在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。     

脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

实验用Wistar大鼠36只。在清醒，麻痹、人工呼吸条件下，以玻璃微电极引导丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电，观察脑室注射GABA对PEN诱发放电频率、潜伏期和PIN诱发抑制时程的影响，探讨外源性GABA对痛觉的调制作用。结果如下：     

大鼠尾-壳核内一种特殊类型的痛反应神经元

采用常规的鉴定方法，在43儿雄性Wistar火鼠的尾-壳核内共筛选了80个痛反应神经元，其中痛兴奋神经元为58个，痛抑制冲经元为22个。实验发现，同是痛兴奋神经元其自发放电的频率差别较大，痛诱发放电的潜伏期相差也较为悬殊，最短的为100ms，最长的可达3200ms。     

痛安胶囊的镇痛作用及机制研究

目的：研究痛安胶囊（TAC）的镇痛作用,并初步探讨其作用机制。方法：采用小鼠扭体法、小鼠热板法、大鼠辐射热刺激甩尾法、家兔鼻部辐射热测痛法、小鼠电刺激法、大鼠足跖定压法、大鼠脑室内给药辐射热刺激甩尾法等多种实验动物疼痛模型观察痛安胶囊的镇痛作用,并通过其对小鼠自发性活动及对戊巴比妥钠阈下催眠剂量作用的影响观察其镇静作用。结果：痛安胶囊能抑制醋酸致小鼠扭体反应,提高小鼠热板法痛阈值,提高大鼠辐射热刺激痛阈值、家兔辐射热刺激痛阈值以及小鼠电刺激痛阈值,还可提高角叉菜胶致大鼠足爪炎性疼痛的痛阈值;大鼠侧脑室内给药,能明显提高辐射热刺激痛阈值。另外,痛安胶囊能抑制小鼠自发性活动,提高戊巴比妥钠阈下剂量小鼠睡眠率,具有一定的镇静作用。结论：痛安胶囊具有明显的镇痛作用,其作用部位主要是中枢。     

电针抗大鼠急性炎症性内脏痛的肠神经机制

实验用雄性 ＳＤ大白鼠 ６４只,随机分为 ４组,①正常对照组;②电针组（ＥＡ组）,取双侧“足三里”、“伏兔”穴;③福尔马林诱发的急性炎症性内脏痛组（ＶＰ组）;④电针＋腹痛组（ＥＡ＋ ＶＰ组）。观察内脏痛行为变化,记录疼痛积分,用组织化学方法观察大鼠结肠和回盲部一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）阳性神经元的密度变化。结果：ＥＡ＋ ＶＰ组疼痛积分明显低于ＶＰ组;ＥＡ组结肠和国盲部ＮＯＳ、ＡＣｈＥ阳性神经元胞体和纤维密度明显低于正常对照组,而 ＶＰ组结肠和国盲部 ＮＯＳ、ＡＣｈＥ阳性神经元胞体和纤维密度明显高于正常对照组, ＥＡ＋ ＶＰ组明显低于 ＶＰ组。结论：肠道氮能神经与胆碱能神经参与了内脏痛与针刺镇痛。     

大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元及其电活动的特征

在丘脑束旁核发生增频反应神经元诱发放电的基础上再次或反复刺激的方法发现，部分神经元表现为先抑制后兴奋，所以我们将这类神经元称为痛抑制—兴奋神经元(PI-EN)。本实验共观察了39个PI-EN，主要目的是为了证实PI-EN的存在，并观察其电活动的特征。     

交感神经对多元型伤害性感受器的调制作用

本论采用引导单纤维传入放电的电生理学方法和热烫甩尾测痛的行为实验模型，分别以鼠尾皮肤多觉型伤害性感受器(PMN)传入放电和热烫甩尾潜伏期(TFL)为指标，在感受器水平对交感神经调制外周痛觉感受的作用过程进行了探讨。在电生理实验中、观察到刺激大鼠腰骶部交感5min，可使压力刺激诱发的PMA传入放电先增加后减少，腹腔注入外周交感神经阻断剂6--OHDA，上述交感神经刺激效应消失。     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

电刺激尾核头部对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应关系

尾棱是脑内重要的镇痛结构之一，它对中脑网状结构(MRF)痛敏神经元的放电是否有调制作用?为此，我们观察了伤害性刺激、电针穴位以及刺激尾核头部对MRF痛敏神经元放电的影响。     

中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应

中脑腹侧被盖区 (ｖｅｎｔｒａｌｔｅｇｍｅｎｔａｌａｒｅａ,ＶＴＡ)的ＤＡ能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究。近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用。而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处 ,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究。本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑ＶＴＡ的ＤＡ能通路是否参与不同频率 (2Ｈｚ,1 0 0Ｈｚ)电针对甩尾实验的镇痛效应。不同频率电针的ＳＤ大鼠分别随机分为两组 :假损毁组及损毁组。随后通过脑立体定位技术分别进行大鼠双侧ＶＴＡ的假损毁 (注入溶 6 ＯＨＤＡ的溶剂——— 0 .3%…     

音乐电针和脉冲电针镇痛作用的对比性研究

目的:通过音乐电针与脉冲电针在行为学和神经电生理学两个方面镇痛作用的对比观察,证实音乐电针镇痛作用的优越性。方法:将大鼠分为脉冲电针组、音乐电针组和空白对照组,采用热甩尾反射和尾核、海马痛兴奋性和痛抑制性神经元细胞放电技术作为检测指标,探讨脉冲电针和音乐电针对腧穴兴奋性的调节,分析两种电针镇痛作用的效果。结果:音乐电针的镇痛作用明显优于脉冲电针。脉冲电针多次应用后,针刺效应作用出现逐渐减弱现象,表明机体穴位产生了电针耐受作用,而音乐电针则未出现针刺耐受。结论:音乐电针疗法具有克服电针耐受作用,从而能更好地发挥穴位功能。     

脑室注射八肽胆囊收缩素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

<正> 八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑肠肽。在哺乳动物大脑皮层,丘脑和下丘脑某些区域内含有高浓度的 CCK-8。有人报道,将 CCK-8注入皮下大鼠对热板刺激的敏感程度下降,表明 CCK-8本身具有镇痛作用。也有人证明,给大鼠脊髓蛛网膜下腔和腹腔注射 CCK-8则     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

套筒制动及扎针对小鼠电针实验中镇痛的贡献

目的 :动物电针镇痛研究大都需要将动物制动和扎针 ,人们难以确定所观察到的镇痛作用中有无制动和扎针带来的应激性镇痛。本实验在观察到 2Hz电针对套筒制动的Swiss Webster小鼠具有镇痛作用的基础上 ,试图分析小鼠电针镇痛实验中套筒制动和扎针对镇痛的贡献。方法 :纸板 /布兜制动的动物作为对照组 (n =8) ,此法对动物的制动作用短暂而轻微。塑料套筒制动的实验组动物根据扎入针灸针有否又分为不扎针 (n =8)和扎针 (n =8)两组。以 48℃热水甩尾潜伏期 (TWL)作为测痛指标。结果 :塑料套筒制动的实验组小鼠 ,无论是不扎针还是扎针 ,其TWL均较纸板 /布兜制动组延长。结论 :电针实验中观察到的镇痛 ,除了来源于电流刺激外 ,制动及扎针引起的痛阈升高也可能是重要因素     

刺激大鼠前额叶对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

<正> 近年来的电生理学研究表明,前额叶(Prefrotal Cortex,PFC)在镇痛和痛觉调制方面具有一定作用,丘脑束旁核(Parafascicular nucleus,N.pf)是目前已确认的痛觉调制中枢。神经解剖学也已证实前额叶与丘脑前核(内侧核和髓板     

大鼠单侧隔核内微量注入TRH或吗啡对痛阈及电针镇痛的影响

<正> 我组曾报道脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)能对抗电针镇痛,其作用机理不清。隔核与脑室紧密相邻又是前脑边缘系统的重要结构,与其他边缘系统和脑区都有着密切的联系,它具有多种生理功能,许