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试论五脏的化浊与泻浊 总被引:1,自引:0,他引:1
《素问·五藏别论》云:“所谡五脏者.藏精气而不泻山,故满而不能实,”《内经》的这一段文字,奠定了中医藏象理论对五脏功能的认识基础——五脏的生理是贮藏与化生精气。纵观自《内经》以降的历代医家著述,包括现代的各版《中基》教材,都无不是以此立论,来阐述五脏的生理特点,并以此作为五脏与六腑功能区别的理论根据。诚然,五脏的功能活动,对于生命物质基础气血津精的化生贮存有主要作用,但是,既然是生命物质,就应有新陈代谢的规律,即不仅要被化生贮存,而且还要输布运行,被机体所利用,最后,化法而排泻。五脏的生理功能,… 相似文献
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依据近代名医祝谌予教授的“气虚浊留”,“瘀血阻络,痰浊不化”科学理论,提出浊病病机为:脾气虚弱,运化失司,饮食精微不能正常转输布散,滞留蓄积脉道而为浊(糖浊、脂浊、蛋白浊、微量元素浊)。浊在脉道蓄积过量,由营养物质转变为有害的多余产物,而成为浊邪。浊邪导致的疾病而为浊病(血浊病)。在浊邪的基础上,痰和瘀血进一步生成和演化,浊邪在脉道蓄积过多,不能及时有效的减少和排除,浊邪则转化为浊毒,加之痰和瘀血的加重,浊毒与痰瘀聚集形成浊毒痰瘀混杂复合物。血为载体,浊毒痰瘀混杂复合物,可以随血液运行过程中不断的异位沉积于全身各组织器官,形成组织器官浊病。 相似文献
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毒邪致病理论,是中医学特有的、重要的病因病机理论之一,浊毒作为毒邪的一种,历代医家鲜见论述.浊毒既是一种致病因素,也是一种病理产物.浊毒之病理特性兼"浊"、"毒"两者之长,胶固难解,其致病更加广泛、凶险、怪异、繁杂、缠绵难愈、变证多端,甚至转为重症坏病,具有"易耗气伤血、入血入络;易阻碍气机、胶滞难解;易积成形、败坏脏腑"的特点.浊毒侵犯人体后蕴蒸缠结导致体内的"浊毒化"过程,形成浊毒证特有的临床症候.治疗浊毒是"化浊毒"的过程,要化浊解毒同时进行,给浊毒以出路,使浊毒尽快排出,以减少对机体的损害,同时截断浊毒的生成,断其浊毒生成之源,使机体尽快恢复健康.对浊毒的认识与研究,是新认识,新理论.本文提出了解决许多疑难问题的新思路、新方法 、新途径,对中医理论的发展有着重要的意义. 相似文献
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浅议浊、毒与浊毒理论 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来,不少医家认识到许多疾病,如胃肠病、糖尿病、脑病、肝胆病、肾病、前列腺疾病等均与“浊毒”有关。历代文献对“浊毒”有所记载,但多散见于各类文献的片断描述,对“浊毒”的系统论述并不多见,且缺乏较全面而深入的认识。对“浊毒”进行整理研究,可以丰富中医学理论和指导临床实践。 相似文献
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王新颖 《中国中医药现代远程教育》2005,3(3):28-29
高脂血症是指由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或多种脂质高于正常的病症.高脂血症是动脉粥样硬化(AS)的首要危险因素,随着生活节奏的加快和饮食结构的改变,在AS基础上发生心脑疾病所引起的死亡率正在上升.高脂血症是常见病、多发病,它与心脑血管疾病有着十分密切的关系.改善血脂异常可防止或逆转动脉粥样硬化病变的进展.因此,降脂疗法对冠心病发病的一、二级预防有着非常重要的作用. 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)的病因病机主要是肾亏髓减、脑浊内生、毒损脑络,证属本虚标实。结合中医理论基础和现代基础研究,拟初步探讨血浊-脑浊-脑毒理论体系对AD预防和治疗的指导意义。血浊是AD发病前的病理状态,脑浊-脑毒的具体表现之一是Aβ过量沉积与Tau蛋白过度磷酸化,Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化对脑细胞和脑功能的损害即是毒损脑络的体现之一。脑络与西医中神经血管单元(NVU)的功能相似,脑络受损,亦能增加脑浊-脑毒的生产,临床治疗当以益肾祛毒为主。 相似文献
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葡萄糖耐量减低(IGT)是指静脉血浆空腹血糖〈7.0mmol/L(1260 mg/L),〉6.11 mmol(1202 mg/L),2 h血糖值≥7.8 mmol/L(1400 mg/L),〈11.1 mmol/L(2 000 mg/L)的状态。IGT阶段虽然糖代谢仅出现轻度异常,但已经存在着胰岛素的抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌胰岛素功能的损害,是可以发展为2型糖尿病的高危状态[1-2]。大多数长期糖耐量受 相似文献
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中医学"浊"的涵义及其临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
面对中医学"浊邪致病"被泛化的趋势,梳理相关文献知识,明确中医学的"浊邪"实际上是一类具有胶结、黏滞、重浊、稠厚、浑秽特性的内生病理产物和致病因素,具有特定的致病特点、临床表现及治疗方法,对于多种现代难治病具有重要的临床指导意义. 相似文献
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<正>葡萄糖耐量减低(IGT)是指静脉血浆空腹血糖<7.0mmol/L(1260 mg/L),>6.11 mmol(1202 mg/L),2 h血糖值≥7.8 mmol/L(1400 mg/L),<11.1 mmol/L(2 000 mg/L)的状态。IGT阶段虽然糖代谢仅出现轻度异常,但已经存在着胰岛素的抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌胰岛素功能的损害,是可以发展为2型糖尿病的高危状态[1-2]。大多数长期糖耐量受 相似文献