扎冲十三味及其有效组分挥发油对大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察"扎冲十三味"及其有效组分挥发油对大鼠脑缺血的保护作用并探讨其作用机理。方法:将SD大鼠随即分为假手术组、模型组、扎冲十三味全方组(0.24g/kg)、扎冲十三味挥发油大剂量组(0.24g/kg)、扎冲十三味挥发油小剂量组(0.048g/kg)。各组灌胃给药27天后,采用线栓法制作MCAO脑缺血模型,测定大鼠神经功能评分、脑梗死指数以及大鼠血清炎症因子的表达。结果:与模型组比较,扎冲十三味全方组神经功能评分、脑梗死指数及血清IL-1、IL-6与MCP-1均显著降低(p<0.05);扎冲十三味挥发油大剂量组对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分、梗死指数无明显影响,但血清炎症因子水平显著降低(p<0.05);扎冲十三味挥发油小剂量组对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分、梗死指数及血清炎症因子水平均无明显影响(p>0.05)。结论:扎冲十三味抑制IL-1、IL-6和MCP-1等炎性因子的表达是其发挥保护缺血性脑损伤作用的重要机制之一,其中的挥发油可能通过抑制血清炎症因子的表达、与其他有效组分共同作用才能达到保护脑缺血损伤的目的。     

扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察大鼠的神经行为学评分，检测脑梗死范围。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较，各组神经功能评分均升高（P〈0．01）；与缺血模型组比较，扎冲十三味丸组与扎冲十三味片大、中剂量组和尼莫地平组均可降低神经功能评分（P〈0．01）：扎冲十三味片小剂量组有降低神经功能评分的趋势（P〉0．01）。脑缺血大鼠脑梗死体重比例：与假手术组比较，各组脑梗死体重均升高（P〈0．01）；与缺血模型组比较，扎冲十三味丸与扎冲十三味片大、中、小剂量组和尼莫地平组均可使脑梗死体重缩小（P〈0．05—0．01）。结论：扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

扎冲十三味丸和薏苡仁治疗脑梗死的临床比较研究

目的:观察蒙药扎冲十三味丸和薏苡仁治疗脑梗死的疗效。方法:将符合入组患者随机分为扎冲十三味丸组、薏苡仁组和两者结合的综合组,每组30例。扎冲十三味丸组用扎冲十三味丸,每日用量为5粒,鼻饲或口服给药,每日1次;薏苡仁组给予薏苡仁制剂,每日用量为90g,鼻饲或口服给药,每日治疗3次;综合组同时予两种疗法,方法同上。三组均给予常规基础药物治疗,治疗2周后,进行日常生活活动能力(Activities of daily living,ADL)及综合功能评定(functional comprehensive assessment,FCA)。结果:各组治疗后ADL、FCA评分均明显升高(P0.01,P0.01),扎冲十三味丸组和综合组较薏苡仁组升高更明显(均P0.01),且综合组优于扎冲十三味丸组(均P0.05)。结论:扎冲十三味丸及薏苡仁治疗脑梗死,均可明显改善患者生活质量,二者结合疗效更佳。     

芪龙胶囊抗大鼠实验性血栓形成及溶栓作用

目的:观察芪龙胶囊的抗试验性血栓形成和溶栓作用.方法:采用大鼠动静脉环路血栓模型,电刺激颈总动脉形成血栓模型,并使用血清药理学方法进行抗血栓形成和溶栓试验;用比浊法测定ADP及胶原诱导血小板聚集.结果:芪龙胶囊0.6g·kg-1、0.3g·kg-1组明显降低动静脉环路血栓湿重(P＜0.05;P＜0.01),且各剂量组均可明显降低血栓干重(P＜0.05;P＜0.01);芪龙胶囊0.6g2kg-1、0.3g·kg-1对电刺激大鼠颈总动脉形成的血栓长度明显减少,血栓重量明显减轻(P＜0.05,P＜0.01);芪龙胶囊0.126mg·mL-1、0.042mg·mL-1、0.021mg·mL-1浓度下及0.6g·kg-1、0.3g·kg-1、0.15g·kg-1饲药后含药血清对体外新鲜形成血块具有明显溶解作用(P＜0.01);芪龙胶囊0.6g·kg-1、0.3g·kg-1、0.15g·kg-1对ADP所诱发的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用;0.6g·kg-1、0.3g·kg-1组对胶原所诱发的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01).结论:芪龙胶囊具有很好的抗试验性血栓形成和溶栓作用.     

扎冲十三味丸的定性研究

目的:建立蒙药扎冲十三味丸的定性鉴别方法。方法:采用薄层色谱法对扎冲十三味丸中木香、石菖蒲、诃子、丁香、甘草进行鉴别。结果:特征斑点明显,专属性强。结论:本法简便快速,重现性好,可作为该药的定性鉴别方法。     

血塞通滴丸抗大鼠血栓形成及溶栓作用的实验研究

目的:研究血塞通滴丸抗血栓、溶栓作用,并从该药对血液流变性的影响初步分析其作用机制。方法:大鼠随机分为5组,空白对照组,血塞通滴丸90,30,10 mg.kg-13个剂量组,血塞通片30 mg.kg^-1组,运用动静脉环路法测定血塞通滴丸对大鼠旁路血栓形成的影响;大鼠随机分为7组,模型组,血塞通滴丸90,30,10 mg.kg^-13个剂量组,血塞通片90,30 mg.kg^-1组,蚓激酶胶囊组,以颈总动脉温度测定法测定血塞通滴丸对大鼠总动脉血栓形成后的溶栓作用;大鼠随机分为6组,空白对照组,模型组,血塞通滴丸80,40 mg.kg^-12个剂量组,血塞通片40,20 mg.kg-12个剂量组,以急性应激大鼠模型观察血塞通滴丸对其血液流变学的影响。结果:血塞通滴丸90,30 mg.kg^-1可使血栓湿重和干重明显下降(P<0.01),且剂量之间显示出一定的量-效关系。血塞通滴丸90mg.kg-1有明确的溶栓作用(P<0.01)。血塞通滴丸80,40,20 mg.kg-1对红细胞聚集性有明显的降低作用(P<0.01),对低切全血黏度有一定的降低作用(P<0.05)。80,40 mg.kg-1血塞通滴丸分别对中切黏度和血浆黏度有一定的降低作用(P<0.05)。80 mg.kg-1血塞通滴丸分别对高切黏度有一定的降低作用(P<0.05)。结论:血塞通滴丸具有较好的抗血栓与溶栓作用,其对血液流变性的影响是抗血栓与溶栓的作用机制之一。     

螺旋藻蛋白激酶溶栓作用的研究

目的 探索螺旋藻蛋白激酶(SPK)的溶栓作用.方法 体外用试管法,通过测定血栓溶解率来研究SPK的溶栓作用;用琼脂糖-纤维蛋白平板法检测SPK的纤溶作用;体内采用结扎大鼠下腔静脉的方法复制静脉血栓模型,通过称取血栓重量来研究SPK对静脉血栓的溶解作用.结果 SPK使体外试管法的血栓溶解率显著增加;SPK可以溶解琼脂糖-纤维蛋白平板;使体内实验的静脉血栓重量减轻,各结果均具有明显的剂量-效应依赖关系.结论 螺旋藻蛋白激酶具有明显的溶栓作用.     

红花如意丸治疗大鼠慢性盆腔炎的研究

目的:观察红花如意丸对慢性盆腔炎大鼠血清炎症细胞因子及子宫粘连相关免疫分子变化的影响,从免疫调节角度探讨红花如意丸治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组,模型组,红花如意丸低、中、高剂量组(0.156,0.469,1.407 g.kg-1)和桂枝茯苓胶囊(0.326 g.kg-1)组。造模10 d后,各治疗组ig给药20 d,观察子宫内膜的病理变化,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及子宫细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:红花如意丸能明显改善慢性盆腔炎大鼠子宫内膜病变程度,和正常组大鼠相比,模型大鼠血清IL-2明显降低(P<0.01),TNF-α明显增高(P<0.01);子宫ICAM-1含量明显增高(P<0.01);经红花如意丸(1.407 g.kg-1)治疗后,大鼠血清IL-2较模型组明显增高,TNF-α明显降低(P<0.05);子宫ICAM-1含量明显降低(P<0.05)。结论:红花如意丸可通过调节炎症细胞因子和子宫细胞间黏附分子的表达,治疗盆腔炎症,改善盆腔粘连。     

茱萸丸对大鼠实验性2型糖尿病的治疗作用

目的:观察茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠降糖、降脂等作用的影响。方法:Wistar大鼠110只,随机抽取50只作为正常大鼠实验组,其余60只为糖尿病大鼠组。糖尿病组以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)30 mg.kg-1 ip建立2型糖尿病模型,7 d后选取成模大鼠50只。50只正常大鼠和50只糖尿病大鼠各自按随机数字表法分为正常组(0.9%生理盐水)、模型组(0.9%生理盐水)、药物组(盐酸二甲双胍0.2 g.kg-1)、茱萸丸组(低、中、高剂量组分别为0.75,1.5,3 g.kg-1),每组10只。连续ig给药2周后,观察各组大鼠体重、血糖、血脂的变化。结果:茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠血糖有明显降低作用(P<0.01),对正常大鼠血糖无明显变化;能明显改善糖尿病大鼠的血脂(P<0.01),明显降低大鼠TC,TG,对糖尿病大鼠治疗后期的体重减轻起到延缓的作用(P<0.01)。结论:茱萸丸能降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和体重。     

蒙成药扎冲十三味丸药效学的研究进展

目的:对蒙成药扎冲十三味丸的临床应用方案及其药效学进行归纳、总结,理清其药效学作用及机理,为其临床合理应用提供理论依据。方法:对涉及扎冲十三味丸临床应用及效果研究的文献进行分析和总结。结果:扎冲十三味丸在临床上治疗脑梗死、脑缺血、坐骨神经痛等疗效显著而确切。结论:蒙成药扎冲十三味丸的临床用途颇为广泛,其药效学研究的深入有助于临床应用的不断拓展。     

豆豉溶栓激酶DCK的体内溶栓抗栓作用

目的:探讨贵州豆豉溶栓激酶DCK(DCK酶)的体内溶栓抗栓作用及其相关机制。方法:雄性昆明小鼠随机分为模型组,尿激酶(150 U·g~(-1))组,DCK酶低、中、高剂(150,300,450 U·g~(-1))组,ip 7 d,每日1次,第7天给药30 min后,各组小鼠ip 0.8%角叉菜胶,继续每天给药,观察尾部血栓的变化,于24,36 h游标卡尺测量鼠尾长度和血栓长度,计算血栓形成率和血栓形成相对长度。Wistar大鼠随机分为模型组,尿激酶(100 U·g~(-1))组,DCK酶低、中、高剂量(100,200,300 U·g~(-1))组,ip 10d,每日1次。第10天给药30 min后,水合氯醛溶液麻醉大鼠,分离右颈总动脉、左颈外静脉,构建右颈总动脉-左颈外静脉旁路循环,比较该旁路循环异物所致血栓湿重。新西兰大耳白兔随机分为模型组,尿激酶(38 U·g~(-1))组,DCK酶低、中、高剂量(38,76,114 U·g~(-1))组,耳缘静脉注射给药,给药1 h后耳缘静脉采血,进行凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原(FIB),优球蛋白溶解时间(ELT),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的检测。结果:与模型组比较,DCK酶组在24,36 h各组小鼠鼠尾血栓形成相对长度均明显减少(P0.05,P0.01);DCK酶高、中剂量组的旁路循环血栓湿重明显减少(P0.05,P0.01)。DCK酶高、中剂量组的PT,APTT,TT时间明显延长(P0.05,P0.01),DCK酶高、中剂量组FIB明显减少(P0.05,P0.01),DCK酶高、中剂量组ELT的水平明显降低(P0.05),DCK酶组FDP含量均增加,中剂量组明显增加(P0.05)。结论:DCK酶具有良好的体内溶栓抗栓作用。     

复方血栓通胶囊抗血栓作用的实验研究

目的：研究复方血栓通胶囊的抗血栓作用。方法：将大鼠随机分为模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组（0.375,0.75,1.5 g·kg^-1·d^-1）、阿司匹林肠溶片组（50 mg·kg^-1·d^-1）,灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,建立大鼠下腔静脉血栓模型和动-静脉旁路血栓模型,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重、干重及血栓形成抑制率的影响;将大鼠按上述方法分组,建立颈总动脉血栓溶栓模型,从造模当天开始灌胃给药,每天1次,连续5 d,末次1 h后取大鼠血栓,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重及溶栓率的影响;将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、阿司匹林肠溶片组,采用皮下注射盐酸肾上腺素联合冰浴、减少喂食的方法建立大鼠急性血瘀模型,造模期间同时灌胃给药,每天1次,连续7 d,第8 d造模成功,灌胃给药1 h后,观察复方血栓通胶囊对大鼠凝血时间（CT）、凝血酶时间（TT）及血小板聚集功能的影响。结果：与正常组比较,模型组CT,TT显著缩短（P<0.01）,血小板聚集能力显著提高（P<0.01）;与模型组比较,复方血栓通胶囊组大鼠下腔静脉、动-静脉旁路血栓的湿重和干重减轻（P<0.05~P<0.01）,颈总动脉血栓的湿重减轻（P<0.05）,CT和TT延长 （P<0.05~P<0.01）,血小板聚集能力降低（P<0.05）。结论：复方血栓通胶囊具有抗血栓作用,其机制可能与改善凝血功能、血小板聚集功能有关。     

乌梅丸及其拆方的镇痛作用

目的: 观察乌梅丸及其拆方的镇痛作用。 方法: 实验动物分为对照组、模型组、全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组、补益组、收敛组,各组给药依照拆方原则分别给予乌梅丸方13.3 g·kg^-1,寒热并用方9.0 g·kg^-1,温热方5.33 g·kg^-1,苦寒方3.67 g·kg^-1,收敛方2.67 g·kg^-1,补益方1.67 g·kg^-1水煎剂灌胃,空白组、模型组均给予生理盐水10 mL·kg^-1。采用热板法和扭体法,观察乌梅丸及其拆方对小鼠的镇痛作用,三硝基苯磺酸/乙醇复制溃疡性结肠炎动物模型,酶联免疫法检测结肠黏膜前列腺素E₂(PGE₂)含量。 结果: 与对照组比较,乌梅丸全方组、寒热并用组和温热组药物能有效延长小鼠痛阈,降低小鼠扭体次数,降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PGE₂含量(P<0.05),且3组间无差异;补益组药物也表现出部分抑制疼痛的作用,但效果要弱于全方组(P<0.05)。 结论: 乌梅丸方有明显的镇痛作用,温热组药物为其镇痛的主要药物,补益组药物有部分镇痛作用。     

胃疡宁丸对胃肠运动影响的研究

目的:研究胃疡宁丸对胃肠运动的影响.方法:将实验动物随机分为对照组、胃疡宁低、中、高剂量(0.395,0.79,1.58 g·kg-1)组、胃康宁组(0.4 g.kg-1)、吗丁啉组(0.05 g·kg-1),进行硫酸酮致家鸽呕吐实验,测定呕吐潜伏期和呕吐频率;进行大鼠在体肠运动实验、正常离体兔肠运动实验、乙酰胆碱所致痉挛离体兔肠运动实验,测定给药前后张力,并计算抑制率.结果:胃疡宁丸能够减少家鸽呕吐频率(P＜ 0.05或P＜0.01),抑制大鼠在体肠的收缩(P＜0.01),并且对正常离体兔肠收缩与乙酰胆碱所致离体兔肠痉挛有明显抑制作用.结论:胃疡宁丸有胃肠解痉、止呕的作用与其抑制胃肠运动有关.     

乌梅丸拆方对UC大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响,揭示方中治疗溃疡性结肠炎的主要治法和药物。方法:以三硝基甲苯磺酸/乙醇灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将80只大鼠随机分成8组:空白组(生理盐水10 m L·kg-1),模型组(生理盐水10 m L·kg-1),乌梅丸全方组(53.2 g·kg-1),寒热并用组(36.0 g·kg-1),温热药物组(21.32 g·kg-1),寒凉药物组(14.68 g·kg-1),补益药物组(6.68 g·kg-1),收敛药物组(10.68 g·kg-1),造模8 h后各组大鼠按剂量灌胃给药,给药10 d。取结肠组织做病理学检查并采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(Q-PCR)法检测结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1,Math-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达显著增强,Math-1 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,乌梅丸及各拆方给药后,乌梅丸组,寒热并用组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达明显降低,Math-1 mRNA表达显著增高(P0.05)。结论:乌梅丸方中对Notch信号通路有调节作用的主要是寒热并用组药物,寒热并用法是该方治疗溃疡性结肠炎的主要治法。     

益心脑滴丸对血小板聚集、血栓形成及凝血作用的影响

目的: 研究益心脑滴丸对血小板聚集、血栓形成及凝血作用的影响。 方法: 将Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常组、阿司匹林组、益心脑滴丸高、中、低剂量组(906,453,226 mg·kg^-1,ig)。分别由ADP、凝血酶、CaCl₂诱导血小板聚集,采用比浊法观察益心脑滴丸对大鼠血小板聚集率的影响;通过毛细玻璃管法研究益心脑滴丸对血瘀模型大鼠凝血时间的影响,同时评价滴丸对大鼠凝血酶原时间(PT)及凝血酶时间(TT)的作用;采用大鼠动静脉旁路血栓形成法,检测益心脑滴丸抗血栓的作用。 结果: 益心脑滴丸各剂量组均可明显抑制ADP、凝血酶及CaCl₂诱导的大鼠血小板最大聚集率(P<0.05或P<0.01);能够不同程度延长大鼠 PT,TT及凝血时间(P<0.05或P<0.01);益心脑滴丸高、中剂量能够抑制大鼠血栓形成,减轻血栓质量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 益心脑滴丸可以对抗血栓形成,具有抑制血小板聚集及抗凝血的作用。     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

金莲花总黄酮抗菌作用的实验研究

目的:观察金莲花总黄酮(FTLR)体内外的抗菌活性。方法:体外抗菌实验,采用营养肉汤对金黄色葡萄球菌等14个菌株进行试管连续稀释法和营养琼脂扩散法测定FTLR的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。体内实验采用金黄色葡萄球菌26002-6标准株感染昆明种小鼠作为模型,模型小鼠被随机分为FTLR 440,220,110 mg.kg-1剂量组,金莲花片2 400 mg.kg-1对照组(金莲花片2 400 mg.kg-1与FTLR 440 mg.kg-1的生药剂量相等)及模型对照组,以感染后24,48 h小鼠的死亡率为指标,观察对金黄色葡萄球菌的体内抗菌活性。结果:在体外抑菌实验中,FTLR对13个细菌标准菌株和10个临床株均有抑制作用,其MIC和MBC均低于双黄连口服液;在体内抑菌实验中,FTLR各剂量组金黄色葡萄球菌感染小鼠48 h死亡率均明显低于模型对照组,440 mg.kg-1组死亡率低于金莲花片2 400 mg.kg-1组。结论:对多种细菌有明显的抑制作用。相等生药量的总黄酮对金黄色葡萄球菌感染小鼠的保护作用强于金莲花片。     

丹红化瘀口服液抗血栓形成作用

目的:从抗血栓形成作用初步探讨丹红化瘀口服液(Danhong Huayu Koufuye,DHK)抗糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的作用机制。方法:采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间,断尾法检测昆明种小鼠出血时间,同时考察DHK对大鼠下腔静脉结扎诱导的静脉血栓、动-静脉旁路血栓和Fe Cl3诱导颈动脉血栓3种血栓形成的作用。凝血时间、出血时间、下腔静脉血栓和动静脉旁路血栓实验动物分为4组:溶剂组,DHK低剂量组(各实验剂量分别为0.60,2.25,1.60,1.60 g·kg-1·d-1),DHK高剂量组(各实验剂量分别为1.20,4.50,3.20,3.20 g·kg-1·d-1),阿司匹林组(各实验剂量分别为2.88,11.26,7.81,7.81 mg·kg-1·d-1);Fe Cl3诱导颈动脉血栓实验分为5组:假手术组,模型组,DHK低、高剂量组(1.60,3.20 g·kg-1·d-1),氯吡格雷组(30 mg·kg-1·d-1)。凝血时间实验采用单次及连续ig给药5 d后进行指标检测,其余实验均连续ig给药5 d后进行指标检测。结果:与溶剂组比较,DHK高剂量组显著延长新西兰兔凝血时间(P0.05)和小鼠出血时间(P0.05)。与模型组比较,DHK高、低剂量组抑制大鼠下腔静脉血栓、动-静脉旁路血栓和Fe Cl3诱导的大鼠动脉血栓的形成(P0.05)。结论:DHK有明显的活血化瘀和抗血栓形成作用。     

朱砂安神丸、朱砂、硫化汞、氯化汞、甲基汞对小鼠肾转运体基因表达的影响

目的:探讨朱砂安神丸、朱砂、硫化汞(Hg S)、氯化汞(Hg Cl2)和甲基汞(Me Hg)对小鼠肾转运体基因表达的影响。方法:将健康雄性小鼠分别ig等量生理盐水、朱砂安神丸1.8 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、朱砂0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、高剂量朱砂2 g·kg-1(含汞1.7 g·kg-1)、Hg S 0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、Hg Cl20.032 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1)、Me Hg 0.026 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1),每天1次,连续30 d,记录小鼠体重变化。30 d后处死取肾脏,双道原子荧光光度法检测小鼠肾组织汞蓄积量,RT-PCR方法检测小鼠肾组织有机阴离子转运体基因(Oat1,Oat3,Oat2)、多药耐药相关蛋白基因(Mrp2,Mrp4)、尿酸转运体基因(Urat1)的表达。结果:与正常组相比,Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量显著升高(P<0.05),其余各组肾汞蓄积量与正常组无显著差异;Hg Cl2组和Me Hg组Oat1,Oat2表达显著降低(P<0.05);Me Hg组Mrp2基因的表达显著升高(P<0.05);Hg Cl2组和Me Hg组Mrp4基因表达显著升高(P<0.05);Me Hg组Urat1基因表达显著降低(P<0.05)。结论:Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量、肾转运体基因表达与正常组有显著差异,其余各组各项检测指标与正常组小鼠相比无显著差异。与Hg Cl2和Me Hg相比,朱砂及其复方对小鼠造成的肾毒性相对较低。