刺五加提取物对人神经细胞SH-SY5Y氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用研究＊

目的 研究一种刺五加提取物对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y氧糖剥夺再灌注（Oxygen and Glucose Deprivation/Reperfusion，OGD/R）后损伤的影响。方法 体外培养SH-SY5Y细胞，并分成空白对照组（Natural Control，NC）、氧糖剥夺再灌注模型组（OGD/R）、阳性对照组（80 μM 依达拉奉Edaravone+ OGD/R）、刺五加提取物中剂量组（500 μg·mL^-1+ OGD/R）、刺五加提取物高剂量组（1000 μg·mL^-1+ OGD/R）。其中，NC组给予DMEM/F12培养基培养，模型组给予氧糖剥夺6 h、复氧复糖再培养12 h处理。各组采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测凋亡水平，多功能酶标仪及荧光显微镜检测活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛含量（MDA）。结果 与模型组相比，刺五加提取物能显著降低OGD/R引起的SH-SY5Y细胞凋亡；降低活性氧及丙二醛水平，提高超氧化物歧化酶活力，提高胞内ATP水平。结论 刺五加提取物可通过抑制氧化应激、保护线粒体功能和抑制细胞凋亡来减轻SH-SY5Y细胞氧糖剥夺后再灌注损伤的作用。     

羟基红花黄色素A保护缺氧缺糖再灌注诱导PC12细胞损伤及对基质金属蛋白酶-9的影响

 目的探讨羟基红花黄色素A对缺氧缺糖再灌注诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤的保护作用及基质金属蛋白酶-9表达的影响。方法以肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺氧缺糖再灌注损伤模拟脑缺血再灌注损伤,四甲基偶氮唑蓝法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的存活率,乳酸脱氢酶法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡率,Hoechst33342检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡;细胞免疫化学法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞经缺氧缺糖再灌注诱导后基质金属蛋白酶-9表达。结果缺氧缺糖再灌注可诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤,与正常对照组相比,缺氧缺糖4h-再灌注2h组细胞存活率为（75.5±3.7）%,明显降低（P<0.01）。四甲基偶氮唑蓝法、乳酸脱氢酶法及Hoechst33342染色结果显示,1μmol·L^-1羟基红花黄色素A预处理能增加缺氧缺糖再灌注诱导后肾上腺嗜铬细胞瘤细胞存活率（90.8±7.6）%,降低细胞乳酸脱氢酶释放率（109.5±7.0）%,同时减少肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡率（19.7±7.5）%,与模型组（缺氧缺糖4h再灌注2h）相比,均具有显著性差异（P<0.01）。基质金属蛋白酶-9经缺氧缺糖再灌注处理后能产生诱导表达,而羟基红花黄色素A能抑制其表达。结论羟基红花黄色素A对缺氧缺糖再灌注诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤具有明显保护作用,能减少细胞凋亡,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶-9的诱导表达有关。     

活血化淤药物764-3对胶原生物合成影响的研究

 目的：探讨活血化淤药物764-3对细胞外间质合成的影响。方法：羟脯氨酸法、间接酶联免疫吸附法（ELISA）测定博莱霉素A6（BLM-A6）诱发的小鼠、大鼠肺纤维化模型肺组织胶原含量及合成，阿利新蓝法测定其糖胺多糖（GAG）含量；³H-Pro掺入法测定体外培养兔角膜瘢痕成纤维细胞中胶原合成，ELISA测定其纤维粘连蛋白（Fn）含量。结果：764-3对模型肺组织胶原合成有明显的抑制作用，抑制率50．5％，尤其能使肺组织中Ⅰ型胶原及GAG明显减少；体外实验证实，764-3可抑制³H-Pro及³H-TdR掺入成纤维细胞，且使其表面Fn明显减少。结论：764-3抗纤维化作用机制的研究，应以细胞外间质组分——胶原合成为基点深入进行。     

银杏内酯对PC12细胞缺糖损伤凋亡相关基因的影响

目的：考察银杏内酯对缺糖引起的PC12细胞损伤的保护作用及对凋亡相关基因表达的影响,探讨银杏内酯对中枢神经系统的保护机制。方法：缺糖培养引起PC12细胞损伤,分别加入100,10,1,0.1 mg·L^-1的银杏内酯,MTT法检测给药前后与正常组的细胞活力变化,实时荧光定量PCR(Fluorescence Quantitative PCR, FQ-PCR)法分析各组抑制凋亡基因(Bcl-2),凋亡诱导基因(Bax)及原癌基因(c-myc)的表达情况。结果：缺糖培养早期12 h时,银杏内酯给药使Bcl-2表达量增高,Bax和c-myc表达量降低；缺糖培养24 h时,银杏内酯仅能引起c-myc的表达量下降。结论：在细胞缺糖损伤早期,银杏内酯通过调节凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-myc产生细胞应激保护效应,在损伤晚期主要通过调节c-myc的表达量产生应激保护效应。     

清开灵注射液对缺氧/缺糖再给氧损伤时神经细胞线粒体膜电位的保护作用

目的:以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对神经细胞线粒体膜电位的保护作用。方法:四唑盐比色实验(MTT)检测细胞线粒体活性,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙离子含量([Ca²⁺]i),流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果:缺氧-缺糖5 h再给氧3 h时,细胞内[Ca²⁺]i和细胞凋亡率明显增加,并随再给氧时间的延长而明显增高,线粒体膜电位和活性明显降低,并随再给氧时间的延长而进一步下降,清开灵注射液能显著降低细胞内[Ca²⁺]i浓度,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显著性差异(P<0.05,<0.01)。结论:清开灵注射液可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞起到保护作用,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。     

不同时间收集的KCCM对HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的影响

 目的 研究不同时间收集的枯否细胞条件培养基(KCCM)对体外HSC—T₆细胞的增殖和胶原合成的影响。方法 用CCl₄急性损伤的大鼠肝制备KCCM,采用大鼠肝星状细胞——HSC—T₆细胞株以及[³H]-TdR和[³H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性。结果 系列倍比稀释的KCCM与HSC-T₆细胞共同孵育48 h后,KCCM稀释比为1:4时促增殖和胶原合成的能力最强。每隔48 h收集1次KCCM,共7次,前6次收集的KCCM能明显促进HSC-T₆细胞合成胶原(P<0.01);前5次收集的KCCM能明显促进HSC-T₆细胞增殖。结论 制备KCCM时,最多可收集6次。     

牡丹皮对AGEs诱导的系膜细胞增殖及基底膜增厚的影响

目的：探讨牡丹皮对晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）诱导的系膜细胞增生及基底膜增厚的影响。 方法：建立AGEs诱导的肾小球系膜细胞（MC）损伤模型,设置空白组[牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA),200 mg·L^-1],模型组（AGEs,200 mg·L^-1）,氨基胍（aminoguanidine,AG）阳性组（10 mmol·L^-1）,牡丹皮高、中、低剂量组（2×10^-4,1×10^-4,0.5×10^-4 g·mL^-1）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察牡丹皮对损伤的MC的增殖影响;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定细胞上清液中纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和Ⅳ胶原蛋白（type Ⅳ collagen secretion,ColⅣ）的含量;采用Western blotting观察FN的表达;Real-time PCR检测Col Ⅳ的mRNA表达水平。 结果：牡丹皮能抑制AGEs刺激的MC增殖以及FN和Col Ⅳ分泌;Western blotting表明牡丹皮下调MC分泌的FN表达;Real-time PCR结果说明牡丹皮对AGEs刺激下的MC分泌Col Ⅳ的mRNA表达有下调作用。 结论：牡丹皮对AGEs培养条件下的MC具有一定的保护作用,牡丹皮能明显抑制基质中Col Ⅳ及FN的合成与分泌,抑制基底膜增厚,为糖尿病肾病的治疗提供实验依据。     

川芎嗪对缺氧缺糖培养心肌细胞蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶基因表达的影响

 目的：观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法：本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型，采用同位素掺入、Northern杂交分析方法，观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的影响。结果：川芎嗪注射液可提高培养心肌细胞缺氧缺糖时³H-亮氨酸(Leu)和³H-尿嘧啶核苷(UR)的掺入率，促进蛋白质、RNA合成，诱导NOS mRNA在缺氧缺糖心肌细胞的表达。结论：川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤有较好的保护作用。     

甘草糖提取物对小肠上皮细胞迁移及多胺含量影响的研究

目的:观察甘草糖提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及细胞内多胺(腐胺、精脒和精胺)含量的影响。方法:划痕法造细胞损伤后迁移模型,柱前衍生-高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。观察甘草糖复合物对细胞迁移及细胞内多胺含量的影响;观察甘草糖复合物对二氟甲基鸟氨酸(DFMO)致细胞迁移抑制和多胺合成抑制的影响。结果:甘草糖提取物(50、100 mg/L)能促进细胞迁移;可逆转由DFMO所致的细胞迁移抑制;可提高细胞迁移过程中细胞内多胺含量;可逆转由DFMO所致的多胺含量降低。结论:甘草对胃肠黏膜损伤的修复作用可能与其提高细胞多胺含量、促进细胞迁移有关。     

特女贞苷对高糖刺激的肾小球系膜细胞凋亡的保护作用

目的: 研究特女贞苷对高糖刺激的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的保护作用。方法: 体外培养小鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法观察特女贞苷对细胞活力的影响(n=6),选择安全浓度。高糖刺激肾小球系膜细胞模拟糖尿病肾病模型,以100,50,25 μmol·L^-1特女贞苷对肾小球系膜细胞作用48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率(n=10),以Western blot法进一步考察特女贞苷对肾小球系膜细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响(n=3)。结果: 高糖刺激肾小球系膜细胞凋亡率明显增加,蛋白水平caspase 3表达上调,Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。100,50,25 μmol·L^-1特女贞苷均能显著抑制高糖刺激的肾小球系膜细胞凋亡和下调cleaved-caspase 3蛋白表达,明显上调Bcl-2/Bax(P<0.01,P<0.05),作用呈浓度依赖。结论: 特女贞苷对高糖刺激的肾小球系膜细胞凋亡具有明显的保护作用,这可能与其上调Bcl-2/Bax和抑制caspase 3激活有关。     

人参挥发油对体外培养SGC-823胃癌细胞化学成分的影响

人参挥发油作用于体外培养的SGC-823胃癌细胞24、48和72小时后,用MPV₂型显微分光光度计对单个癌细胞的糖元、琥珀酸脱氢酶和脱氧核糖核酸的定量测定表明,人参挥发油可能是通过抑制癌细胞的核酸代谢、糖代谢及能量代谢而达到抑制癌细胞的生长。     

胃康舒宁对胃癌细胞株体外生长及细胞周期的影响

目的:观察中药复方胃康舒宁对胃癌细胞株SGC-7901体外生长情况及细胞周期的影响.方法:以胃康舒宁200,400,800 mg·L-1作用细胞24,48,72,96 h后,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)和流式细胞仪方法检测细胞抑制率和细胞周期各时相比率变化.结果:与空白对照组相比,胃康舒宁各组细胞抑制率明显升高(P＜0.05),其中G0/G1期细胞周期比率明显升高(P＜0.05).结论:胃康舒宁能体外抑制胃癌细胞的生长,且能将细胞周期阻滞在G0/G1期.     

鸡血藤抗肿瘤有效部位诱导A549肺癌细胞非凋亡性程序化死亡的研究

目的：探讨鸡血藤抗肿瘤有效部位(SSCE)对人非小细胞肺癌A549细胞的杀伤特点和作用机制。方法：采用四氮唑溴盐(MTT)法、绘制生长曲线观察药物对A549细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析药物对肿瘤细胞周期的影响。通过HE染色和激光共聚焦扫描荧光显微镜技术、AnnexinV-PI双标法，Caspase-3活性检测以及DNA琼脂糖凝胶电泳，观察药物对细胞凋亡的诱导作用。结果：SSCE对A549细胞有明显杀伤作用，24 h药效最强，IC₅₀为25.54 mg·L^-1。细胞周期分析显示，药物作用12 h，S期细胞增多，G₀-G₁和G₂-M期细胞减少，细胞周期变化在24 h后明显减弱，48 h恢复正常。形态学观察可见，药物作用短时间内(8～12 h)，细胞核发生皱缩扭曲，胞浆内出现较多空泡及颗粒状物，胞膜完整；随后细胞核固缩。细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)外翻在用药后12 h最显著，具有时间-剂量依赖关系。Caspase-3活性无明显升高，且与剂量成反比。DNA琼脂糖凝胶电泳未见片断化梯形条带。结论：SSCE对A549细胞具有直接杀伤作用，药效迅速，细胞周期受到干扰(S delay)，主要表现为非凋亡性程序化细胞死亡。     

EGCG和PC-B2 联合用药对AFB1 致肝细胞损伤的保护作用及其机制

目的:探讨多酚类植物化学物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与原花青素B2(PC-B2),对黄曲霉素B1(AFB1)起的肝细胞损伤保护作用及机制。方法:选用人胚肝细胞(L-02细胞)进行体外实验研究,实验分为6组,分别为空白组,溶剂对照组,AFB_1染毒组,AFB_1染毒+EGCG组,AFB_1染毒+PC-B_2组和AFB_1染毒+EGCG+PC-B_2组。采用MTT检测细胞存活度,通过单细胞凝胶电泳试验(SCGE)检测细胞DNA损伤,通过流式细胞法检测细胞凋亡,采用Western blot法检测凋亡信号通路相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9,p53蛋白表达的水平。结果:EGCG与PC-B_2均能降低AFB_1所致L-02细胞的生长抑制,使AFB_1对肝细胞的生长抑制率从61.12%降至42.18%和46.72%;EGCG与PC-B_2联用则效果更佳。SCGE实验结果表明EGCG与PC-B_2单用与联用均能减小AFB_1引起的L-02细胞DNA损伤(P0.05)。EGCG与PC-B_2单用与联用均能显著降低AFB_1所致L-02细胞的早期凋亡率(P0.05)。Western blot实验结果表明,AFB_1染毒后,EGCG和/或PC-B_2处理均能显著降低Caspase-3,Caspase-9的表达(P0.01),提高Bcl-2/Bax比值,而对p53表达影响不明显。结论:EGCG与PC-B_2通过降低L-02细胞DNA损伤与细胞凋亡率,从而降低AFB_1对人肝细胞的损伤作用,其作用机制可能与下调Caspase-3,Caspase-9的表达,升高Bcl-2/Bax有关。     

银杏叶提取物对H2O2诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用

 目的研究银杏叶提取物(EGb761)对H₂O₂所致RAW264.7巨噬细胞凋亡的保护作用。方法以H₂O₂诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡为实验模型,用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术、蛋白质印迹分析、琼脂糖凝胶电泳和荧光分析分别检测细胞存活率、线粒体膜电位、细胞色素C的释放和Bax,bcl-2蛋白水平、DNA的降解、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果EGb761能明显降低H₂O₂对RAW264.7细胞的氧化损伤,提高细胞的存活率；维持线粒体膜的完整性,抑制跨膜电位的耗散和细胞色素C的释放；抑制caspase-3的活化和DNA的降解。结论EGb761具有清除活性氧,减轻H₂O₂所致RAW264.7细胞的氧化损伤,在对H₂O₂诱导的细胞凋亡中发挥重要的抗凋亡作用。     

芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制

目的 研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制.方法 应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布.进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性.结果 芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖.芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期.芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强.结论 芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡.诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径.     

Antiproliferative and Antiangiogenic Properties of Horse Chestnut Extract

This study was designed to examine the in vitro antiproliferative effect of the horse chestnut extract (HCE) on cancer cell lines. Furthermore, we have investigated the in vitro effect of HCE on some angiogenic events by using human umbilical vein endothelial cells. The cell proliferation was evaluated by 3‐(4,5‐dimethylthiazol‐2‐yl)‐2,5‐diphenyltetrazolium bromide assay and anchorage‐independent growth by colony‐forming assay. To understand the growth inhibitory effects, carcinoma cell lines (Jurkat, CEM, HeLa, and MCF‐7) were treated with various concentrations of HCE. Incubation of Jurkat, CEM, HeLa, and MCF‐7 cancer cells with HCE at 125 µg/mL for 72 h caused 93.7%, 32.3%, 20.4% and 40.4% reduction in cell survival. Colony‐forming assay also confirmed growth‐inhibitory effects of the compound studied. In HeLa HCE‐treated cells, we found a significant increase in cells having sub‐G₀/G₁ DNA content which is considered to be a marker of apoptotic cell death. Apoptosis was also further confirmed by DNA fragmentation analysis.Furthermore, HCE inhibited migration of human umbilical vein endothelial cells as well as decreased secretion of matrix metalloproteinase and vascular endothelial growth factor.In conclusion, the present study has assessed the in vitro antiproliferative/antiangiogenic potential of HCE. These results generate a rationale for in vivo efficacy studies with horse chestnut in preclinical cancer models. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

Cytoprotective effect of the fruits of Lycium chinense Miller against oxidative stress-induced hepatotoxicity

Aim of the study

Fruits of Lycium chinense Miller (Solanaceae), distributed in northeast Asia, have gained attraction for their hepatoprotective role in traditional oriental medicine.The excessive production of reactive oxygen species (ROS) is hazardous for living organisms and damage major cellular constituents such as DNA, lipid, and protein. The cytoprotective effect of Lycium chinense fruits (Lycium extract) was assessed against H₂O₂-induced Chang liver cell damage.

Materials and methods

The effect of Lycium extract against H₂O₂-induced cell death was determined by the MTT assay. Radical scavenging activity was determined through the assessments of 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radicals, intracellular ROS, hydroxyl radicals, and superoxide. The inductions of antioxidant enzymes were determined via their protein expressions and activities. DNA damage was measured using comet assay and expression of phospho-histone H2A.X. Lipid peroxidation was measured using 8-isoprostane level and fluorescent probe. Protein modification was measured using protein carbonyl moiety.

Results and conclusion

Lycium extract scavenged the DPPH free radicals, intracellular ROS, hydroxyl radicals, and superoxide. Lycium extract recovered activities of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) decreased by H₂O₂. Lycium extract decreased DNA damage, lipid peroxidation and protein carbonyl values increased by H₂O₂ exposure. In addition, Lycium extract increased the cell viability of Chang liver cells exposed to H₂O₂ via inhibition of apoptosis. These results show that Lycium extract protected Chang liver cells against oxidative stressed cell damage by H₂O₂ via scavenging ROS and enhancing antioxidant enzyme activity.     

人参皂苷Rg3诱导膀胱癌细胞系EJ的凋亡作用

目的：探讨Rg3抑制膀胱癌细胞的作用及其诱导凋亡的机制。方法：用一定质量浓度的Rg3 处理膀胱癌细胞系EJ细胞,MTT法检测细胞增殖活力和抑制率50%的时候药物的浓度(IC₅₀)；Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞的形态；流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率；免疫细胞化学观察caspase-3的表达变化；琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状带。结果：Rg3抑制EJ细胞生长,呈浓度依赖关系,Rg3处理细胞48 h的IC₅₀为125.5 mg·L^-1；经150 mg·L^-1Rg3处理细胞24 h和48 h后,观察到典型的凋亡细胞形态,即染色质凝集、核片段化、凋亡小体、核内致密的颗粒状荧光及caspase-3的表达增加；并呈时效依赖关系；用75 mg·L^-1Rg3处理细胞24,48,150 mg·L^-1的Rg3处理细胞48 h后,Rg3诱导了细胞凋亡和调节细胞周期,S期和G₂/M期的细胞比率增加,G₀/G₁的细胞比率下降；凋亡率从对照组的(1.05±0.17)%分别上升到(8.41±0.98)%,(18.57±2.20)% 和(33.98±1.64)%,琼脂糖凝胶电泳检测出典型的DNA梯形条带,其效应随药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。结论：Rg3可通过诱导EJ细胞凋亡而发挥其抑制细胞增殖的作用。     

中药有效成分对肿瘤细胞G_2/M期调控的研究进展

根据国内外的文献进行总结、归纳、分析,较为全面地阐述近些年黄酮类、多糖类、生物碱类等中药有效成分对肿瘤细胞G_2/M期调控的方式、途径等研究进展。多数中药有效成分是通过影响Cyclin-CDK复合物或通过诱发DNA损伤、有丝分裂缺陷和胞质分裂失败而引起肿瘤细胞发生有丝分裂灾难进而使肿瘤细胞阻滞于G_2/M期,从而抑制肿瘤细胞增殖,最终诱导凋亡。中药有效成分可以通过上调或抑制G_2/M检测点的关键基因,将肿瘤细胞阻滞在G_2/M期,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。