妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的：探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法：将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的体内浓度变化。结果：妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中妇科千金片高剂量组效果显著（P〈0.01）。结论：妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中IL-2、IL-6、IL-8含量的影响

目的:探讨妇科千金片治疗盆腔炎的机制。方法:选用雌性大鼠,行子宫内接种混合菌液制作急性盆腔炎模型。造模成功后将大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,妇科千金片低、中、高剂量组,妇炎康组和罗红霉素组,治疗后,取大鼠血清、子宫、输卵管、卵巢等组织,采用ELISA检测血清中IL-2、IL-6、IL-8的含量。结果:与空白组比较,模型组及假手术组IL-2的含量明显降低(P<0.05),IL-6、IL-8的含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,妇科千金片低、高剂量组IL-2明显升高(P<0.05),妇科千金片中、高剂量组及妇炎康组IL-6明显升高(P<0.05),妇科千金片低、中、高剂量组及妇炎康组IL-8明显降低(P<0.05);与罗红霉素组比较,妇科千金片低、中、高剂组及妇炎康组IL-2含量均明显升高(P<0.05)。结论:妇科千金片的抗炎作用可能与通过提高机体免疫能力,调节炎症机体血清中IL-2、IL-6、IL-8的含量有关。     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中TNF-α、NF-κB含量的影响

目的 探讨妇科千金片治疗盆腔炎的作用机理.方法 选用Wistar大鼠,运用子宫内接种混合菌液制造急性盆腔炎模型.随机分为空白组、假手术组、模型组、妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组,治疗后,用LISA检测血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、校因子κB （NF-kB）含量.结果 与空白组比较,模型组TNF-α、NF-κB的含量明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组的TNF-α、NF-κB含量明显降低（P＜0.05）.结论 妇科千金片可能是通过调节血清中TNF-α、NF-κB的含量而发挥抗炎作用.     

妇乐颗粒对家兔盆腔炎模型炎症细胞因子及ICAM-1的影响

目的:观察妇乐颗粒对家兔盆腔炎模型炎症细胞因子及细胞粘附分子的影响,探讨其治疗盆腔炎的机制。方法:雌性家兔逆行宫腔插管灌注混合菌液建立盆腔炎模型,造模成功后,随机分为模型组、妇乐颗粒组、妇科千金片组,给药30d,取血ELISA法检测血清IL-2、IL-10、IL-8、TNF-α水平;免疫组化染色观察各组家兔子宫、输卵管细胞粘附分子(ICAM-1)表达。结果:妇乐颗粒组兔血清IL-2、IL-10水平较模型组明显升高(P0.05或P0.01),而IL-8、TNF-α水平较模型组明显降低(P0.01);免疫组化染色结果显示,妇乐颗粒组家兔子宫、输卵管ICAM-1表达显著减少(P0.01)。结论:妇乐颗粒通过调节细胞因子及细胞粘附分子的表达,调整体内致炎/抗炎系统的平衡,促使盆腔炎愈合。     

红藤败酱散对慢性盆腔炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响

目的:研究红藤败酱散对慢性盆腔炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响。方法:采用苯酚胶浆法建立慢性盆腔炎模型。模型成功后,随机分成红藤败酱散低、中、高(1.5,3,6g·kg-1)剂量组,妇科千金片对照组(妇科千金片1.13g·kg-1),模型组和正常组6组。治疗21d后,心脏取血,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)表达情况。结果:与模型组比较,红藤败酱散治疗组血清TNF-α均明显降低(P<0.05),血清IL-10明显升高(P<0.05)。结论:红藤败酱散可能通过调节细胞因子的表达,而达到治疗慢性盆腔炎的作用。     

低频超声联合妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-6及IL-2水平的影响

目的:观察低频超声联合妇科千金片疗法对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-6及IL-2水平的影响。方法:将72只大鼠随机分为低频超声联合妇科千金片组、妇科千金片组、模型组和空白组,每组各18只。利用混合菌液造膜法进行慢性盆腔炎大鼠模型的制备,观察对比大鼠体内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-2(IL-2)水平的变化情况。结果:干预治疗5个疗程后,低频超声联合妇科千金片组和妇科千金片组大鼠体内的TNF-α、IL-6及IL-2的水平与模型组大鼠相比较,差异具有统计学意义(P0.05),其中低频超声联合妇科千金片组治疗效果更为显著(P0.01)。结论:低频超声联合妇科千金片治疗慢性盆腔炎模型大鼠的疗效确切,能够促进细胞免疫功能的恢复和生理功能的改善,有效降低了大鼠体内TNF-α水平,提高了IL-6及IL-2的水平。     

妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性因子的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、解脲脲原体和大肠杆菌混合菌接种法建立急性盆腔炎模型.模型成功后随机分为假手术组、模型组、妇炎汤低、中、高剂量组、中药对照组(妇科千金片).妇炎汤高、中、低剂量组分别以3.15,6.0,12.6 g·kg-1 ·d-1ig给药,连续给药20 d,末次给药后禁食12 h,取外周血,采用ELASA法检测白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.并取卵巢和子宫组织,观察病理改变情况,同时,测血细胞的变化.结果:正常组IL-2,IL-6和TNF-α分别(117.62±3.24),(74.40±3.76),(22.17±2.87) ng·L“;与正常组相比,模型组IL-2为(95.44 ±2.83 )ng·L-1,明显降低(P＜ 0.01);IL-6和TNF-α分别为(89.85 ±4.57),(33.48 ±4.52)ng·L-1,明显升高(P＜0.01);与模型组相比,妇炎汤低、中剂量组IL-2,IL-6分别高于和低于模型组(P＜0.05),低剂量组TNF-α则无显著性差异.高剂组IL-2高于模型组(P＜0.01),IL-6和TNF-α低于模型组.治疗后,3组白细胞总数及中性粒细胞百分比均明显降低,子宫黏膜病理改变也明显减轻,炎细胞浸润明显减少.结论:妇炎汤对急性盆腔炎有一定防治作用,其机制可能与调节炎性细胞因子的表达有关.     

三棱-莪术有效组分配伍液对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的影响

目的研究三棱-莪术有效组分配伍液对慢性盆腔炎模型大鼠盆腔粘连的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药(妇科千金片)组、配伍液高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg)。除假手术组外,各组大鼠均采用机械损伤联合植入菌种法制备慢性盆腔炎模型。造模后,除假手术组、模型组外,各组大鼠灌胃给药20 d。末次给药后,采用Verco评价标准对各组大鼠盆腔粘连进行评分,子宫组织HE染色后观察,并进行病理评分,ELASA法测定血清中IL-1β、TNF-α水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测子宫组织FGF-2、IGF-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,配伍液高剂量组大鼠盆腔粘连Verco评分明显降低(P0.05);配伍液高、中剂量组大鼠子宫上皮变性坏死、慢性炎症浸润、上皮细胞增生的评分均明显降低(P0.01,P0.05);配伍液高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.01);配伍液高、中剂量组子宫中FGF-2、IGF-1蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论三棱-莪术有效组分配伍液能明显抑制慢性盆腔炎模型大鼠的盆腔粘连,改善病理状态,其作用机制可能与抑制炎症介质IL-1β、TNF-α释放,下调FGF-2及IGF-1的蛋白表达有关。     

妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠体内炎症细胞因子及粘连相关指标的影响

目的:了解妇炎宁汤对慢性盆腔炎模型大鼠(以下简称盆腔炎模型)体内炎症细胞因子及粘连相关指标表达的影响。方法:复制大鼠盆腔炎模型,将实验大鼠随机分为正常组、盆腔炎模型组、康妇炎组、妇炎宁汤高中低剂量组,采用ELISA法检测各组大鼠血清中L-4、IL-8含量的变化;采用荧光定量PCR方法检测大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达。结果:盆腔炎模型组血清IL-8水平较正常组大鼠升高,血清IL-4水平较正常组大鼠降低,差异均有极显著性(P0.01);子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达水平较正常组升高,差异均有极显著性(P0.01)。药物干预后,各治疗组大鼠血清IL-8含量较模型组下降(P0.01),各治疗组大鼠血清IL-4含量均较盆腔炎模型组升高(P0.01或P0.05);各治疗组大鼠子宫组织ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均较盆腔炎模型组降低(P0.01或P0.05)。其中妇炎宁高剂量组血清中IL-8的含量、子宫组织中ICAM-1mRNA、TGF-βmRNA的表达均已接近正常组水平(P0.05)。结论:妇炎宁汤可以通过降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中前炎症细胞因子IL-8及粘连相关指标TGF-β、ICAM-1的表达,提高盆腔炎性疾病后遗症大鼠模型中抗炎症细胞因子IL-4的表达恢复机体免疫平衡,有效抑制盆腔炎症,缓解盆腔粘连。     

健中愈疡片对乙酸诱发胃溃疡大鼠模型细胞因子的影响

目的:探讨健中愈疡片对乙酸诱发胃溃疡大鼠模型细胞因子的影响.方法:制备乙酸诱发大鼠胃溃疡模型,分别予健中愈疡片、雷尼替丁治疗14天后,采用双抗体夹心、ABC-EUSA法,测定大鼠血清的干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:乙酸诱发胃溃疡模型组大鼠血清中IFN-Y、TNF-α较空白组显著升高(P＜0.01),而IL-4、IL-10则显著减低(P＜0.01),健中愈疡片组IFN-Y、TNF-α显著低于模型组(P＜0.01),且IL-4、IL-10显著高于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:健中愈疡片可调节乙酸诱发胃溃疡大鼠模型的细胞因子的紊乱.     

青蒿素对全身炎症反应综合征小鼠的保护作用

目的:采用内毒素(LPS)所致全身炎症反应综合征(SIRS)小鼠模型,研究青蒿素对SIRS小鼠的保护作用及机制。方法:将5～7周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为正常组,LPS模型组,青蒿素低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)组、布洛芬组(39 mg·kg-1),预防给药7 d后腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)。根据SIRS临床诊断标准,检测小鼠的呼吸频率、肛温、白细胞分类、白细胞计数、血小板计数、肺指数、脾指数、糖脂代谢、脑组织炎症因子,以及肺组织炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组腹腔注射LPS可使小鼠的呼吸频率明显降低(P0. 05),体温显著下降(P0. 01),脾指数显著升高(P0. 01),外周血中性粒细胞百分比明显增加(P0. 05),单核细胞百分比显著降低(P0. 01),血小板显著减少(P0. 01),血小板比积显著降低(P0. 01),血浆中总胆固醇含量显著降低(P0. 01),血浆葡萄糖含量显著降低(P0. 01),脑组织海马和皮层中白细胞介素-1β(IL-1β)分泌显著增多(P0. 01),脑组织海马、皮层中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌显著增多(P0. 01),肺组织磷酸化蛋白STAT1表达显著升高(P0. 01),磷酸化蛋白c-Jun表达显著升高(P0. 01);与模型组比较,青蒿素给药后,可显著升高LPS所致小鼠的体温和呼吸频率的降低,减轻LPS诱导的各脏器病理改变,可显著升高LPS所致的小鼠低血糖,可显著降低海马和皮层中炎性因子的水平,降低肺组织中磷酸化蛋白STAT1和c-Jun的表达(P0. 05,P0. 01)。结论:青蒿素可降低炎性因子TNF-α和IL-1β水平,对腹腔注射LPS致SIRS小鼠具有显著的保护作用。     

肺炎性假瘤的CT表现

目的：探讨肺炎性假瘤的CT表现。资料与方法：对9例经病理证实的肺炎性假瘤的CT表现进行分析。男4例,女5例,平均年龄43岁。结果：9例肺炎性假瘤中,7例位于肺的周边部;5例可见平直征;6例有桃尖征表现。结论：边缘平直及桃尖征是肺炎性假瘤的特征性表现。     

中西医结合治疗炎性肠梗阻临床疗效观察

目的：观察中西医结合疗法治疗炎性肠梗阻的临床疗效。方法：将80例炎性肠梗阻患者随机分为2组,每组各40例。对照组采用禁食、胃肠减压,纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,肠外营养支持,抗生素等常规治疗方法进行治疗。治疗组在此基础上给予中药肠梗阻1号方,1剂／d,水煎分服,不能口服者从胃管注入或经肛管保留灌肠,以每日排便2-3次为宜,大便次数超过3次则减少服药量;每日足三里新斯的明或维生素B,封闭,见效后再用2天,但不超过5天;此外芒硝外敷,3次／d。结果：对照组痊愈18例（45．0％）,有效15例（37．5％）,无效7例（17．5％）;治疗组痊愈27例（67．5％）,有效10例（25．0％）,无效3例（7．5％）,2组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;2组肠梗阳缓解时间、通便时间相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：中西医结合治疗组治疗炎性肠梗阻安全可靠,可提高治疗效果。     

中西药物联合治疗术后炎性肠梗阻40例

目的：观察复方大承气汤联合西药常规治疗术后炎性肠梗阻的临床疗效。方法：将80例术后炎性肠梗阻患者随机分为治疗组、对照组各40例。2组均给予西医全身支持疗法、胃肠减压等常规治疗。观察组同时给予复方大承气汤及灌肠治疗。2组均以治疗3天为1个疗程,治疗2个疗程后观察2组治疗前后内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化情况,以及腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肛门排气时间及排便时间,并评价临床疗效。结果：治愈率治疗组为52.50%,对照组为40.00%,2组相比有明显差异（P＜0.05）;总有效率治疗组为95.00%,对照组为87.50%,2组相比有明显差异（P＜0.05）。治疗组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肛门排气时间及排便时间均明显短于对照组,2组相比有明显差异(P＜0.05)。 LPS、hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎症因子2组治疗后均明显改善(P＜0.05);治疗组改善更明显(P＜0.05)。2组均未出现明显不良反应。结论：复方大承气汤联合西药常规治疗术后炎性肠梗阻临床疗效显著,并可缩短腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肛门排气时间、排便时间,降低LPS、hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎症因子水平。     

豨红通络口服液改善小鼠炎性和神经病理性疼痛的作用研究

[目的]探究豨红通络口服液对多种因素导致小鼠炎性、神经病理性疼痛的改善作用。[方法]建立炎性肿胀模型、炎症性疼痛模型、扭体疼痛模型及脑卒中模型。进行豨红通络口服液灌胃(1次/日),然后在相应的时间点(1/48、1、3、5 d)进行炎性肿胀程度、疼痛行为变化以及受损脑组织病理损伤等计分评价。[结果]给予豨红通络口服液低剂量(2μL/g)、高剂量(10μL/g)灌胃处理,随着给药时间的增加,耳廓肿胀、足趾肿胀程度与模型组相比得到了明显缓解,并且高剂量组治疗效果较好;同时苏木精-伊红(HE)染色显示豨红通络口服液灌胃处理能明显改善完全弗氏佐剂所诱导的炎性浸润;随着豨红通络口服液灌胃处理的天数增加,醋酸诱导的小鼠扭体次数显著减少,在给药第5天时高剂量治疗组治疗效果最为明显;脑组织Nissl染色发现,胶原酶导致脑卒中脑组织神经细胞着色变浅以及胶质细胞异常肥大,而给予豨红通络口服液灌胃处理的,神经细胞损伤以及胶质细胞异常肥大得到了较好缓解。[结论]豨红通络口服液既能快速减轻起炎物质诱发的炎症肿胀和疼痛反应,也能改善脑卒中引起脑神经细胞受损及胶质细胞的异常肥大,有效治疗中枢性神经病理性疼痛,达到良好的镇痛效果。     

祖卡木颗粒对大鼠炎性组织中前列腺素含量的影响

目的：探讨祖卡木颗粒和抗炎作用机制。方法：应用紫外分光光度法测定大鼠炎性组织中ＰＧＥ２含量,同时用放射免疫法测定大鼠炎性组织中ＰＦＧ１ａ及ＴＸＢ２的含量均较 观察该药的抗炎作用机理。结果：组卡木颗粒３个不同剂量,每日２次,ｉｇ给药,使大鼠炎性组织中ＰＧＥ２,ＰＧＦ１ａ及ＴＸＢ２的含量明显减少,结论：祖卡木颗粒是凶制炎性组织中ＰＧＥ２、ＰＧＦ１ａ及ＰＧＦ１ａ及ＴＸＢ２的含量,这可能是其抗炎作用的主要     

金泰冲剂对哮喘气道炎症影响的实验研究

目的 :探讨金泰冲剂对支气管哮喘气道炎症的影响。方法 :建立豚鼠模型及大鼠被动过敏反应 (PCA)模型 ,设立正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱对照组及金泰冲剂治疗组 ,分别测定豚鼠哮喘潜伏期时间及大鼠PCA蓝斑反应直径 ,测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞学变化及蛋白定量 ,光镜下观察肺组织的病理学改变。结果 :金泰冲剂可延长豚鼠哮喘潜伏期 ,抑制大鼠PCA反应 ,使豚鼠BALF中炎性细胞减少 ,蛋白含量下降 ,光镜观察发现金泰冲剂组较模型组病理损害减轻。结论 :金泰冲剂能减轻气道局部炎性反应 ,降低气道高反应性 ,从而缓解哮喘发作     

养肺活血汤的抗炎作用及对肺纤维化大鼠血中炎症介质的影响

目的：观察养肺活血汤的抗炎作用及其对炎症介质的影响。方法：分别用致炎剂二甲苯、角叉菜及纸片包埋法造成小鼠和大鼠的炎症模型,以气管注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,在此基础上研究养肺活血对各类炎症反应的抑制作用（肿胀率、肿胀程度、肉芽肿重量）,以及对血中组胺、肿瘤坏死因子含量的影响。结果：养肺活血汤对急性、亚急性、慢性炎症均有显著的抑制作用（P＜0．01）,并能明显降低肺纤维化模型大鼠中组胺和肿瘤坏死因子的含量（P＜0．01,P＜0．05）。结论：影响炎症介质的分泌,减轻炎症损伤,可能是养肺活血汤防治肺纤维化的机理之一。     

益心舒胶囊对急性冠脉综合征患者炎性因子的影响

目的观察益心舒胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者血清炎性因子的影响。方法收集206例ACS患者,随机分为对照组（102例）和治疗组（104例）。两组均予常规治疗,治疗组加服益心舒胶囊9粒/天。用酶联免疫吸附法分别检测两组患者治疗前后血浆C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平。结果与治疗前相比,治疗组治疗后CRP降低了0.9 1 mg/L±2.1 8 mg/L,差异具有统计学意义（P〈0.0 1）;TNF-α降低2 5 4 ng/L±7 5 5 ng/L,IL-6降低0.0 5 ng/L±0.1 7ng/L,治疗前后比较有统计学意义（P〈0.05）。对照组各项指标治疗前后比较无统计学意义。结论益心舒胶囊的抗炎和稳定斑块作用在治疗ACS发挥着重要作用。     

脂质过氧化炎症损伤模型中参莲提取物对巨噬细胞功能的药效与机制探讨

目的:研究参莲(SL)提取物在脂质过氧化炎症损伤模型中,对巨噬细胞功能的作用和促进炎症消散的药效和药理机制。方法:利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7细胞和人单核细胞THP-1造成脂质过氧化损伤模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不同质量浓度的SL提取物(2. 5,5. 0,10. 0,20. 0 mg·L~(-1))对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;流式细胞术检测巨噬细胞泡沫化形成;transwell实验检测SL提取物对THP-1趋化功能的影响;以及用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS),炎症消散因子5脂氧合酶(ALOX5)以及对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的磷酸化p65(p-p65)和磷酸化IκK(p-IκK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,ox-LDL提高M1型巨噬细胞标志物TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P 0. 01),抑制M2型标志物IL-10的表达,促进泡沫细胞形成(P 0. 01),诱导THP-1向ox-LDL趋化,提高MCP-1分泌量(P 0. 01),抑制ALOX5的表达。与模型组比较,SL提取物可以降低TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P 0. 01),提高IL-10的表达(P 0. 05);能显著降低巨噬细胞吞噬脂质后泡沫化的形成(P 0. 01);能降低THP-1细胞MCP-1的分泌(P 0. 01),减少趋化的细胞数目(P 0. 01);促进炎症消散因子ALOX5的升高(P 0. 05),同时抑制p65和IκK磷酸化表达(P 0. 01)。结论:在脂质过氧化炎症损伤模型中,SL提取物具有诱导巨噬细胞M2极化,抑制巨噬细胞对ox-LDL的趋化和泡沫化的形成,提高ALOX5表达,促进炎症消散,从而改善脂质过氧化炎症损伤状态,上述功能与抑制NF-κB信号通路中p65和IκK磷酸化水平有关。