芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,与芝麻素含药血清或空白血清预孵12 h后,加入AngⅡ孵育24 h。MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测BCL-2、BAX、Caspase-3、SOD和p47phox蛋白表达水平,比色法测定细胞总抗氧化能力、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果:芝麻素含药血清预孵可显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤(P0.05或P0.01),下调BAX、Caspase-3及p47phox蛋白表达,上调BCL-2、SOD蛋白表达水平(P0.05或P0.01)。此外,芝麻素含药血清可显著提高心肌细胞总抗氧化能力降低细胞内ROS和培养上清MDA含量(P0.05或P0.01)。空白血清对上述指标均无显著影响。结论:芝麻素可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤,其机制与改善氧化应激状态、调节BCL-2/BAX蛋白表达水平,进而下调Caspase-3蛋白表达有关。     

基于AMPK-mTOR信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病的影响

目的?观察甲亢宁胶囊对人甲状腺正常细胞Nthy-ori-3-1凋亡的影响，基于磷酸腺甙活化蛋白激酶（AMPK）-雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病（GD）的影响。方法?M22诱导人甲状腺滤泡上皮细胞株（Nthy-ori-3-1）建立GD细胞模型，设对照组、模型组、空白血清组、甲亢宁含药血清低剂量组、甲亢宁含药血清中剂量组和甲亢宁含药血清高剂量组。CCK8检测甲亢宁含药血清高、中、低浓度干预Nthy-ori-3-1增殖的抑制率；ELISA检测各组细胞上清液中cAMP释放量；流式细胞术检测各组Nthy-ori-3-1细胞凋亡情况；qRT-PCR检测各组B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）mRNA表达；Western Blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、AMPK、mTOR、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达。结果?甲亢宁含药血清各剂量组Nthy-ori-3-1细胞凋亡率较模型组增高（P<0.05），且随着药物浓度升高，细胞凋亡率越高（P<0.05）。与对照组比较，模型组的cAMP释放量升高，Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达量及蛋白表达升高，p-AMPK、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，甲亢宁含药血清低、中、高剂量组cAMP 释放量减低，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达升高， Bcl-2 mRNA及蛋白表达、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01）；同时，甲亢宁含药血清中、高剂量组p-AMPK蛋白表达升高（P<0.01）。结论?甲亢宁含药血清促进细胞凋亡，对GD细胞凋亡的调控作用可能与通过激活AMPK-mTOR信号通路有关。     

益心舒胶囊对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究益心舒胶囊对阿霉素（ADR）致心力衰竭（HF）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法48只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益心舒组、厄贝沙坦组,每组12只。采用ADR腹腔注射方法在模型组,益心舒组和厄贝沙坦组构建大鼠慢性HF模型,正常组给予相应剂量的生理盐水腹腔注射。从造模第5周开始益心舒组、厄贝沙坦组给以相应灌胃治疗药物,1次／日,连续给药28d;正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水。用原位末端转移酶标记技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bc卜2、Bax蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2、Bcl-2／Bax比值明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,益心舒组及厄贝沙坦组Bax蛋白表达明显下降,Bcl_2及Bcl-2／Bax比值明显升高（P〈0．05）。结论益心舒胶囊能够抑制HF大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl—2、Bax蛋白表达有关。     

抑乳调经颗粒含药血清对大鼠垂体瘤MMQ细胞体外生长的影响

目的:观察抑乳调经颗粒含药血清在体外对大鼠垂体瘤MMQ细胞的影响。方法:采用血清药理学方法制备抑乳调经颗粒含药血清,以不同浓度含药血清处理大鼠垂体瘤MMQ细胞后,采用CCK-8法观察含药血清对细胞增殖的影响,用流式检测MMQ细胞凋亡情况及western blot法检测细胞BAX/BCL-2的蛋白表达量。结果:抑乳调经颗粒含药血清能抑制MMQ细胞增殖,且在不同时间点呈剂量依赖关系。与对照组比较,抑乳调经颗粒含药血清可促进MMQ细胞的早期凋亡(P0.001),同时可促进细胞BAX蛋白表达并抑制BCL-2蛋白表达(P0.01或P0.001)。结论:抑乳调经颗粒含药血清能抑制MMQ细胞增殖及诱导其早期凋亡,呈剂量依赖性,其作用机理可能与调节BAX/BCL-2的表达有关。     

蒺藜提取物对阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌细胞凋亡的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化SP法检测心肌细胞Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:ADR累积用量20 mg·kg-1可致大鼠心肌细胞凋亡,蒺藜提取物中、高剂量组(40,60 mg·kg-1)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,蒺藜提取物中、高剂量组较模型组均可显著降低细胞凋亡率(P<0.05)。蒺藜提取物中、高剂量组可显著上调Bcl-2表达(P<0.01)、下调Bax表达(P<0.05)。结论:蒺藜提取物可抑制ADR所致大鼠心肌细胞的凋亡,对阿霉素所致的心脏毒性有保护作用。     

基于细胞凋亡探讨电针心肺经五输穴对急性心肌缺血的影响北大核心CSCD

目的观察电针心肺经五输穴对急性心肌缺血(AMI)的影响,并探讨其作用机制。方法将108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,心经组:少冲、少府、神门、灵道、少海组,肺经组:少商、鱼际、太渊、经渠、尺泽组,每组9只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。造模后各组电针相应穴位,每日1次,每次30 min,共3 d。HE染色法观察心肌组织病理形态学改变。Elisa法检测血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平,TUNEL法检测计算心肌细胞凋亡(AI)指数,Western Blot测量心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2腺病毒E/B19 kD相互作用蛋白(BNIP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白质(BAX)表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维排列紊乱、断裂,细胞肿胀破裂渗血,AI指数,心肌组织BNIP3、Caspase-3、BAX蛋白表达及BAX/BCL-2比值升高(P<0.01),血清e NOS、T-AOC、CGRP水平、心肌组织蛋白BCL-2表达降低(P<0.01)。与模型组比较,心经各组心肌纤维紊乱有所恢复,细胞破裂渗血状况改善明显,心经各组血清eNOS、CGRP水平,心经神门、灵道、少海组血清T-AOC水平,心经少冲、少府、神门组心肌组织BCL-2蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),心经各组心肌组织BNIP3蛋白表达,心经少冲、少府、神门组Caspase-3、BAX表达及BAX/BCL-2比值,心经少府、神门、少海组AI指数下降(P<0.05,P<0.01);肺经组心肌纤维排列和细胞破裂渗血情况未明显好转,肺经太渊组血清CGRP,肺经尺泽组血清eNOS、T-AOC、CGRP水平,肺经鱼际组BCL-2表达升高(P<0.05,P<0.01),肺经鱼际组BAX表达及BAX/BCL-2比值,肺经太渊组Caspase-3表达下降(P<0.05)。与肺经少商组比较,心经少冲组血清eNOS、CGRP水平及BCL-2表达上升;与肺经鱼际组比较,心经少府组血清eNOS水平上升(P<0.05);与肺经太渊组比较,心经神门组AI指数及BNIP3表达下降(P<0.05)。结论心经对心脏疾病治疗具有相对特异性,电针心经五输穴对AMI的改善作用可能与上调BCL-2蛋白表达、下调BNIP3、Caspase-3、BAX蛋白表达及BAX/BCL-2比值,抑制细胞凋亡有关。     

不同纯化工艺健脑益智胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的:研究不同纯化工艺制备的健脑益智胶囊对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及健脑益智胶囊原药液组、醇沉组、壳聚组、膜分离组,建立大脑中动脉缺血(MCAO)-再灌注损伤模型,HE染色后观察大鼠缺血侧大脑皮质神经元形态变化,检测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)的含量,免疫组化法检测脑组织中凋亡相关蛋白BCL-2、BAX的表达。结果:不同纯化工艺制备的健脑益智胶囊均能保护神经元结构,减轻神经元损伤,显著降低血清中MDA、NO水平,提高T-SOD、GSH-Px活性,上调BCL-2蛋白和下调BAX蛋白的表达,其中醇沉组作用更为明显。结论:健脑益智胶囊通过调控BCL-2/BAX相关蛋白的表达,对抗自由基引起的脑组织过氧化损伤,发挥抗凋亡作用。采用醇沉法纯化的健脑益智胶囊对神经保护作用更为显著。     

参麦饮含药血清对H_2O_2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用

目的:通过观察参麦饮含药血清对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响,探讨参麦饮含药血清对损伤的HUVEC的保护作用及其机制。方法:15只SD大鼠随机分为3组:正常对照组及参麦饮1.1、5.4 g/kg组,每日3次灌胃给药,连续3 d。末次给药1 h后,腹主动脉取血,制备含药血清。使用不同浓度的H_2O_2诱导HUVEC细胞0.5 h,进行氧化应激损伤模型的建立,通过CCK-8法检测,明确H_2O_2的浓度为800μmo1/L时为最适的造模浓度;利用CCK-8试剂探讨含药血清作用不同时间对HUVEC细胞存活率的影响;利用CCK-8试剂进行含药血清对HUVEC细胞及H_2O_2损伤的HUVEC细胞存活率的影响;采用荧光染色法观察活性氧(ROS);利用试剂盒检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力;采用Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中PI3K、AKT、BAX、BCL-2、Caspase3的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率显著降低(P<0.01),ROS生成量、MDA含量、LDH活力显著升高(P<0.01),SOD活力、NO含量显著降低(P<0.01),细胞凋亡率升高,PI3K、AKT、BCL-2蛋白表达及BCL-2/BAX的比值显著降低(P<0.01),BAX、Caspase3蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,参麦饮1.1 g/kg 15%含药血清使细胞活力显著升高(P<0.01),ROS生成量、MDA含量、LDH活力明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD活力、NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01);细胞凋亡率明显降低;PI3K、AKT、BCL-2蛋白表达及BCL-2/BAX的比值明显升高(P<0.05或P<0.01),BAX、Caspase3蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参麦饮含药血清对H_2O_2诱导损伤的血管内皮具有明显保护作用。     

二参汤对急性心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨二参汤治疗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100 g/kg、50 g/kg、20 g/kg),空白对照组和模型对照组,每组10只,建立冠心病大鼠模型,观察二参汤对冠心病模型心肌病理损伤的修复作用,采用流式细胞术观察心肌细胞凋亡水平,采用免疫组化方法观察BCL-2、BAX蛋白的表达.结果:与模型对照组相比,二参汤组大鼠心肌排列较整齐,肌纤维轻度肿胀,心肌间质水肿,无脂质沉着;二参汤组心肌细胞凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);二参汤可抑制心肌细胞BAX蛋白表达,上调BCL-2表达.结论:二参汤可拮抗心肌细胞凋亡,通过调节BCL-2/BAX之间的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡,保护心肌细胞,达到治疗冠心病作用.     

真武汤对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：研究真武汤对阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡因子的影响。方法：将24只斯泼累格·多雷（SD）大鼠分为空白组、模型组、美托洛尔组、真武汤组,每组6只。利用腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型。给药7周后,利用彩超仪检测心功能左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）;利用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测心肌组织B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2的浓度改变;蛋白免疫印迹（Western Blotting）法观察心肌组织Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白含量。结果：与空白组比较,模型组LVEF、LVFS降低,差异有统计学意义（均P<0.01）。与模型组比较,真武汤组LVEF、LVFS升高（均P<0.01）,BAX的浓度和蛋白表达显著降低（均P<0.01）,Bcl-2的浓度及蛋白表达显著上升（均P<0.01）,MMP-9的蛋白表达降低（P<0.01）。结论：真武汤能有效调控大鼠心肌细胞凋亡因子,进而改善大鼠心功能。     

汉防己甲素逆转肺癌化疗耐药和凋亡抗性的实验研究

目的：研究中药汉防己提取的生物碱汉防己甲素逆转肺癌化疗耐药产生与凋亡发生的机理。方法：实验分对照组（只加培养基）和阿霉素组（ADR组）、汉防己甲素合阿霉素组（Tet／ADR组），后2组采用不同浓度汉防己甲素和阿霉素作用于人肺癌敏感株GLC-82和阿霉素耐药株GLC-82／ADR细胞，通过MTT法检测抗肿瘤药物的细胞毒作用，流武细胞仪检测多药耐药相关蛋白（MRP）表达，碘化丙啶（PI）染色检测细胞凋亡。结果：GLC-82／ADR耐药肺癌细胞株耐药指数（RF）为5．43，说明耐药株肺癌细胞对阿霉素明显耐药；汉防己甲素作用耐药肺癌细胞后其RF降至1．89，说明汉防己甲素可毗逆转GLC-82／ADR耐药肺癌细胞对阿霉素的耐药。化疗耐药肺癌细胞MRP蛋白表达在12h、24h、36h、48h，ADR组与Tet／ADR组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01），说明汉防己甲素可以下调化疗耐药肺癌细胞MRP蛋白表达。化疗耐药肺癌细胞凋亡在6h、12h、18h、24h，Tet／ADR组与ADR组、对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01），说明汉防己甲素协同阿霉素增强对化疗耐药肺癌细胞凋亡作用。结论：汉防己甲素可以逆转GLC-82／ADR耐药肺癌细胞对阿霉素的耐药，下调化疗耐药肺癌细胞MRP蛋白表达，协同阿霉素增强对化疗耐药肺癌细胞凋亡作用。     

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

青蒿素半乳糖苷的抗肿瘤活性及其机制研究

目的:探讨青蒿素半乳糖苷体外抗癌活性及相关机制。方法:采用体外培养的Hela细胞株为研究对象,流式细胞仪检测青蒿素半乳糖苷作用后Hela细胞凋亡率,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞凋亡关键蛋白p53、BAX、Caspase-3、BCL-2的表达变化。结果:青蒿素半乳糖苷可诱导Hela肿瘤细胞凋亡,且呈剂量-效应关系;青蒿素半乳糖苷还可引发Hela肿瘤细胞Caspase-3活性水平升高,促凋亡蛋白Caspase-3、BAX高表达,抗凋亡蛋白BCL-2表达降低,且均呈现时间-效应关系。结论:青蒿素半乳糖苷具有明确的抑制肿瘤细胞的作用,其机制之一可能是通过不依赖于p53途径的BCL-2家族介导的细胞色素C通路引发肿瘤细胞的凋亡。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响

目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。     

温阳振衰颗粒对心肌细胞损伤模型LncRNABIC的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型LncRNA BIC表达的影响并探讨其作用机制。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组、正常加含药血清组、阿霉素(ADR)组(ADR组)、ADR加含药血清组。其中ADR组、含药血清组分别为在培养基中加入2.67μmol/L的ADR和加入10%的温阳振衰颗粒含药血清。各组均培养相同时间后检测实验末各组细胞LncRNA BIC的表达水平。结果倒置显微镜下可见正常对照组、正常加含药血清组心肌细胞形态、胞质、间质及横纹均为正常;ADR组心肌细胞出现肌纤维的溶解,横纹模糊,及胞浆空包变性,且表现出不同程度的炎症细胞浸润和间质水肿。ADR加含药血清组的心肌细胞较ADR组,其肌纤维溶解、恒温模糊、胞浆空泡变性、炎症细胞浸润、间质水肿等情况均有所改善。正常对照组、正常加含药血清组的细胞存活率相当(P 0.05);ADR组、ADR加含药血清组与正常对照组比较,其细胞存活率均明显下降(P 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,其细胞存活率有所上升(P 0.05)。正常加含药血清组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显升高(P 0.05);ADR组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显降低(P 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,LncRNA BIC表达升高(P 0.05)。结论温阳振衰颗粒能上调LncRNA BIC的表达,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

温胆汤改良方对Aβ25-35诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡．相关蛋白bcl-2、bax表达的影响。方法：温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15细胞建立的AD细胞模型，镜下观察细胞生长状况，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫组化检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：与模型组比较，含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p〈0．05），bcl-2表达无显著性差异（p〉0、05），bax蛋白表达减弱（p〈0．01），bcl-2／bax比值升高（p〈0．01）。结论：温胆汤改艮方能有效地抑制AD细胞模型凋亡，其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达，升高bcl-2／bax比值有关。     

参白口服液对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及其相关调控基因影响的研究

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）与心肌细胞凋亡及其相关调控基因的关系及参白口服液的防治作用。方法;给BALB／C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒（CVB3m）诱发VMC,在接种后3,7,14,20,30d动态对照观察心肌细胞凋亡（电镜、TUNEL）和相关调控基因c-myc,Bcl-2蛋白的表达（免疫组化技术）情况。结果：CVB3m可引起VMC心肌细胞凋亡,c-myc,Bcl-2蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡情况。结论：心肌细胞凋亡及其相关调控基因可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。     

益气化瘀法对体外培养子宫肌瘤细胞增殖凋亡相关蛋白表达影响的研究

目的：研究具有益气化瘀功效的中药复方化瘤方对体外培养子宫肌瘤细胞增殖相关蛋白（PCNA）、凋亡相关蛋白（Bcl-2、Fas／Fas—L）表达的影响。方法：制备化瘤方、宫瘤宁、米非司酮药物血清，采用免疫细胞化学方法检测药物作用后增殖细胞核抗原（PCNA），凋亡相关基因（Bcl-2）蛋白、Fas及其配体Fas—L变化。结果：3种药物血清均能明显下调PCNA、Bcl-2、Fas及其配体Fas—L蛋白在肌瘤细胞中的表达（P〈0．001）。结论：中药复方化瘤方通过降低PCNA蛋白表达，直接抑制子宫肌瘤细胞增殖；调节Bcl-2、Fas—L蛋白表达诱导子宫肌瘤细胞凋亡。     

心复力颗粒对阿霉素致扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心复力颗粒对阿霉素（adriamycin,ADR）致扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,厄贝沙坦组,心复力颗粒低、中、高剂量组,除正常组外均予ADR腹腔注射制备DCM心衰大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,持续6周。从注射ADR第5周各组开始灌胃给药,将心复力颗粒用蒸馏水配成0.5 g/mL的混悬液,心复力颗粒低、中、高剂量组的灌胃剂量分别为0.675、1.350、2.700 g/（kg·d）,厄贝沙坦组剂量为50 mg/（kg·d）,正常组和模型组给予与中剂量组等量生理盐水,每天上午灌胃1次,连续给药4周。用原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值明显下降（P<0.05）。与模型组比较,心复力颗粒高剂量组和厄贝沙坦组Bcl-2表达水平及 Bcl-2／Bax比值显著升高（P<0.01）;心复力颗粒各剂量组和厄贝沙坦组Bax蛋白表达水平明显下降（P<0.01）。结论心复力颗粒能明显减轻DCM心衰大鼠心肌细胞凋亡,逆转心脏重构的发生、发展,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。