27-O-(E)-香豆酰基-乌索酸通过调控JNK/SAPK通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞凋亡

目的:实验以MDA-MB-231为研究对象,观察27-O-(E)-香豆酰基-乌索酸(DY-17)诱导细胞凋亡作用。方法:采用MTT检测12,24,36,48,60,72 h细胞增殖活性。采用荧光染色技术检测DY-17诱导凋亡实验。运用流式细胞仪测定MDAMB-231的凋亡坏死率。采用Western blotting检测对照组、EGF组、EGF+DY-17 40μmol·L-1组、EGF+SP600125组的JNK,磷酸化JNK,Bax,剪切PARP和剪切caspase-3蛋白表达变化。结果:DY-17抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和作用依赖性。流式细胞仪检测DY-17(20,40μmol·L-1)诱导MDA-MB-231细胞凋亡坏死率分别为31.86%,49.91%,荧光显微镜下DY-17(20,40μmol·L-1)与对照组比较细胞发生凋亡坏死明显增加。与对照组比较,EGF组磷酸化JNK蛋白表达上调;与EGF组比较,EGF+DY-17组磷酸化JNK蛋白表达下调。与EGF组比较,EGF+DY-17组Bax,剪切PARP和剪切caspase-3蛋白表达均上调。结论:DY-17通过调控JNK/SAPK通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞凋亡。     

冬凌草甲素通过激活caspase途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的 研究冬凌草甲素诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用原理及caspase途径在凋亡过程中的作用.方法 噻唑蓝(MTT)法,形态学观察,RT-PCR及流式细胞法.结果 冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性.形态学观察可见MDA-MB-231的增殖受明显抑制.冬凌草甲素可诱导细胞内抑制凋亡基因Bc1-xl表达量时间依赖性减少,促凋亡基因Bid表达量增加,caspase-3 的表达增加.40 μmol/L药物处理48 h后,流式法检测细胞凋亡率为75%.结论 冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡,这种作用可能是通过改变Bc1-xl/Bid的表达比率、激活caspase-3 而实现的.     

农吉利碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及相关因子表达的影响

目的:探讨农吉利碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与凋亡的影响。方法:体外培养MDA-MB-231细胞,给予不同药物浓度(0、10、20、40μmol/L)农吉利碱处理MDA-MB-231细胞24、48、72h。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测对MDA-MB-231细胞活力的影响,光镜和吖啶橙染色分析细胞形态,流式细胞术检测农吉利碱处理细胞72h后的凋亡率和细胞内活性氧水平,免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果:农吉利碱10、20、40μmol/L对MDA-MB-231细胞具有明显抑制作用,光镜、吖啶橙染色法可见细胞出现凋亡特征性改变,农吉利碱可诱导细胞凋亡,抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达,并与农吉利碱浓度呈依赖性。结论:农吉利碱抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,并促进其凋亡,与Bax和Cleaved-Caspase-3的表达增加和Bcl-2降低有关。     

吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞增殖迁移及IL-8表达的影响

目的:观察吴茱萸碱对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)增殖和白介素-8(IL-8)含量的影响。方法:采用CCK-8法测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响;采用Annexin V/PI双染法测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;采用ELISA法测定不同浓度吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞IL-8表达的影响;采用细胞划痕实验测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结果:随着吴茱萸碱浓度的增加,作用时间的延长,细胞的增殖活力抑制率逐渐增高,吴茱萸碱分别作用MDA-MB-231细胞24h,48 h和72 h,增殖活力抑制率达到50%时的浓度(IC50)为175.5μmol/L,124.3μmol/L和108.7μmol/L。吴茱萸碱干预MDAMB-231细胞24 h能够呈剂量依赖性促进细胞凋亡。随着吴茱萸碱浓度的增加,作用时间的延长,MDA-MB-231细胞IL-8的含量逐渐增高。吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞迁移的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。结论:吴茱萸碱具有抑制MDA-MB-231细胞增殖和细胞迁移,并且促进细胞凋亡的作用,但同时其能够上调IL-8表达的副作用也值得关注。     

蛇葡萄素介导乳腺癌细胞凋亡的机制

目的探讨蛇葡萄素(AMP)体外诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡作用及可能作用机制。方法 0、5、25、50μmol/L AMP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞活性,Brd U法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western blot法检测细胞凋亡、Nrf-2以及内质网应激相关蛋白的变化水平。结果 AMP可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的活性和增殖水平,促进细胞活性氧簇生成并诱导细胞凋亡。此外,AMP刺激可明显下调抗氧化蛋白Nfr-2在细胞质和细胞核内的表达水平,并上调内质网应激信号通路ERK蛋白的磷酸化水平以及ATF4、CHOP蛋白的表达水平。结论 AMP通过抑制Nrf-2依赖的抗氧化保护机制和激活PERK/ATF4/CHOP内质网应激反应信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡。     

芦荟大黄素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨芦荟大黄素(AE)单用或联用顺铂(CP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,用5,10,20,30,40,50μmol·L-1AE,2,4,8,12,24,36μmol·L-1CP,或不同浓度AE联用CP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞48 h,另设空白组,MTT法检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;Western blot分析Bcl-2相关X蛋白(Bax),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-x L蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,AE单用显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,半数抑制浓度(IC50)为22.21μmol·L-1,与CP联用时IC50为9.51μmol·L-1。联用指数CI501,表明两药物有协同作用;AE单用使细胞周期阻滞在G1期,并诱导细胞凋亡,联用CP则增强阻滞,凋亡率明显增加;两药联用显著抑制Bcl-2和Bcl-x L的表达,并上调Bax的表达,与空白组比较均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:芦荟大黄素抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞在G1期,并通过上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白,诱导凋亡。与顺铂联用能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用。     

白茅根中芦竹素激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人前列腺癌细胞凋亡

目的研究白茅根Imperatae Rhizoma中的三萜类化合物芦竹素对人前列腺癌PC3细胞的作用,为三萜类化合物在抗肿瘤方面的应用提供新的依据。方法芦竹素从白茅根中提取分离得到。用不同浓度(20、40、80μmol/L)的芦竹素处理PC3细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率;通过流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡和细胞周期分布情况;Western blotting法检测多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及与细胞凋亡相关的其他蛋白表达量的变化。结果芦竹素能够剂量和时间依赖性地抑制PC3细胞的增殖,并可诱导PC3细胞凋亡。浓度为20、40、80μmol/L的芦竹素作用PC3细胞24 h后,细胞凋亡率显著增加至13.7%、37.2%、61.6%,明显高于对照组凋亡率(3.5%);经过20、40、80μmol/L芦竹素分别处理24 h后,PC3细胞中凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈剂量依赖性。结论芦竹素能抑制PC3细胞的增殖并诱导其凋亡,推测其作用机制与激活PARP有关。     

鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡及细胞周期的影响

目的:探讨鸦胆子素D对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:MDA-MB-231细胞加入不同浓度的鸦胆子素D(0、3、5、10、30、50μmol/L)分别作用24 h、48 h、72 h后,CCK-8检测细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期情况。结果:CCK-8结果提示经不同浓度鸦胆子素D作用后,MDA-MB-231细胞存活率下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,总细胞群中凋亡细胞百分比分别为6.69%、15.12%、35.83%和40.67%,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,G_0/G_1期乳腺癌细胞占比分别为31.45%、40.93%、 57.16%、 66.38%;S期乳腺癌细胞占比分别为40.12%、33.08%、29.32%、20.45%;G_2/M期乳腺癌细胞占比分别为28.43%、25.99%、13.52%、11.17%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231细胞存活率随鸦胆子素D药物浓度增加而降低,且时间越长细胞存活率越低,呈时间剂量依赖性。鸦胆子素D促进MDA-MB-231细胞凋亡比例增加且其增殖周期阻滞在C_0/G_1期。     

鸦胆子苦醇对三阴性乳腺癌细胞凋亡的影响

目的: 研究鸦胆子苦醇(BRU)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡影响。方法:用BRU 处理 MDA-MB-231 细胞。采用 CCK-8 法检测MDA-MB-231细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和周期。结果:BRU对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的BRU对MDA-MB-231细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异,均具有统计学意义(均P<0.05),且呈时间与浓度依赖性,凋亡结果显示,经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随着浓度增高细胞的凋亡率也相应提高,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。周期结果提示经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随药物浓度增加,处于G₀/G₁期的细胞比例逐渐增加,S/G₂/M期的细胞比例下降,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:中药鸦胆子苦醇在体外能抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并能诱导该细胞凋亡。     

隐丹参酮通过调节SIRT3/HIF-1α信号轴和线粒体自噬抑制MDA-MB-231细胞增殖迁移的研究

目的:研究隐丹参酮对MDA-MB-231细胞SIRT3/HIF-1α信号通路和线粒体自噬的影响,探讨隐丹参酮抑制MDA-MB-231细胞增殖和迁移的机制。方法:培养三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231),分为空白对照组及隐丹参酮低(5μmol/L)、中(10μmol/L)、高(20μmol/L)浓度组,Western blot检测各组细胞SIRT3、HIF-1α、VEGF、Parkin、PINK1蛋白表达;划痕实验检测各组细胞迁移率;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与空白对照组比较,隐丹参酮处理组SIRT3、Parkin、PINK1表达上调,HIF-1α、VEGF表达下调,MDA-MB-231迁移率显著降低,细胞凋亡率显著升高。结论:隐丹参酮可通过调节SIRT3/HIF-1α信号通路,促进线粒体自噬进而抑制MDA-MB-231细胞的增殖和迁移。     

参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究参芪扶正注射液对基底细胞样(basal-like型)乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖和凋亡的影响,探讨参芪扶正注射液对三阴性乳腺癌的治疗作用机制。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞,将其分为参芪扶正注射液组和空白组。采用噻唑蓝(MTT)比色法分别于24,48,72 h检测参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖的影响。采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期分布和凋亡情况。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)检测参芪扶正注射液对MDA-MB~(-2)31细胞p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)表达的影响。结果:参芪扶正注射液可抑制MDA-MB~(-2)31细胞增殖,高浓度者抑制作用强,即呈现浓度依赖性,体外培养48 h时抑制作用最显著。参芪扶正注射液将MDA-MB~(-2)31细胞阻滞于细胞周期的S期,进而诱导MDA-MB~(-2)31细胞凋亡。Real-time PCR和Western blot发现参芪扶正注射液可上调MDA-MB~(-2)31细胞PUMA蛋白和基因表达。结论:参芪扶正注射液可显著抑制人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖,导致细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调PUMA基因有关。     

灵芝多糖调控抗氧化因子表达抑制乳腺癌恶性表型研究

目的 研究灵芝多糖对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响及作用机制。方法 MCF-7和MDA-MB-231细胞分别给予灵芝多糖（25、50、75mg/mL）干预后,MTS法检测灵芝多糖对乳腺癌细胞增殖的影响;TUNEL染色及流式细胞术探测灵芝多糖对乳腺癌细胞凋亡的影响;采用流式细胞术检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;检测细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平;采用qRT-PCR技术检测抗氧化相关基因谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（glutamate-cysteine ligase regulatory subunit,GCLM）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、人硫氧还蛋白还原酶1（human thioredoxin reductase 1,TXNRD1）、苹果酸酶1（malic enzyme 1,ME1）、硫氧还蛋白（thioredoxin,TXN）mRNA表达;采用Western blotting检测GCLM、TXNRD1蛋白表达。结果 给予灵芝多糖干预后,MCF-7、MDA-MB-231细胞活性明显降低（P＜0.01）,凋亡率显著升高（P＜0.05、0.01）,细胞内ROS水平显著升高（P＜0.05、0.01）,GSH水平明显下降（P＜0.01）;抗氧化因子mRNA及蛋白表达水平显著下调（P＜0.05、0.01）。结论灵芝多糖能够通过抑制GCLM等抗氧化基因表达诱导ROS生成,促进乳腺癌细胞凋亡,进而抑制乳腺癌恶性进展。     

一测多评法测定不同产地茯苓中4种三萜类成分的含量

目的建立一测多评法同步测定茯苓中4种三萜类成分的含量,并验证该方法的准确性和可行性。方法以茯苓酸为内参物,建立其与去氢茯苓酸、去氢土莫酸和松苓新酸的相对校正因子(f)与相对保留时间,计算3种成分的含量,实现一测多评,并将一测多评法测得的结果与外标法比较,验证一测多评的可行性。结果 17批不同产地茯苓样品中4个活性成分,采用f的计算值与外标法的实测值之间无显著性差异。结论在对照品缺乏的情况下,以茯苓酸为内参物同时测定去氢茯苓酸、去氢土莫酸、松苓新酸的含量是可行的,一测多评法可用于茯苓中三萜类成分的定量评价研究。     

汉黄芩素抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭的实验研究

目的：研究汉黄芩素对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和增殖的影响,同时观察汉黄芩素对MDA-MB-231细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响,进一步探讨其分子作用机制。方法：MTT法检测汉黄芩素对MDA-MB-231细胞生长的影响;Ki-67法检测汉黄芩素对细胞增殖的影响;划痕实验、黏附试验和侵袭小室法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测对增殖和转移相关蛋白及相关信号通路的影响。结果：汉黄芩素能明显抑制MDA-MB-231细胞生长和增殖;低浓度情况下明显抑制乳腺癌细胞的迁移、黏附和侵袭能力;汉黄芩素有效抑制MDA-MB-231细胞Survivin,Bcl-2,ICAM-1,MMP-2,MMP-9蛋白的表达。结论：汉黄芩素明显抑制乳腺癌细胞生长和增殖,并抑制MDA-MB-231细胞迁移、黏附、侵袭,其对MDA-MB-231细胞的侵袭和黏附影响可能与其降低ICAM-1,MMP-2,MMP-9表达有关。     

桦褐孔菌醇诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制研究

目的研究真菌桦褐孔菌中的代表化合物桦褐孔菌醇对人乳腺癌MCF-7细胞的作用,为桦褐孔菌及桦褐孔菌醇在抗肿瘤方面的临床应用提供新的依据。方法桦褐孔菌醇由传统植物化学方法从桦褐孔菌中提取分离得到。乳腺癌细胞系MCF-7与不同浓度的桦褐孔菌醇共孵育,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和多聚ADP-核糖聚合酶(Poly ADP ribose polymerase,PARP)蛋白表达情况。结果桦褐孔菌醇能够抑制MCF-7细胞的生长,并可诱导MCF-7细胞产生凋亡。浓度为25、50、100μmol/L的桦褐孔菌醇作用MCF-7细胞48 h后,细胞凋亡率显著增加至28.62%、39.45%、53.18%,明显高于对照组凋亡率(3.21%);经过50μmol/L桦褐孔菌醇分别处理12、24、48 h后,MCF-7细胞Caspase-3的活性形式cleaved Caspase-3表达量显著增加;凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈时间依赖性。结论桦褐孔菌醇能抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制推测与激活细胞Casepase-3和PARP有关。     

冬凌草甲素诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及对细胞内活性氧水平的影响

冬凌草甲素是从中药冬凌草Rabdosia rubescens中分离得到的一种贝壳杉烯二萜类的天然有机化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种生物活性。该实验观察冬凌草甲素对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。采用MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,PI单染、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平的变化,Western blot分析PARP,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的凋亡诱导作用,显著升高细胞内的ROS水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并促进caspase-3及其底物PARP的切割。提示,冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用可能与升高细胞内ROS水平、下调Bcl-2的表达以及激活caspase-3相关。     

黄芪甲苷逆转人乳腺癌细胞MDA-MB-231对阿霉素多药耐药的体外研究

目的探讨黄芪甲苷对耐药人乳腺癌细胞MDA-MB-231/DOX多药耐药的逆转作用。方法以噻唑蓝(MTT)法测定黄芪甲苷的细胞毒性及其处理前后乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性或耐药性变化。采用乙醇注入法-硫酸铵梯度法构建共载阿霉素-黄芪甲苷的脂质体(LPs-DOX/AS),并评价其对乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用,采用流式细胞术测定LPs-DOX/AS对细胞凋亡的影响。结果黄芪甲苷在实验浓度范围内对乳腺癌细胞无明显细胞毒性;与黄芪甲苷联用后,阿霉素对MDA-MB-231、MDA-MB-231/DOX细胞的半数抑制浓度(IC_(50))值均下降(P0.05),并且对耐药细胞的干预效果更明显(P0.01)。脂质体包载后的LPs-DOX/AS-IV比游离DOX/AS-IV对2种乳腺癌细胞的IC_(50)值均下降(P0.05),同样对耐药株的效果更明显(P0.01)。经LPs-DOX/AS-IV处理的耐药株细胞凋亡率也显著高于游离药物组(P0.05)。结论黄芪甲苷对人乳腺癌细胞MDA-MB-231对阿霉素多药耐药具有很好的逆转作用,黄芪甲苷与阿霉素联用及其脂质体共递送体系的开发可以有效逆转或增敏乳腺癌的多药耐药。     

红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究

目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响。结果与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)%,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)%,显著高于红花多糖0.5 mg/m L组(P0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P0.01),且呈剂量依赖性。RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05、0.01)。结论红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的。     

蓝萼甲素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究蓝萼甲素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测蓝萼甲素对MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Western blotting法检测细胞中cyclin B1、cyclin D1、细胞周期素依赖激酶2(CDK2)、CDK4、p53、p21、p27、组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(H3K4me2)、组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)蛋白表达水平。结果蓝萼甲素能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;提高G2/M期细胞比例;上调p53、p21、p27、H3K4me2、H3K9me2蛋白表达水平,下调cyclin B1、cyclin D1、CDK2、CDK4、LSD1蛋白表达水平。结论蓝萼甲素抑制MDA-MB-231细胞增殖,阻滞MDA-MB-231细胞周期于G2/M期,其机制可能与激活p53的表达及调控组蛋白的甲基化作用有关。