心泰胶囊对大鼠急性心肌梗死及垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响

目的:观察心泰胶囊对大鼠冠脉结扎致急性心肌梗死模型及垂体后叶素致大鼠心肌缺血的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:大鼠自主呼吸下冠状动脉结扎致心肌梗死模型,尾静脉注射垂体后叶素致急性心肌缺血模型,记录心电图及测定心肌梗死范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)。结果:心泰胶囊可降低大鼠心电图T波抬高幅度;降低血清LDH、CK水平;缩小冠脉结扎大鼠急性心肌缺血的梗死范围。结论:心泰胶囊对心肌缺血动物模型具有保护作用。     

舒心口服液抗心肌缺血的实验研究

实验研究结果表明：舒心口服液能提高小鼠耐缺氧能力；能对抗垂体后叶素引起大鼠心电图ＳＴ段下移；对结扎冠状动脉的家兔，有缩小心肌缺血和心肌梗塞范围的作用；对大鼠离体心脏，当垂体后叶素引起痉挛时，能使冠脉扩张增加冠脉流量；提高小鼠心脏对８６￣Ｒｂ的摄取率，增加心肌营养血流量。提示药物有抗心肌缺血作用。     

心脉宁对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

心脉宁能缩小在体大鼠冠状动脉结扎再通后的心肌梗塞范围，促进离体大鼠复灌后心脏冠脉流量、心率、心收缩力的恢复，改善在体和离体大鼠心脏缺血后复灌引起的SOD活力的降低、MDA的升高。提示该药对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

康心颗粒剂对大鼠心肌缺血保护作用研究

目的:观察康心颗粒剂抗心肌缺血作用.方法:离体心脏灌流(Langendorff法)及结扎冠状动脉法.结果:康心颗粒剂能增加冠脉流量,增强心搏幅度,对结扎冠脉前降支的S-T段升高有对抗作用,缩小心肌梗塞面积.结论:康心颗粒剂具抗心肌缺血作用.     

心律安口服液抗心律失常作用的实验研究

研究心律安口服液抗大鼠，家兔心肌缺血及抗主律失常作用。方法：用氯化钡，乌头碱致大鼠心律失常，大鼠冠状动脉结扎致心律失常，电刺激致家兔心律失常，模型观察心律安口服液对大鼠，家兔心律失常的保护作用。结果：心律安各剂量组能明显降低电刺激对家兔所致的室颤发生率，降低冠脉结扎再灌注大鼠的心律失常；延长氯化钡，乌头碱所致大鼠室速，室颤和死亡时间。结论：心律安口服液能拮抗心肌缺血和心律失常。尤对室性早搏有较好的疗效。     

丹参颗粒剂对实验性缺血心肌的保护作用和对凝血系统的影响

目的：观察丹参颗粒剂对实验性缺血心肌模型的保护作用和对凝血系统的影响。方法：采用冠状动脉结扎法造成大鼠心肌缺血模型，心电图记录观察S—T段变化，测定心肌梗塞范围，测定血清乳酸脱氨酶（LDH）含量，测定大鼠心功能。用异丙肾上腺素诱导小鼠心肌缺血模型测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）的含量。用langendorff氏法测定大鼠心脏冠脉流量。用胶原-肾上腺素混合液诱导小鼠体内血栓形成测定小鼠存活率。按Born比浊法，体外测定血小板最大聚集率。结果：丹参颗粒剂能明显减低缺血心肌S—T段的抬高，具有缩小大鼠心肌梗塞范围、改善大鼠缺血心肌的收缩功能、增加离体大鼠心脏冠脉流量的作用。能抑制缺血心肌中MDA含量升高和血清LDH的升高。明显提高诱导形成血栓小鼠的存活率及抗兔血小板聚集作用。结论：丹参颗粒荆对实验性缺血心肌具有保护和治疗作用，能抑制血小板聚集和对抗血栓形成。     

微寒性药物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察微寒性药物桑枝提取物抗心肌缺血作用。方法:将大鼠分为4组,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血。阳性药地尔硫组给药剂量为16mg/kg,桑枝提取液剂量为8g生药/kg,连续灌胃给药7天。于冠脉结扎前、结扎即刻及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段毫伏数。冠脉结扎3h后处死动物,取心脏行氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积,腹主动脉取血,测定血清MDA含量。结果:桑枝提取物可明显降低冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型心电图ST段抬高幅度,同时缩小心肌梗死面积,MDA值下降。结论:桑枝提取物对大鼠实验性心肌缺血具有一定的保护作用。     

冠心通胶囊抗心肌缺血的研究

目的:观察冠心通胶囊对垂体后叶素引起Wistar大鼠心肌缺血的作用、结扎冠状动脉引起急性心肌梗塞的作用以及对血瘀证模型大鼠的作用.方法:采用垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血法、冠状动脉结扎法及血瘀证大鼠模型法观察冠心通抗心肌缺血的作用.结果:冠心通胶囊能明显减轻垂体后叶素诱发的大鼠心肌缺血、缩小结扎大鼠冠状动脉引起的急性心肌梗塞范围、减轻血瘀证模型大鼠的血液黏度.结论:冠心通胶囊具有对抗垂体后叶素诱发的大鼠心肌缺血的作用,对结扎大鼠冠状动脉引起的急性心肌梗塞有一定的保护作用,对血瘀证大鼠有一定的活血作用.     

通心活脉灵对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察通心活脉灵(TXHML)抗心肌缺血的药理学作用。方法通过大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型,观察通心活脉灵对大鼠心电图、心肌酶及梗死面积的影响。结果受试药物通心活脉灵能显著降低急性心肌缺血大鼠心电图缺血范围和缺血程度,明显降低血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)等酶的活性,明显减小心肌缺血梗死范围和梗死程度。结论通心活脉灵对大鼠心肌缺血有明显的保护作用。     

心复宁V号抗心肌缺血的实验研究

目的：探讨祛痰化瘀中药复方抗心肌缺血的机理。方法：观察心复宁V号（XFN－V）对脑垂体后叶素（pit)致大鼠急性心肌缺血、同位素^86Rb标测小鼠营养性心肌血流量、离体大鼠心脏冠脉流量及心肌缺氧状态下小鼠存活时间的影响。结果：XFN－V抗pit致大鼠急性心肌缺血,效果与硝酸甘油相近;增加冠脉血流量及营养性心肌血流量,效果与潘生丁相近;延长心肌缺氧状态下小鼠存活时间,效果与心得安相近。结果：XFN－V具有抗心肌缺血作用,其途径是多方面的。     

Studies on the antiarrhythmic effects of leaves of Dendropanax chevalieri (Vig.) Merr. et Chun

Aqueous extract of the leaves of Dendropanax chevalieri (DC), administrated orally, showed prominent protective effect against arrhythmias induced by iv aconitine CaCl2 (120mg/kg) in mice and BaCl2 (4mg/kg) in rats. In anesthetized rabbits, the duration of arrhythmia elicited by ivAdr 75 micrograms/kg was markedly shortened by iv DC 0.4g/kg. It might also obviously delay the onset of arrhythmias and cardiac electricity disappearance evoked by ouabain perfusing consistently into isolated guinea-pig hearts.     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。     

心复康Ⅰ号的药效学研究(Ⅱ)——对冠脉流量、心肌缺血及心肌耗氧量的影响

实验表明:心复康Ⅰ号能显著增加离体豚鼠心脏冠脉流量,在1:4000浓度时不降低心肌收缩力及心率;对实验性大鼠心肌缺血有显著地对抗作用;还直接观察到心复康Ⅰ号对家兔实验性心肌梗塞后的心肌缺血有显著地保护作用,降低心肌耗氧量。     

Antiallergic activity of a disaccharide isolated from Sanguisorba officinalis

The antiallergic activity of the natural disaccharide, 5-O-alpha-D-(3-C-hydroxymethyl)lyxofuranosyl-beta-D-(2-C-hydroxymethyl)arabinofuranose was evaluated using both in vivo and in vitro experimental models. Intravenously administered compound inhibited the passive cutaneous anaphylaxis response in rats in a dose-dependent manner (ED(50) = 9.6 mg/kg). The compound inhibited histamine release evoked by both compound 48/80 and calcium ionophore A23187 in rat peritoneal mast cells indicating that mast cell stabilization is the major mechanism of action for its antiallergic activity. In passively sensitized isolated guinea-pig hearts, an in vitro anaphylaxis model in which histamine release plays a key role for functional deterioration, the compound markedly diminished both coronary flow reduction and histamine release on challenge to the antigen. These data demonstrate that this antiallergic natural disaccharide exerts its effect via inhibition of mast cell mediator release.     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。