延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

纳洛酮对电刺激中缝大核(NRM)镇痛的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺作用为外因通过体内各调节系统产生效应,针刺镇痛则可能是通过体内抗痛调节系统而实现。国内外通过吗啡镇痛的研究提出体内存有一内在的抗痛系统。富有阿片受体的脑室—导水管周围灰质(pAG)是吗啡镇痛的高效区,电刺激该区也能获得强的镇痛效应,毁损该区则可减弱镇痛效应,     

电针穴位对中脑中央灰质自发放电的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺怍为外因,通过体内各调节系统产生效应.针刺镇痛则是通过激活和加强体内的抗痛系统而实现。在吗啡镇痛的研究中,提出脑内存在抗痛系统,脑室—导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛的高效区,富有阿片受体及脑啡肽神经元,微量注入吗啡或电刺激PAG     

大鼠导水管周围灰质和中缝大核的超微结构及其在电针镇痛中的变化

<正> 导水管周围灰质(PAG)、中缝大核(NRM)、脊髓下行抑制系统在针刺镇痛中的作用已为许多生理研究所证实,电针刺激可能通过激活PAG和NRM不同的神经递质系统而发挥镇痛作用。形态学研究揭示PAG腹外侧部和NRM不仅含有多种生物胺类、肽类和乙酰胆碱神经元和纤     

针刺镇痛常用动物模型研究进展及分析

目的:系统整理分析研究针刺镇痛常选的动物模型,为今后针灸作用原理研究提供依据与平台。方法:系统检索国内外针刺镇痛的常用动物模型,分析其造模的方法与原理,以及针刺镇痛的作用机制。结果:通过对近年来关于针刺镇痛的文献整理与总结发现,针刺镇痛的常用动物模型主要包括炎症痛、神经痛、内脏痛、癌症痛等,参与针刺镇痛的物质主要包括阿片类物质,细胞因子,血管紧张素,环氧化酶,前列腺素和腺苷等。结论:在针刺作用原理研究中,针刺镇痛的动物模型造模方法较多,且方法较为客观可行,在此基础上的针刺镇痛作用机理研究较为深入系统。     

针刺抗炎镇痛机制探讨

针刺镇痛在国内外应用广泛且效果显著,目前较明确的镇痛机制是针刺通过抑制疼痛上行传导或促进下行抑制系统以快速镇痛。笔者团队之前的研究表明反复针刺后的抗炎镇痛效应出现,由此推测炎症可能是导致疼痛的根本原因。通过文献分析,笔者发现炎症在疼痛的外周敏感化和中枢敏感化中发挥重要作用,认为针刺通过控制外周和中枢炎症可有效抑制疼痛,可能是针刺镇痛的根本。因此,针刺抗炎镇痛的机制有待进一步系统研究,将为疼痛的炎症靶点治疗提供理论基础。     

针刺抗炎镇痛治疗病本的作用机制探讨

摘要：针刺镇痛国内外应用广泛且效果显著,目前较明确的镇痛机制是针刺通过抑制疼痛上行传导或促进下行抑制系统以快速镇痛。我们之前的研究表明反复针刺后针刺的抗炎镇痛效应出现,由此推测炎症可能是导致疼痛的根本原因。通过文献分析,我们发现炎症在疼痛的外周敏感化和中枢敏感化中发挥重要作用,认为针刺通过控制外周和中枢炎症可有效抑制疼痛,是针刺镇痛的根本。     

电针对脑脊液内去甲肾上腺等物质含量变化

<正> 许多实验支特中枢去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT),乙酰胆硷(Ach)参与针刺镇痛过程,多数认为中枢5-HT 是加强针刺镇痛的一个重要环节,但 NE 在针刺镇痛中的作用是拮抗还是协同尚难定论。本文工作研究颅脑针麻手术病人脑脊液内 NE系统含量的变化及其与镇痛效果的关系,以便进一步观察中枢 NE 在针刺镇痛过程中的作用。     

纳洛酮对不同强度电针所致镇痛效应的作用

<正> 脑内阿片受体及内啡肽系统的发现,对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,关于针刺所致各种效应,特别是镇痛效应和阿片受体及其递质系统有何关系的问题,引起人们广泛的兴趣。Mayer 和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomerang 报导纳洛酮能明显拮抗小鼠的电针镇痛作用;上     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

电针“足三里”、“环跳”穴区对丘脑中央中核单位放电的影响

<正> 在痛觉生理研究中,丘脑作为皮层下躯体感觉的高级整合中枢,早已为人们所重视。其中髓板内核群、内侧核群及后核群与痛觉机制的密切关系也愈来愈清楚了。针刺镇痛的实验研究中,丘脑水平的工作基本都集中在髓板内核群中的束旁核(Pf),还有一部分中央外侧核(CL)的工作。有人认为,在丘脑接受痛觉信息的核团主要是Pf和CL,这些核团的单位痛放电可因针刺而抑制。但邻近的中央中核(CM)不接受痛觉信息,是接受针刺信息,对痛觉进行调节的机构。随着实验的深入,Pf在     

The role of negative feedback modulating pain of nucleus raphe magnus in electroacupuncture analgesia

In recent years I am interested in the role of nucleus raphe magnus (NRM) in acupuncture analgesia, NRM is the one of important descending inhibitory systems included in the intrinsic analgesic systems in brain, and we gave more systematic study on the question. The primary results are as follows: 1. Experiments were performed on male rats, unit discharges of NRM were recorded extracellularly with glass electrode. The neurons respond to noxious stimulation were chosen to observe analgesia of EA. The spontaneous firing rates of NRM neurons were about 0.5-20 Hz, a few of them over 20Hz or have no any discharges. NRM neurons have not often responses to nonnoxious stimulation (to brush hair) or only have a light responses and adaptation appeared fast. But responses of them to noxious stimulation (to clamp or to prick skin) or electro-stimulation (over 6V) were obviously displayed with excitatory (increasing firing rates) or inhibitory (decreasing) types. The spontaneous firing rates of excitatory NRM neurons were lower than that of inhibitory neurons. In addition, a few excitatory-inhibitory reversible type NRM neurons were found unexpected, and the reversal of response were related to background firing rates. During low firing rates, the response was an excitatory one, and during high firing rates, it became an inhibitory one. 2. EA of 'Zusanli' could activate NRM neurons, increasing spontaneous firing rates, and inhibit their nociceptive responses. The effect induced by EA could be reversed by naloxone (I.P.). 3. Raphe-spinal neurons in NRM were identified by antidromic activation and collision technology, their axons project to dorsal horn of spinal cord via dorsal lateral fasciculus (DLF), that seem to be centrifugal units.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

损毁双侧伏核对电针“足三里”激活中缝大核效应的影响

<正> 我们以往的工作证明电针大鼠“足三里”可激活中缝大核(NRM)神经元,并抑制其伤害性反应。这种效应可被纳洛酮所翻转。NRM是下行抑制系统的主要起源部位又可看做脑内镇痛系统的最后驿站。它的活动的受脑内高位镇痛中枢的调控,在整体内发挥镇痛作用。我们以往研究了导水管周围灰质(PAG)和尾核对NRM的调控作用,看到损毁PAG和尾核头部后电针“足三里”的镇痛作用均明显减弱。代核为位于脑中线附近的结构,有吗啡受体及脑啡肽能神经纤维的分布。伏核微量注射吗啡可引起镇痛作     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

电针足三里穴对脊髓背角内P物质致痛效应的影响

<正> 有关针刺镇痛原理的许多研究工作均已说明针刺穴位可激活机体的抗癌系统,释放有关递质参与痛觉的调制。那么,在针刺镇痛过程中,痛觉通路上的致癌物质受到何种影响?有何变化?对此了解较少。 P物质是初级传入神经末梢在脊髓背角释放的一种神经递质,有工作表明它主要分布于细的初级传入神经内,特别是C类纤维的末梢,因而它与伤害性感受可能有着密切的关系。为进一步研究针刺镇痛的脊髓机理,我们观察了电针足三里穴对脊髓背角内微电泳导入P物质产生的致痛效应的影响。     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推