姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

益气活血解毒化痰方对实验性肝纤维化大鼠的胶原合成及TGF-β1的影响

目的:观察益气活血解毒化痰方对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的胶原合成及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法:DMN诱导大鼠肝纤维化,预防及治疗性灌服益气活血解毒化痰方,以重组人干扰素α2b肌肉注射对照.90天后消化法测肝组织匀浆羟脯氨酸(Hyp)含量;放射免疫分析法测定层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量;同时苦味酸-天狼星红染色,偏振光镜下观察胶原纤维增生程度;原位杂交法观察TGFβ1mRNA的表达.结果:与模型组相比,预防性给药能明显减少肝纤维化大鼠LN含量(P＜0.05),明显降低纤维化计分(P＜0.05),明显降低TGF-β1 mRNA阳性染色的面积百分比(P＜0.05);治疗性给药明显降低Ⅳ-C、HA含量(P＜0.05);预防及治疗给药均明显降低肝组织Hyp含量(P＜0.05),改善胶原纤维增生程度,抑制TGF-β1 mRNA的表达.结论:预防性及治疗性服用益气活血解毒化痰方均能抑制DMN诱导的大鼠胶原增生及TGFβ1 mRNA的表达,而预防性给药效果更为明显.     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子mRNA影响的研究

目的 观察加味四逆散对肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法 采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达的水平.结果 加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论 加味四逆散能够降低肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用.     

灵芪蠲肝液对四氯化碳实验性肝纤维化大鼠Toll样受体4、转化生长因子β1等表达的影响

目的研究灵芪蠲肝液抗肝纤维化的作用及其机制。方法 40%的四氯化碳复制大鼠肝纤维化模型,造模第4周起予灵芪蠲肝液,于0,4,6,8,10周检测Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4 mRNA(TLR4mRNA)、肝组织TLR4和组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达及血清转化生长因子β1(TGF-β1)、内毒素、Ⅳ型胶原水平。结果与模型组相比,灵芪蠲肝液治疗组能明显降低血清TGF-β1、内毒素、Ⅳ型胶原的表达(P<0.001),且KCs TLR4mRNA、肝组织TLR4和TIMP-1蛋白表达也明显降低(P<0.001),KCs TLR4mRNA与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.665,P<0.001)。结论灵芪蠲肝液可通过降低血清内毒素、肝组织TLR4蛋白表达及信号转导,减少TGF-β1生成起抗大鼠肝纤维化的作用。     

DMN诱导的肝纤维化模型伴肾损害的实验观察

目的:观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化时对肾脏的影响,为"肝肾同源"提供实验依据。方法:实验大鼠随机分为正常组和DMN模型组,测定血清ALT、AST、BUN、Scr、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,病理学观察肝肾组织切片,免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝肾组织的表达。结果:模型组较正常组大鼠血清各参数水平显著升高;病理学观察到肝肾组织胶原增生,纤维化形成;免疫组化结果发现肝肾组织中α-SMA,TGF-β1的表达明显上调。结论:DMN在导致肝纤维化的同时,也出现了肾脏纤维化病变,提示肝肾纤维化在一定程度上是有相关性的,从病理角度说明中医学"肝肾同源"具有一定的物质基础。     

姜黄素抗肝纤维化作用及机理研究

目的:探讨姜黄素抗肝纤维化作用及可能的作用机制。方法:以二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,然后给予姜黄素治疗,并以水飞蓟素做对照,检测肝纤维化血清学指标,肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平,光镜观察肝组织的病理变化,免疫组化检测血小板衍生长因子-BB(PDGF-BB)、血小板衍生长因子受体β(PDGFRβ)及细胞外信号调节激酶(ERK1)在肝组织的表达,RT-PCR方法检测PDGFRβ及ERK1 mRNA的表达。结果:姜黄素可明显降低肝纤维化大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,降低肝组织Hyp含量,可明显改善肝纤维化大鼠病理损害,能抑制肝组织PDGF-BB、PDGFRβ及ERK1的表达,并下调肝组织PDGFRβ及ERK1mRNA的表达。结论:姜黄素具有良好的抗肝纤维化作用,其机理与抑制PDGF-BB及受体β、ERK1表达有关。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响

目的观察肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响。方法将大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用CCl4诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃生理盐水,疗程6周。实验结束后,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、四型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;RT-PCR技术测定肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ和TGF-β1的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠纤维化指标的表达。     

扶正化瘀方对纤维化肝脏MMP-2活性及Ⅳ型胶原表达的影响

目的:探讨扶正化瘀方影响基质金属蛋白酶-2活性和Ⅳ型胶原蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法:二甲基亚硝胺腹腔注射4周诱导大鼠肝纤维化模型,成模后治疗组以扶正化瘀方灌胃4周。检测血清肝功能、肝脏病理学、羟脯氨酸含量;免疫组织化学方法检测肝组织Ⅳ型胶原表达;Western印迹法分析肝组织Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2/9(matrix-metalloproteinases-2,MMP-2/9)、金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达水平;明胶酶图法检测肝组织MMP-2/9活性。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠血清肝功能异常、肝组织炎症明显、肝组织Ⅳ型胶原表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达增加,MMP-2蛋白表达变化不明显,而MMP-2活性水平明显上升。扶正化瘀方显著减轻肝脏炎症和胶原沉积;减少Ⅳ型胶原蛋白表达和沉积;降低TIMP-2蛋白表达;抑制MMP-2活性。结论:扶正化瘀方可通过抑制肝脏Ⅳ型胶原病理增生沉积、下调MMP-2活性水平、减轻肝组织的破坏与重构而发挥抗肝纤维化的作用。     

杠板归抗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制研究

目的:研究杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法:80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、杠板归高、中、低剂量组和秋水仙碱组共6组.除正常对照组以外,其余各组大鼠均以0.5％ DMN溶液(1.6mL·kg-1)腹腔注射,每周连续3天,每天1次,第1周用2/3剂量,以后用全量.秋水仙碱组剂量为0.1 mg·kg-1,杠板归高、中、低剂量组分别为7.5,5.0,2.5 g·kg-1,各组给药1次/d,连续4周.4周末摘大鼠眼球取血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝纤维化(HF)的形成;免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1).结果:与模型组比较,杠板归高、中剂量组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C水平均显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01),免疫组织化学显示杠板归高、中剂量组中大鼠肝脏TGF-β1表达明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),低剂量无统计学意义(P＞0.05).结论:杠板归对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有较好的作用,作用机制可能与杠板归通过保肝、降低TGF-β1表达,从而抑制肝纤维化的启动.     

狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的:以二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对DMN诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12 mg/kg)。除对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5%DMN溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,在首次注射DMN同时,各组大鼠灌胃给予相应的药物,而正常组和模型组灌胃给予相应体积的生理盐水溶液,每天给药1次,连续5周,5周末眼球取血,脱臼致死,收取肝脏。生化法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)水平;酶联免疫法检测(ELISA)血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量。苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad2/3/7的蛋白表达情况。结果:与模型组比较,经狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组干预后,血清中ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平显著降低;肝组织中a-SMA、TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达被抑制,而Smad7的表达得到促进;病理切片显示肝纤维化大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻。结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制与TGF-β1/Smads信号通路相关因子的表达有关。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和 TGFβ1 mRNA表达的影响

目的:观察加味四逆散对肝脏Ⅳ型胶原(C0L-Ⅳ)和转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只动物购回后随机分为4组,除空白对照组10只外,其余40只均用二甲基亚硝胺(DMN,用生理盐水稀释至5 g.L-1)以10 mL.kg-1体重ip,每日1次,每周连续3 d,连续4周的方法制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散按生药量以35 g.kg-1ig给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和TGFβ1 mRNA表达的水平。结果:加味四逆散组大鼠肝组织C0L-ⅣmRNA为5.136±1.32,TGFβ1 mRNA为4.839±0.48,与病理模型组(C0L-ⅣmRNA 10.369±1.69,TGFβ1mRNA 6.307±0.85)比较有显著性差异(P<0.05)。结论:加味四逆散能够抑制肝纤维化大鼠肝组织C0L-Ⅳ和TGFβ1 mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

中药乙肝散逆转实验性肝纤维化的机理研究

目的:探讨乙肝散逆转免疫损伤性肝纤维化的作用.方法:雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后,用含乙肝散颗粒饲料喂养12周,应用流式细胞仪定量分析术、免疫组织化学及纤维化学染色结合血清学纤维化指标,动态观察不同时期肝组织TGF-β1、TIMP-1、MMP-2基因表达量及肝纤维化组织变化.结果:乙肝散组肝组织TGF-β1、TIMP-1表达量较模型对照组明显降低,MMP-2变化无统计学差异;同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显降低.结论:乙肝散逆转肝纤维化过程中抑制肝组织TGF-β1、TIMP-1基因表达,TGF-β1、TIMP-1在肝纤维化的逆转中起重要作用.     

半枝莲水煎液对肝纤维化模型大鼠间质胶原和TGF-β_1的影响

目的:观察半枝莲水煎液对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,研究其对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨可能的作用机制。方法:采用CCl4复合因素制备大鼠肝纤维化模型,半枝莲水煎液低、中、高不同剂量灌胃给药,用肝脏HE和Masson染色法观察各组大鼠肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化;免疫组织化学方法(SABC法DAB显色)检测分析各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和TGF-β1的含量。结果:半枝莲水煎液能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和TGF-β1的含量,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);半枝莲水煎液高、中、低剂量均可以明显减轻大鼠肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白(P值均<0.05)及TGF-β1的合成表达。结论:半枝莲水煎液可有效减少肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的沉积和拮抗TGF-β1的合成,有良好的抗肝纤维化作用。     

八味柔肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1, α-SMA及TIMP-1表达的影响

目的:探讨八味柔肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用。方法:以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分为八味柔肝颗粒治疗组(0.75,1.5,3 g·kg-1)、模型组、秋水仙咸碱组(0.5 mg·kg-1)和空白对照组。均连续ig 6周,观察各组肝组织中转移生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)蛋白表达情况。结果:八味柔肝颗粒组TGF-β1,α-SMA,TIMP-1表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:八味柔肝颗粒能抑制CCl4诱导实验性肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,α-SMA,TIMP-1的表达,可能是其抗肝纤维化的主要作用机制。     

虫草菌丝逆转二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的 有效组分及其作用机制

目的:研究虫草菌丝治疗二甲基亚硝胺(DMN)模型大鼠肝纤维化的有效组分及其作用机制。方法:大鼠ipDMN 5 mg.kg-1,每周连续3d,共4周。造模结束后,模型大鼠随机分组,治疗组分别以虫草菌丝(CsB)及其组分(C12)以生药800,5 mg.kg-1 ig,每日1次,共2周;正常组及模型组以等量生理盐水ig。分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性,观察肝组织胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法(Western)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)和图像分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性面积百分比,观察肝组织病理及胶原沉积变化。结果:与模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠血清ALT,AST活性显著降低(P<0.05)。与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05)。模型组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,胶原增生明显,大多数形成较厚的完全间隔,假小叶形成。CsB及C12治疗组的坏死出血、炎性细胞浸润、胶原增生、纤维间隔形成有所改善。与6周模型组相比,CsB及C12治疗组的SOD,GSH-Px活性显著升高,MDA含量,GST活性显著降低(P<0.01)。与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织α-SMA,TGF-β1及TNF-α的蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:CsB及C12能够显著改善肝功能,有显著抗肝纤维化作用。CsB及C12能够显著减轻过氧化损伤,保护肝细胞,减少胶原生成,阻断和逆转二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化。CsB和C12抑制库普弗细胞(KCs)活化和细胞因子TNF-α,TGF-β1的释放,抑制肝星状细胞(HSCs)活化,合成和分泌细胞外基质。     

藤茶总黄酮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1表达的影响

目的：探讨藤茶总黄酮（Tengcha flavonoids，TCF）对实验性肝纤维化大鼠的防治作用及机制。方法：52只雄性sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、TCF组及复方鳖甲软肝片组，采用四氯化碳（CCL4）皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。造模的同时，各组分别灌胃给予TCF、复方鳖甲软肝片及生理盐水治疗。于第12周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）及转化生长因子β1（TGF-β1）的水平，检测肝组织TGF—β1阳性面积的表达水平。结果：与模型组比较，TCF组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05），肝组织内TGF-β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：TCF对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用，其作用机制可能与降低血清及肝组织内TGF—β1有关。     

狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠的影响

目的:以二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对其拮抗作用及其机制。方法:将96只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12 mg/kg)。除正常对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5%二甲基亚硝胺溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,连续5周。5周末摘大鼠眼球取血和收取肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);检测肝组织中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;并通过苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查。结果:狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱(0.12 mg/kg)组大鼠血清或组织中ALT、AST、MDA、SOD、HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C、TNF-α、IL-6和TGF-β1水平或含量均显著低于模型组;病理切片显示狗肝菜多糖组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻。结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与保肝、抗氧化、抗炎和降低TGF-β1表达有关。     

活血、益气、软坚不同中医治则逆转大鼠肝纤维化的实验观察

目的:对照观察活血、益气、软坚不同中医治则对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,探讨并进一步论证中医不同治则抗肝纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,分别予以活血、益气、软坚药物组进行治疗实验,并与抑肝纤进行对照观察。实验结束后常规HE及Masson染色观察肝组织病理形态学改变;比色法测定肝组织匀浆羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量;免疫组化方法检测肝组织转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、1-型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝内的表达及定位;并用多媒体彩色病理图文分析系统对肝组织TGF-1β、PAI-1和胶原纤维进行图像半定量分析。结果:抑肝纤组、活血组、益气组大鼠病理学改变有明显改善,肝组织Hyp含量、胶原纤维面密度及肝组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达量较模型组明显下降,软坚组各项指标较模型组变化不明显,各治疗组组间比较亦有显著性差异。结论:活血化瘀可明显下调TGF-1β、PAI-1蛋白表达而发挥抗肝纤维化作用,PAI-1将是治疗肝纤维化的一个潜在靶点;益气健脾法亦具有一定的下调TGF-1β、PAI-1蛋白表达作用,并可能会弥补单用活血化瘀法治疗肝纤维化存在的不足;单用软坚散结对已经形成的肝纤维化无逆转作用;中药复方抑肝纤具有促进大鼠肝纤维化逆转的综合优势。     

姜黄素抗肝纤维化作用及机理研究

目的 :探讨姜黄素抗肝纤维化作用及可能的作用机制。 方法 :以二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,然后给予姜黄素治疗,并以水飞蓟素做对照,检测肝纤维化血清学指标,肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平,光镜观察肝组织的病理变化,免疫组化检测血小板来源的生长因子-BB(PDGF-BB)、血小板来源的生长因子受体β(PDGFRβ)及细胞外信号调节激酶(ERK₁)在肝组织的表达,RT-PCR方法检测PDGFRβ及ERK₁mRNA的表达。 结果: 姜黄素可明显降低肝纤维化大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCIII)含量,降低肝组织Hyp含量,可明显改善肝纤维化大鼠病理损害,能抑制肝组织PDGF-BB、PDGFRβ及ERK₁的表达,并下调肝组织PDGFRβ及ERK₁mRNA的表达。 结论 :姜黄素具有良好的抗肝纤维化作用,其机理与抑制PDGF-BB及受体β、ERK₁表达有关。     

汉丹肝乐对免疫性肝纤维化模型大鼠转化生长因子-β_1的影响

目的:探讨汉丹肝乐对大鼠免疫性肝纤维化形成中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法:猪血清腹腔内注射复制大鼠免疫性肝纤维化模型,造模开始给予汉丹肝乐治疗,秋水仙碱作为对照药(共12周),免疫组化观测肝内 TGF-β_1及Ⅰ、Ⅲ型胶原形成变化、肝内间质胶原酶活性。结果:造模第12周模型组大鼠形成典型肝纤维化,纤维隔中 TGF-β_1强阳性染色,汉丹肝乐治疗组则多呈弱阳性或阳性染色,与Ⅰ、Ⅲ型胶原形成变化一致,与间质胶原酶活性变化呈负相关。结论:汉丹肝乐能显著抑制 TGF-β_1的形成,抗大鼠免疫性肝纤维化。