Lee's指数较模型组均明显下降(P＜0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P＜0.01),并且电针组优于西布曲明组(P＜0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P＜0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P＜0.01).电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P＜0.01).结论;电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平.     

电针足三里对胃黏膜损伤家兔EGF、NO的影响

目的观察电针足三里对家兔胃黏膜损伤的细胞保护作用与表皮生长因子(EGF)、-氧化氮(NO)的关系及足三里是否具有腧穴相对特异性。方法32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只。用无水乙醇按2.35mL/kg灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清中NO含量。结果模型组胃黏膜EGF含量最低,与空白组比较有极显著性差异(P<0.01)。电针足三里后,足三里组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.05);血清NO含量明显升高,与模型组、非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作用机理,可能是由于提高胃黏膜中的EGF、血清中NO含量,并具有腧穴相对特异性。