穴位注射对胆色素结石模型豚鼠肝脏部分酶类的影响

将雌性豚鼠４０只随机分成５组。每组８只,正常对照组,每日只喂正常颗粒饲料;造模对照组,每日喂成石饲料,连续喂养６０日;针刺治疗组,造模后,每日电针“膈俞”“肝俞”“阳陵泉”穴;肌肉注射组,造模后隔日非穴位肌肉注复方当归注射液０．２ｍｌ;穴位注射组,造模后隔日在“膈俞”“肝俞”“阳陵泉”穴穴位注射复方当归注 。结果：造模组成石率大于正常组、穴注组,穴注组成石率最低;肝总酶各组均明显低于正常组。只有穴     

电针对糖尿病周围神经病模型大鼠血清和坐骨神经SOD、MDA影响的研究

目的：探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响。方法：本课题采用体重在200g左右的雄性Wistar大鼠，以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型，造模后选血糖≥16．7mmol／L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型。随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组，另设正常组，每组8例，共32例。普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺；电针组取相同穴位，进针后快速捻转1min后，接KWD-80811脉冲电疗仪，肾俞、后三里接1对导线，正极在上，负极在下，采用疏密波，电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度。以上两组每穴治疗20min，隔日1次，共治疗8周。通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测，结合神经电生理方法检测神经传导速度，评价电针对DPN的治疗效应。采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶（SOD）；采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛（MDA）。结果：治疗8周后，电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组（P〈0．01），感觉神经传导速度（SNCV）明显快于模型组（P〈0．01），普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高（P〈0．01），MDA水平显著降低（P〈0．01），而电针组相对于普针组效果更加明显（P〈0．01）。结论：电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征；电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤。     

针刺对帕金森模型大鼠纹状体多巴胺及代谢产物含量影响的实验研究

目的：探讨针刺对帕金森病（PD）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：应用偏侧纹状体立体定向注射6-羟基多巴胺的方法制备PD模型大鼠，将制备成功的模型大鼠40只随机分为4组，模型组、针刺组、美多巴治疗组及针刺结合美多巴治疗组，每组10只。另取10只大鼠作为空白对照组。针刺组：针刺百会、风府和双侧阳陵泉；美多巴治疗组：给大鼠灌胃美多巴；针刺结合美多巴治疗组：除了针刺治疗外，按照美多巴治疗组的剂量给予大鼠灌胃；模型组和空白对照组大鼠不做任何治疗。观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及纹状体多巴胺（DA）及代谢产物含量的变化。结果：治疗后针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组PD大鼠旋转次数明显减少，与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。各组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组明显减少，与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以提高纹状体DA及其代谢产物的含量。     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的观察经皮穴位电刺激（TEAS）对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响,探讨其防治骨骼肌疲劳的可能作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组、治疗2组,每组8只。采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,8星期跑台训练结束后,检测大鼠腓肠肌糖原、乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶含量。结果 TEAS能显著减缓骨骼肌糖原的消耗,减轻乳酸的堆积,提高LDH、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的含量,模型组与其他四组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TEAS大运动量耐力训练大鼠足三里、环跳穴可以稳定骨骼肌细胞能量代谢,延长肌肉工作的时间,延缓骨骼肌疲劳的发生。     

电针抗大鼠局灶性脑缺血的穴位特异性研究

目的：探讨电针治疗大鼠脑缺血的穴位特异性。方法：将SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、穴位对照组、非穴位对照组，每组10只。阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），观察大鼠神经病学症状、被动性条件反射、血液黏度、血小板聚集和脑梗死面积。结果：与模型对照组比较，电针治疗组能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期，减少错误次数，显著缩小脑梗死面积，疗效明显优于穴位对照组和非穴位对照组。结论：针刺对脑缺血的治疗作用具有明显的穴位特异性。     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量的影响

目的：观察针刺对急性脑缺血大鼠海马黏附分子ICAM-1、VCAM-1含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组,每组10只。对穴位组、非穴位组、模型组大鼠采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,假手术组大鼠开颅但不电凝大脑中动脉,正常组不进行处理。造模成功45min后对穴位组和非穴位组大鼠进行针刺治疗。穴位组针刺百会穴、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会穴、水沟穴左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后再行针刺1次,30min后取材。ELISA法检测大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量。结果：模型组大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量明显高于正常组及假手术组（P〈0．01）,表明造模成功。穴位组海马ICAM-1、VCAM-1含量显著低于模型组与非穴位组（P〈0．01）。非穴位组海马ICAM—1、VCAM-1含量与模型组接近。结论：针刺对缺血后海马ICAM-1、VCAM-1的表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响，以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响作用。方法：将40只大鼠随机分成空白组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组，每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型；造模成功后，空白组继续以普通饲料喂养；模型1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养；模型2组改为普通饲料喂养；针刺1组继续高脂高糖高盐饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次；针刺2组改为普通饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次。治疗结束观察各组大鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（IsI）的变化；并观察对比各组大鼠肝脏和胰腺的形态学变化。结果：模型1组大鼠的FBG、INS均较空白组升高，而ISI则降低，2组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FBG、INS均下降，而ISI则上升，与模型1组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组明显（P〈0．05）。针刺可以逆转胰岛素抵抗大鼠肝细胞的脂肪变性和水样变性，饮食因素具有促进作用。针刺可以增加胰岛素抵抗大鼠胰岛内细胞数目，逆转其形态的异常。结论：针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用，对胰岛素抵抗大鼠的肝脏和胰腺具有较好的保护作用，饮食因素可以促进针刺治疗的这些效应。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠瘦素水平及血脂的影响

[目的]探讨穴位埋线对肥胖的治疗机制。[方法]采用高糖高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠。将造模成功的36只大鼠，随机分为3组。埋线组12只行埋线治疗，针刺组12只行针刺治疗，模型组12只及普通喂养的正常组12只不作特殊处理。在治疗4周后第2天处死，观察各组大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素、体质量、体长、Lee’s指数及血脂的变化。[结果]肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数及血清瘦素水平明显高于正常大鼠，下丘脑瘦素明显低于正常组（P〈0．01）。穴位埋线取得良好的减肥作用的同时，能使肥胖大鼠血清瘦素明显下降及下丘脑瘦素明显升高，明显降低甘油三酯口G）及总胆固醇（CHOL）（P〈0．05）。[结论]穴位埋线对肥胖机体血脂、中枢及外周瘦素有良性调节作用。     

针刺腹部穴位对多囊卵巢综合征大鼠模型糖代谢的影响

目的：观察针刺腹部穴位对PCOS模型大鼠糖代谢的影响。方法：采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养诱导造模的方法诱导多囊卵巢综合征大鼠模型,通过针刺腹部穴位的方法,采用OGTT试验、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）来评估针刺腹部穴位对糖代谢的影响。结果：干预后针刺组负荷血糖值、葡萄糖曲线下面积、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均低于模型组（P〈0.05）,胰岛素敏感指数（ISI）高于模型组（P〈0.05）。结论：针刺腹部穴位能够通过提高胰岛素的敏感性改善PCOS模型大鼠的糖代谢,可能为PCOS合并胰岛素抵抗及其远期并发症2型糖尿病的预防提供一条新的治疗途径。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

补益脾肾法针刺对佐剂性关节炎大鼠炎性因子和软骨基质的影响

目的：观察补益脾肾法针刺对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清炎性因子和滑膜软骨基质的影响,探讨针刺治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：将60只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组、针刺组,每组15只。模型组、雷公藤多苷片组、针刺组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）诱导AA模型。雷公藤多苷片组按8 mg/kg剂量灌胃雷公藤多苷片混悬液;针刺组针刺“肾俞”“脾俞”及右侧“后三里”“三阴交”“阳陵泉”,每次15 min,均每天干预1次,共干预15 d。计算各组大鼠造模前及干预前后足跖肿胀度,干预前后关节炎指数（AI）评分;ELISA法检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;透射电镜和HE染色法观察大鼠滑膜组织超微结构及形态学改变;免疫组化法观察大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-9阳性表达。结果：干预前模型组、雷公藤多苷片组及针刺组大鼠足跖肿胀度高于正常组（P<0.01）;干预后,模型组大鼠足跖肿胀度及AI评分高于正常组（P<0.01）,雷公藤多苷片组、针刺组大鼠足跖肿胀度、AI...     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症大鼠坐骨神经传导速度及结构的影响

目的：通过观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP）大鼠坐骨神经传导速度和结构的影响,探讨电针环跳穴对LIDP大鼠坐骨神经的损伤修复作用。方法：将90只健康大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和环跳穴组,采用LIDP造模器建立LIDP大鼠病理模型,分别测定3组大鼠造模前、造模后（治疗前）与治疗后的神经传导速度、髓鞘面积脱失比例、内皮细胞厚度。结果：环跳穴组治疗后的坐骨神经传导速度较治疗前（造模后）增快,差别有统计学意义（P〈0．01）;但未达到造模前水平,与造模前对比,差别有统计学意义（P〈0．05）;环跳穴组治疗后的坐骨神经结构优于治疗前（造模后）,差别有统计学意义（P〈0．01）,但仍明显较造模前差（P〈0．01）。结论：电针环跳穴能显著增快LIPD大鼠坐骨神经的传导速度,修复受损的坐骨神经结构。     

针刺对神经源性肌萎缩细胞凋亡的影响

[目的]通过动物实验观察针刺对神经源性肌萎缩的治疗作用。[方法]双重结扎大鼠坐骨神经复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位,观察腓肠肌湿重(脏器指数)及病理改变,检测肌组织的肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3、钠、钾ATP酶含量。[结果]双重结扎大鼠坐骨神经可复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位可减轻萎缩肌组织的病理改变,增加萎缩肌组织的湿重和脏器指数,降低肌组织肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3的含量,提高钠钾ATP酶活性。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与抑制肌组织细胞凋亡密切相关。     

电针联合穴位贴敷对高血压前期大鼠肾脏AQP1、AQP2的影响＊

目的 研究针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”对高血压前期盐敏感大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）表达的影响，从而探讨针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”的降压机制。方法 盐抵抗大鼠（DR）8只作为空白组；盐敏感大鼠（DS）大鼠32只，随机分为模型组、针刺组、穴位贴敷组和针刺+穴位贴敷组，每组8只。大鼠统一在SPF动物实验中心适应性喂养1周后，改为8%高盐饲料喂养造高血压前期模型。针刺组取双侧“足三里”“曲池”穴施针，1次/天，20 min/次，6次/周，治疗4周。穴位贴敷组取“脾俞”给予中药贴敷，6 h/天，治疗时间与针刺组相同。针刺+穴位贴敷组在针刺后进行穴位贴敷，治疗方法与时间同针刺组与穴位贴敷组。测量治疗期间大鼠血压变化；ELISA法检测血清肾素血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量；RT-PCR检测大鼠肾组织水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）mRNA表达；免疫组化法检测大鼠肾组织水通道蛋白1、水通道蛋白2表达。结果 治疗后，大鼠血压下降。与空白组比较，模型组AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明显增加（P < 0.05）；与模型组比较，针刺组、穴位贴敷组、针刺+穴位贴敷组AngⅡ、AQP1含量明显降低（P < 0.05），针刺组和针刺+穴位贴敷组ALD、AQP2明显降低（P < 0.05）。结论 针刺联合穴位贴敷能有效降低高血压前期盐敏感大鼠血压，降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表达，改善机体水液代谢紊乱，这可能是针刺联合穴位贴敷调节盐敏感性高血压前期大鼠血压的机制之一。     

三刺法为主治疗梨状肌综合征疗效观察

目的：探寻治疗梨状肌综合征的有效刺法。方法：将82例患者随机分为三刺法组（41例）和常规针刺组（41例）。三刺法组穴取环跳、阳陵泉、申脉，环跳、阳陵泉穴采用浅、中、深3层刺法，即浅刺卫，中刺营，深刺谷气来，针后在腰骶及患肢足太阳经、少阳经行推拿手法；常规针刺组穴取环跳、居醪、承扶、阳陵泉等进行常规针刺，推拿操作同三刺法组。2组进行临床疗效对照分析。结果：三刺法组治愈率为87．8％，常规针刺组治愈率为63．4％，经统计学处理，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：三刺法为主治疗梨状肌综合征疗效优于常规针刺。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织GDNF阳性细胞免疫反应性的影响

目的：探讨电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用机制。方法：将SD大鼠48只随机分为空白对照组（n=8）、炎症组（n=10）、穴位电针组（n=10）、非穴位电针组（n=10）及对侧穴位电针组（n=10）。采用完全弗氏佐剂制备关节炎模型。对穴位、非穴位及对侧穴位电针组大鼠隔天针刺,穴位为“环跳”“阳陵泉”;非穴位为两穴旁开5mm处。观察背屈踝关节疼痛试验评分、足部肿胀程度,以及关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性。结果：炎症组大鼠注射足出现了明显的痛觉过敏和局部肿胀,同时外周局部组织GDNF表达增加。电针患侧、对侧穴位可以显著缓解疼痛,加速炎症足肿胀的恢复,并显著降低炎症侧踩关节真皮层及皮下浅层组织GDNF阳性细胞的平均光密度和阳性面积百分比;而非穴位电针对照组没有显著疗效。结论：电针可以调控佐剂性关节炎大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织GDNF的表达,从而发挥消炎镇痛的作用。穴位与非穴位之间存在作用的差异。     

针刺对神经源性肌萎缩血浆髓过氧化物酶和乳酸脱氢酶的影响

目的:通过动物实验观察针刺对神经源性肌萎缩血浆髓过氧化物酶和乳酸脱氢酶表达的影响,探讨其作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,分别为模型对照组、正常对照组、针刺治疗组Ⅰ、针刺治疗组Ⅱ。除正常对照组外,双重结扎大鼠坐骨神经,复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺组Ⅰ:针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、后三里(S36)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1),每次20 min,1次/d;针刺组Ⅱ:针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1),每次20 min,1次/d。连续治疗28 d后,观察腓肠肌湿重(脏器指数)及病理改变,检测血浆髓过氧化物酶和乳酸脱氢酶表达情况。结果:双重结扎大鼠坐骨神经可复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位可减轻萎缩肌组织的病理改变,增加萎缩肌组织的湿重和脏器指数,抑制神经源性肌萎缩动物血浆髓过氧化物酶和乳酸脱氢酶的升高。结论:针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其作用机制与抑制髓过氧化物酶和乳酸脱氢酶的升高密切相关。     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的：探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法：50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模（空白组除外）,于造模后90min时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）、丙氨酸（Ala）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）的含量,计算GABA/Glu值.结果：①造模后海马内兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内Glu、ASP的含量,但穴位埋线降低Glu的作用优于西药、针刺.②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、Ala、Gly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常.③模型组海马内GABA/Glu值高于空白组（P＜0.01）,穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/Glu值,其作用优于西药、针刺.结论：穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用.