沙美特罗替卡松粉吸入剂对慢性阻塞性肺疾病肺气肿患者α-抗胰蛋白酶的影响

目的探讨沙美特罗替卡松粉吸入剂对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气肿患者α1-抗胰蛋白酶的影响。方法以COPD肺气肿患者为研究对象,使用沙美特罗替卡松治疗,观察治疗前后患者肺功能中FEV1、FEV1%、FEV1/FVC以及RV/TLC变化,以及治疗前后患者血清α1-抗胰蛋白酶水平。结果治疗前后患者肺功能FEV1、FEV1%、FEV1/FVC及RV/TLC明显改善。对轻度COPD肺气肿患者治疗前后α1-抗胰蛋白酶水平有显著性差异,但对中重度患者治疗前后α1-抗胰蛋白酶无显著性差异。结论沙美特罗替卡松治疗COPD肺气肿的作用机制与调节α1-抗胰蛋白酶水平无显著关系。     

沙美特罗替卡松粉吸入剂对慢性阻塞性肺疾病肺气肿患者α1-抗胰蛋白酶的影响

目的探讨沙美特罗替卡松粉吸入剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿患者α1-抗胰蛋白酶的影响。方法以COPD肺气肿患者为研究对象,使用沙美特罗替卡松治疗,观察治疗前后患者肺功能中FEV1、FEV1%、FEV1/FVC以及RV/TLC变化,以及治疗前后患者血清α1-抗胰蛋白酶水平。结果治疗前后患者肺功能FEV1、FEV1%、FEV1/FVC及RV/TLC明显改善。对轻度COPD肺气肿患者治疗前后α1-抗胰蛋白酶水平有显著性差异,但对中重度患者治疗前后α1-抗胰蛋白酶无显著性差异。结论沙美特罗替卡松治疗COPD肺气肿的作用机制与调节α1-抗胰蛋白酶水平无显著关系。     

溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α_1-抗胰蛋白酶水平与肺功能损害相关性分析

目的探讨溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平与肺功能损害的相关性。方法选取溃疡性结肠炎患者124例为观察组,选取同期健康体检人员124例为对照组,均行血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平检测和肺功能检测。比较观察组不同病变范围、病情程度、病情分期、病程各检测指标的差异性,分析α1-抗胰蛋白酶与肺功能指标的相关性。结果观察组血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平均明显低于对照组。远端溃疡性结肠炎患者与广泛结肠炎患者血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平均明显低于溃疡性直肠炎患者。病程≥5年溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平均明显低于病程5年溃疡性结肠炎患者。观察组肺活量、用力肺活量、第1秒用力肺活量、第1秒用力肺活量/用力肺活量、肺总量、一氧化碳弥散量、FEF25%、FEF50%、FEF75%、峰值流速、最大中期呼气流速均明显小于对照组,残气量、功能残气量均明显大于对照组。α1-抗胰蛋白酶与肺活量、用力肺活量、第1秒用力肺活量、第1秒用力肺活量/用力肺活量、肺总量、一氧化碳弥散量、FEF25%、FEF50%、FEF75%、峰值流速、最大中期呼气流速均呈明显正相关性,与残气量、功能残气量均呈明显负相关性。结论溃疡性结肠炎患者可伴有不同程度的肺功能损害,患者血清及结肠组织α1-抗胰蛋白酶水平明显下降,α1-抗胰蛋白酶与肺功能损害有一定的相关性。     

α1-抗胰蛋白酶在艾滋病湿热内蕴证病人血清中的表达及意义

目的弄清α1-抗胰蛋白酶在艾滋病湿热内蕴证病人血清中的生物学作用及致病机理。方法以23例艾滋病病人血清为研究对象,并以16例非HIV感染者血清对照,采用基于iTRAQ标记的液质联用分析技术,分析α1-抗胰蛋白酶的蛋白表达量。结果与非HIV感染者对照组血清相比,艾滋病湿热内蕴证病人血清AAT表达上调,有统计学差异。结论 AAT表达的上调促使白细胞的炎症反应过度活化,这可能是艾滋病湿热内蕴证基于蛋白质水平的发病机理之一。     

肺气虚病人血清α_1-抗胰蛋白水平的初步观察

<正> 人类血清有抗胰蛋白酶活性的作用是Gamus首先在1897年发现的。至1955年,Jacobsson证实这种抗胰蛋白酶活性物质90％存在于α_1-球蛋白部分之中,故称此部分球蛋白为α_1—胰蛋白酶(α_1—antitrypsin简称α_1—AT)。1963年,Laurell和Eriksson等发现α_1—AT缺乏与肺气肿的发病有密切关系。为了观察感冒、慢性气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等所谓“呼吸四病”中表现为肺气虚证候的患者,其血清α_1—AT的水平,明确血清α_1—AT能否作为对肺气虚病人进行临床观察的一个指标,我们测定并比较了肺气虚病人与     

丹参注射液对实验性兔肺气肿阻抑作用的研究

目的:探讨丹参注射液局部用药对实验性兔肺气肿的阻抑作用。方法:36只兔随机分为肺气肿模型对照组(n=12)、α₁抗胰蛋白酶(α₁-AT)治疗组(n=12)、丹参治疗组(n=12)。胰蛋白酶气管内滴注建立兔肺气肿模型,治疗组第14天起气管内滴注药物,每周1次,连用4周。检测各用药前不同时期静脉血及肺泡灌洗液(BALF)中α₁-AT含量,观察各组不同时间肺组织形态学变化、检测肺泡平均内衬间隔值(MLIV)及单位面积肺泡数(NAPS)。结果:各组肺泡灌洗液中α₁-AT水平于第2周前无统计学差异(P>0.05),第3,4,5,6,8周肺气肿组α₁-AT水平较α₁-AT治疗组及丹参组明显下降(P<0.01)。血液中α₁-AT水平同一时期各组无统计学差异(P>0.05),不同时期α₁-AT水平有显著差异(P<0.01)。第6,8周肺气肿组肺气肿形态学形成,肺泡内衬间隔值及单位面积肺泡数与α₁-AT治疗组及丹参治疗组均有显著差异(P<0.01)。丹参及α₁-AT治疗组形态学统计无差异(P>0.05)。结论:丹参在兔肺气肿形成中气管内滴注可增加局部肺组织α₁-AT的浓度;丹参及α₁-AT早期局部应用均可阻抑实验性肺气肿的形成,两者无统计学差异。     

C-反应蛋白检测在口腔细菌感染性疾病中的应用

急性时相蛋白如C-反应蛋白（CRP）、α1-酸性糖蛋白、α1-抗胰蛋白酶、触珠蛋白等是目前临床较为有用的非特异性炎症指标，其中以CRP最具重要的临床意义，其浓度上升是一种细菌感染引起的炎症和组织损伤的敏感指标。笔者通过检测129例口腔细菌感染性和非细菌感染性患者血清CRP水平变化情况，以探讨CRP测定辅助诊断口腔感染性疾病的临床价值。     

阻塞性肺气肿培补肺肾后α_1抗胰蛋白酶及纤维结合蛋白的观察

α_1抗胰蛋白酶(简称α_1AT)及血浆纤维结合蛋白(简称FN)系高分子糖蛋白。不少学者认为α_1AT的缺乏与肺气肿的发病机理有密切关系,而FN的降低并可导致机体抗病能     

海派推拿手法治疗小儿脾虚泄泻效果及对大便α1-抗胰蛋白酶和血清D-木糖的影响

腹泻是儿科常见疾病,其中脾虚导致的慢性泄泻可引起营养物质的持续丢失和吸收不良,久之可引起小儿生长发育障碍。临床上西医治疗本病起效慢,疗效不确定。本研究采用海派推拿手法治疗小儿脾虚泄泻,并观察对患儿大便α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和血清D-木糖的影响。结果报道如下。     

Ⅱ号灌肠液对UC患者的免疫调节作用

目的 :观察Ⅱ号灌肠液对慢性非特异性溃疡性结肠炎患者的免疫功能的调节作用。方法 :用Ⅱ号灌肠液灌肠治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎 33例 ,并与西药组 33例作同期随机对照 ,观察C -反应蛋白 (CRP)、α1抗胰蛋白酶 (α1-AT)、T淋巴细胞转化率 (LCT)的变化。结果 :该药能明显降低患者的CRP和α1-AT指标 ,提高T淋巴细胞转化率 ,降低CRP和提高T淋巴细胞转化率的作用优于对照组。结论 :Ⅱ号灌肠液对慢性非特异性溃疡性结肠炎患者的免疫功能有明显的调节作用     

留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变及对MMP-9表达的影响

目的:观察留兰香油对脂多糖(LPS)所致大鼠肺气肿样改变及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一1β(Ⅱ,1β)和组织抑制因子-1(TIMP-1)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:反复气道内滴入脂多糖8周建立大鼠肺气肿样改变模型,设立正常对照组、模型组、地塞米松组及留兰香油10,30,100 mg·kg-1组,各给药组灌胃治疗4周.计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及其分类;肺组织病理切片行HE,AB-PAS染色,观察肺泡结构、气道炎症及杯状细胞化生,并对病理图像进行形态学测量分析;测定肺组织TNF-α,IL-1β和TIMP-1的含量及MMP-9的表达水平.结果:留兰香油10,30,100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显减少LPS引起的肺泡破坏;留兰香油100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显降低BALF中自细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞数量并抑制杯状细胞化生;地塞米松对TNF-α,IL-1β,TIMP-1及MMP-9的表达均有抑制作用;留兰香油30,100 mg·kg-1能分别降低肺组织匀浆中的TNF-α,IL-1β含量;留兰香油10,30,100 mg·kg-1对TIMP-1的表达无影响,却能显著降低肺组织中MMP-9的表达水平.结论:留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变有一定的保护作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织TNF-α及IL-1β的含量,抑制了MMP-9的过表达.     

大黄、地榆、牡丹皮炒炭过程中热解反应机制的分析

目的:推断并验证大黄、地榆、牡丹皮3味中药炒炭的热解反应机制,进一步完善这3味中药炒炭研究的理论。方法:采用模式函数法中的单个扫描速率的不定温法(Coats-Redfern模型与Achar模型)推断大黄、地榆、牡丹皮3味中药炒炭过程中热解反应的机理函数,通过比较转化率(α)理论值、实验值与1/T的热分析曲线对机理函数进行验证。结果:积分形式表达式能更较好地描述大黄、地榆、牡丹皮3味中药炒炭热解的反应机制,三者的炒炭热解机理函数分别为9号机理函数积分形式g(α)=[(1-α)-1/3-1]2,2号机理函数积分形式g(α)=α+(1-α)ln(1-α),9号机理函数积分形式g(α)=[(1-α)-1/3-1]2。结论:3味中药炒炭的热解反应机制均属于反应扩散,转化率理论值与实验值存在一定的差异,运用热分析动力学方法只是尽可能地模拟这3味中药的炒炭热解反应过程。     

补肺活血汤联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺临床疗效

目的:观察补肺活血汤联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺的临床疗效,及对患者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、白介素-8(IL-8)水平和肺功能的影响。方法:将83例慢性阻塞性肺病缓解期患者随机分为对照组(n=41)与观察组(n=42),对照组患者采用沙美特罗替卡松治疗,观察组患者加用补肺活血汤,12周为1个疗程。观察比较两组患者肺功能、炎性因子水平的改善情况及临床疗效。结果:治疗后,两组患者第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC等肺功能降低,且观察组改善更明显(P0.05);两组患者肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-8等炎症指标降低,α1-AT及六分钟步行距离(6MWD)均提高,且观察组改善更明显(P0.05)。结论:补肺活血汤联合沙美特罗替卡松治疗COPD效果明显,可有效改善患者肺功能,降低气道炎症反应,值得临床推广应用。     

加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达影响

目的:研究加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达的影响。方法:采用烟熏结合气管注射脂多糖法造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每天给药1次,连续给药10周。病理切片染色法观察肺气肿模型大鼠给药前后肺、支气管等组织的病理变化。采用PCR结合酶联免疫吸附法,检测大鼠肺组织、血清IL-4、IL-8、TNF-α表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肺、支气管、血清TNF-α、IL-8、IL-4表发水平显著增强(P<0.05);与模型组相比,加减资生汤配方颗粒干预组能显著降低肺气肿模型大鼠肺组织及血清TNF-α、IL-4、IL-8表达水平(P<0.05)。结论:加减资生汤干预肺气肿的机制可能与其调节肺组织及血清中TNF-α、IL-4、IL-8表达有关。     

肝肺综合征研究进展

肝肺综合征 (Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血症综合征 ,是指不合并原发性心肺疾病的肝病患者 ,由于肺血管异常而出现动脉低氧血症、紫绀、杵状指 (趾 )等症候群。其概念由Kennedy和 Knudson于 1977年正式提出 ,其后相继见报道。笔者就近年来有关 HPS的研究进展作一综述。1　 HPS的病因和发病机理HPS常见于肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化及其它原因肝硬化 ,也可见于慢性活动性肝炎、急性暴发性肝炎、胆汁性瘀积、非肝硬化门脉高压、α-抗胰蛋白酶缺乏症、 Willson病和酪氨酸血症等。 Krowka[1] 总结了 …     

草豆蔻主要活性成分与人血浆作用的差异蛋白鉴定

目的:山姜素或豆蔻明为药食同源植物草豆蔻中的两种主要活性组分,鉴定分析这两种活性组分与人血浆相互作用后的差异显示蛋白。方法:在模拟生理条件下,应用双向电泳技术进行蛋白分离,通过基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱分析及Mascot Distiller软件进行蛋白搜库。结果:获得山姜素或豆蔻明与人血样相互作用后的10个差异显示蛋白,经质谱鉴定为8种蛋白,分别是补体B因子、1-抗胰蛋白酶、载脂蛋白E、间α胰蛋白酶抑制剂家族重链相关蛋白、人类补体成分补体3(C3c)、阿尔法1-抗蛋白酶、类型II角质亚单位蛋白、游离型人类载脂蛋白A-I。结论:这些差异蛋白与机体防御、增强免疫效应、蛋白代谢、抑制吞噬细胞活性、增加白细胞数目、保持载脂蛋白游离构象等生理过程密切相关,也从一定程度上说明了山姜素或豆蔻明的抗菌抗炎机理及可能的靶蛋白。     

芪蛭皱肺胶囊对肺气肿豚鼠模型血细胞因子及血氧分压、二氧化碳分压的影响

目的:观察肺气肿豚鼠模型血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的变化、芪蛭皱肺胶囊对两者的调节作用及对血气分析的影响.方法:用弹性蛋白酶复制豚鼠肺气肿模型.将豚鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组及芪蛭皱肺胶囊大、中、小剂量治疗组,测定各组豚鼠血清TNF-α、IL-6含量及血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2).结果:与正常对照组比较,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高,而芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血清TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,并可明显升高PaO2,降低PaCO2(P＜0.01).结论:TNF-α、IL-6分泌增加在肺气肿发病机理中起着重要作用,芪蛭皱肺胶囊能有效地调节肺损伤时机体TNF-α、IL-6水平的过度升高以及改善肺通气功能,是治疗肺气肿有效的手段.     

艳山姜挥发油肺部定量给药用于缓解肺气肿的作用

目的:初步研究艳山姜挥发油(EOFAZ)经肺部定量给药后对猪胰弹性蛋白(PPE)诱导小鼠产生肺气肿的防治作用,并探讨其相关机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,EOFAZ低、高剂量组(2,20 mg·kg^-1)及地塞米松组(1 mg·kg^-1)。采用肺部给药定量雾化器每隔7 d给予PPE诱导小鼠产生肺气肿,共给药4次。在此期间,隔天使用肺部给药定量雾化器定量给予EOFAZ,共给药14次。小鼠肺部经苏木素-伊红(HE)染色用于观察各组形态学变化并测量和计算平均内衬间距(MLI),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL^-1β),白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过生化试剂盒测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核因子E2相关因子2(Nrf2),醌氧化还原酶1(NQO1),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2的表达。结果:肺部形态学观察及MLI检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肺部出现明显的炎症浸润、肺泡腔扩大和融合的现象,MLI升高(P<0.05);与模型组比较,EOFAZ肺部定量给药后能有效地缓解PPE引起的肺泡腔扩张、肺部炎症细胞浸润及肺组织细胞凋亡等病理变化,MLI也出现下降(P<0.05)。ELISA结果显示,模型组小鼠的炎症水平显著升高(P<0.01),肺部定量给予EOFAZ后血浆中TNF-α,IL^-1β和IL-6的含量均下降(P<0.01)。氧化应激结果显示,模型组小鼠的氧化应激水平显著升高(P<0.01),肺部定量给予EOFAZ后提高了肺组织中SOD,CAT的活力(P<0.01)和降低MDA的含量(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组凋亡蛋白明显升高(P<0.01),抗氧化应激蛋白Nrf2,NQO1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺部定量给予EOFAZ后凋亡蛋白Bax/Bcl-2的蛋白相对表达量下降(P<0.01),抗氧化应激蛋白Nrf2,NQO1的表达增加(P<0.05)。结论:EOFAZ通过肺部定量给药能够有效降低炎症和氧化应激水平,减少肺组织细胞凋亡,缓解肺气肿的发生和发展,其抗氧化机制与提高Nrf2及其下游NQO1蛋白表达密切相关。     

雷火灸辅助疗法对肺纤维化并发肺气肿患者血清炎性细胞因子的影响

目的 探究雷火灸辅助疗法对肺纤维化并发肺气肿患者血清炎性细胞因子的影响.方法 选取2018年1月-2019年12月期间我院收治的158例肺纤维化并发肺气肿患者为研究对象,依据随机数字表法将其分为对照组与观察组,各79例.2组患者均给予头孢呋辛钠联合缬沙坦治疗,观察组在此基础上给予雷火灸辅助治疗.比较治疗前后2组患者的各项肺部功能、纤维化和炎性细胞因子指标水平.结果 治疗后2组的FEV1、FVC、FEV1/FVC、DLCO水平均升高,且观察组高于对照组;治疗后2组的HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、LN水平均降低,且观察组低于对照组;治疗后2组的TNF-α、hs-CRP、IL-2、IL-6、IL-8水平均降低,且观察组低于对照组,TGF-β1水平均升高,且观察组高于对照组,具有统计学有意义(P<0.05).结论 雷火灸辅助疗法能够有效降低肺纤维化并发肺气肿患者各项血清炎性细胞因子水平,进而改善肺部纤维化和肺部功能.     

女贞叶三萜类化学成分研究

目的研究女贞叶的三萜类化学成分。方法利用硅胶柱色谱和制备高效液相色谱进行分离纯化,通过波谱技术(MS、1H-NMR、13C-NMR、HSQC,HMBC、COSY)鉴定化合物的结构。结果分离鉴定了4个化合物:2α-羟基熊果酸(2α-hydroxy ursolic acid,1)、乙酰齐敦果酸(3β-acetyl oleanolic acid,2)、19α-羟基熊果酸(19α-hydroxy ursolicacid,3)、3β-反式对羟基肉桂酰氧基-2α-羟基齐墩果酸(3β-trans-p-coumaroyloxy-2α-hydroxy oleanolicacid,4)。结论这4个三萜类化合物均为首次从女贞叶中分离得到。