电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

《针刺研究》第30卷(2005年)总目次

☆针麻与镇痛☆经皮穴位电刺激配合全麻行异氟醚控制性降压的可行性研究……………………………………………谢文霞王均炉(1):3电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI-B4与IL-1RI荧光双标免疫反应性的影响陈娣唐君瑞陈俊,等(1):9……………………………………………………………………………………………………………电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用和对COX蛋白表达的影响………………………方剑乔梁宜邵晓梅,等(4):225电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响………………………曹福元姚开…     

刺血疗法对AA大鼠局部IL-1的影响

目的 :探讨刺血疗法对佐剂性关节炎 (AA)大鼠炎症局部IL - 1的调整作用。方法 :本实验以AA模型大鼠为研究对象 ,采用ILISA法检测局部IL - 1的浓度。结果 :模型组炎症局部IL - 1的含量明显高于正常组 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组明显高于正常组 (P <0 0 1) ,但低于模型组且有显著性差异 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :刺血疗法能降低AA模型大鼠局部IL - 1炎症介质 ,从而降低炎症反应水平 ,达到泻热的作用。     

翼首草总苷对佐剂性关节炎大鼠药效及作用机制的研究

目的探讨藏药翼首草总苷(TGP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 m L完全弗氏佐剂(CFA),致炎17 d后,随机分为5组,每组8只,即模型组,醋酸地塞米松组(0.001 g·kg-)1,翼首草总苷低、中、高剂量组(0.058,0.116,0.232 g·kg-)1,连续灌胃给药30 d。观测致炎后17,27,37,47 d大鼠足趾肿胀率、苏木素-伊红(HE)染色法观察致炎侧踝关节滑膜病理改变。致炎47 d,ELISA法测定血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及膝关节滑膜核因子-κB(NF-κB)的水平。结果与正常组比较,模型组足趾肿胀率明显升高(P0.01),滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞大量增生,炎症细胞大量浸润,而且IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组足趾肿胀率明显降低(P0.05,P0.01),并能改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润,IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平也明显降低(P0.05,P0.01)。结论翼首草总苷能抑制AA大鼠关节肿胀,改善AA大鼠踝关节滑膜病变,对佐剂性关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB的水平有关。     

蕲蛇抗炎作用有效部位筛选及其作用机制研究

目的：观察蕲蛇不同有效部位提取物对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,初步探讨其抗炎作用机制,并为分离纯化蕲蛇的有效成分打下基础。方法：采用Freund’S完全佐剂诱导法建立佐剂性关节炎（从）模型,Wistar大鼠随机分为模型组,蕲蛇部位l提取物高、中、低剂量组（即A、B、C组）,蕲蛇部位2提取物高、中、低剂量组（即D、E、F组）,西药（关洛昔康）组,正常组。分别灌胃给予相应药物,观察大鼠关节肿胀度、多发性关节炎指数（AJ）,采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,光镜观察大鼠踝关节组织病理改变。结果：①模型组大鼠关节肿胀度、AI评分与正常组比较显著升高（P〈0．01）,A、D、E组大鼠右后足关节肿胀率明显低于模型组（P〈0．05）;A、B、D、E组大鼠AI评分显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。②模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平明显高于正常组（P〈0．01,P〈0．05）,A、D组大鼠血清IL-1β水平较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）;A、B、D、E组大鼠血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,并呈-定的量效关系。③大鼠踝关节病理切片显示：和模型组相比,A、B、D、E组的滑膜细胞变性、增生,炎性细胞浸润,肉芽组织形成,软骨破坏等均较轻,但不及西药组。结论：蕲蛇两个有效部位通过下调血清IL-1β．TNF-α、IL—17水平,从而直接或间接阻抑由其介导的关节炎症,发挥抗炎效应。蕲蛇的两个有效部位提取物均有效,其中蕲蛇部位2作用略优于蕲蛇部位1。     

风湿康对佐剂性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-6、IL-10的影响

目的：观察风湿康对佐剂性关节炎模型大鼠关节病理损伤的防治作用及对关书滑膜IL-1β、IL一6、IL一10水平的影响。方法：采用热杀死结核分枝杆菌免疫SD大鼠诱导的佐剂性关节炎模型，观察风湿康对滑膜IL-1β、IL一6、IL一10（EUSA法测定）水平的影响，并进行关节病理学观察。结果：与模型组相比，各药物治疗组能显著降低滑膜m一1B和IL一6水平（P〈0．05），升高滑膜IL-10水平（P〈0．05），关节病理损伤程度明显减轻。结论：风湿康对佐荆性关节炎具有防治作用，其作用机理与调节滑膜IL-1β、IL一6、IL一10的水平相关。     

麦粒灸对佐剂性关节炎大鼠细胞免疫功能的影响

目的　探讨麦粒灸对佐剂性关节炎 ( A A)大鼠细胞免疫功能的影响。方法　以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎大鼠模型 ,分为正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组。麦粒灸“肾俞”、“足三里”,检测IL-1、IL-2、IL-6含量变化。结果　模型组大鼠腹腔巨噬细胞 IL-1、IL-6的活性比正常大鼠明显升高 ( P<0 .0 1)。麦粒灸组大鼠 IL-1、IL-6活性较模型组比明显下降 ( P<0 .0 5 )。麦粒灸加去肾上腺组 IL-1、IL-6活性未见明显变化 ( P>0 .0 5 ) ,假手术组IL-1活性极显著降低 ( P<0 .0 1) ,IL-6比模型组明显为低 ( P<0 .0 5 )。模型组大鼠脾脏 IL-2活性降低 ( P<0 .0 5 ) ,麦粒灸治疗后可使 IL-2活性极显著升高 ( P<0 .0 1) ,麦粒灸加去肾上腺组 IL-2活性与麦粒灸组及假手术组比 ( P<0 .0 5 ) ,但与模型组比无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。假手术组 IL-2活性亦明显提高 ( P<0 .0 1) ,而与正常组无差异。结论　麦粒灸可抑制 AA大鼠 IL-1、IL -6活性。摘除肾上腺后则麦粒灸不能降低 IL -1、IL -6活性 ;麦粒灸可明显提高 IL -2活性 ,摘除肾上腺后麦粒灸则对 IL -2活性无明显影响 ;麦粒灸对 A A细胞免疫功能的调整与下丘脑 -垂体 -肾上腺的完整有关     

加味关节康对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症的影响

目的:探讨加味关节康对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症的影响。方法:53只大鼠随机分为4组:正常组、模型组、加味关节康剂治疗组及雷公藤多甙片组,除正常组外其余大鼠制备佐剂性关节炎模型。治疗组分别用加味关节康、雷公藤多甙片ig;于药后1,2,3周测大鼠左后足趾肿胀度及关节炎指数评分。用药后3周测定血清白介素(IL)-4、8、10、12,肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN-γ)水平,观察大鼠滑膜组织病理形态学变化。结果:用药后治疗组关节肿胀度及关节炎指数均小于模型组(P0.05,P0.01);用药3周后各治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12水平均低于模型组(P0.01);IL-4、IL-10水平均高于模型组(P0.05);各治疗组与模型组比较滑膜组织增生程度明显减轻,炎症细胞浸润程度稍减轻。结论:加味关节康治疗可明显下调佐剂性关节炎大鼠相关致炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12水平,并上调抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的水平,可减轻滑膜增生程度,改善关节肿胀,疗效肯定。     

逐痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的:观察逐痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)的影响及作用机制。方法:用福氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,MTT法检测脾淋巴细胞增殖能力,免疫组织化学方法检测踝关节滑膜白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6)含量,并且测量原发及继发性关节肿胀程度。结果:生药52,26,13g·kg^-1体重灌胃大鼠,逐痹胶囊显著抑制AA大鼠原发及继发踝关节炎性肿胀;降低脾淋巴细胞增殖能力及踝关节滑膜内IL1,IL-6含量。结论:逐痹胶囊对大鼠AA有一定抑制作用。     

中药复方配合针灸对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-2及TNF-α水平的影响

目的观察针灸合并中药复方对佐剂性关节炎模型大鼠血清COR、IL-1β及TNF-α水平的影响,探讨中药及针药结合治疗类风湿性关节炎的作用及机制。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,除正常组10只外,其余各组应用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎,给药及针药结合治疗28天后,测定大鼠足肿胀体积并检测IL-1IL－2及TNF－α水平。结果与模型组比较,各组均能降低大鼠足肿胀体积（P〈0．01）,大鼠血清IL－1、TNF—α水平明显降低,IL－2水平明显升高（P〈0．01）。结论实验表明各治疗组对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀有一定的改善作用,但各治疗组之间无统计学差异（P〉0．05）。其作用机制可能与免疫及炎性细胞因子调节有关。     

电针镇痛时炎症痛大鼠PAG部位I型白细胞介素-1受体mRNA表达的变化

目的 :本实验观察炎症痛和针刺镇痛时 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位I型白细胞介素 1受体基因 (IL 1RImRNA)表达的变化。方法 :实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水 ,炎症痛各组大鼠脚掌注射 2 %角叉菜胶 ( 1 0 0 μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射 3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴 3 0min ,假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术 ,观察脚掌注射角叉菜胶 3hr后大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位IL 1RImRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果 :致炎后 3hr大鼠痛阈显著降低 ,大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达显著增加 ,假电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA表达与炎症痛组相比无显著变化 ,而电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论 :炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达增加 ,而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL 1RImRNA表达     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

神经蛇毒处理眶下神经对电针镇痛作用的影响

目的:探讨粗纤维在电针"四白"穴对内脏痛的镇痛效应中的作用及其传入途径。方法:SD大鼠36只,随机分为空白组,内脏痛组、电针组、眶下神经切断组,神经蛇毒组及生理盐水组,每组6只。切断大鼠双侧眶下神经以及双侧眶下神经鞘内注射神经蛇毒选择性破坏A类纤维,然后电针双侧"四白"穴,再腹腔注射乙酸造成内脏痛模型,观察大鼠内脏痛的行为学变化(扭体反应)以及孤束核(NTS)和三叉旁核(PTN)的c-fos表达。结果:电针组大鼠扭体次数较内脏痛组明显减少(P0.01),眶下神经切断组大鼠扭体次数较电针组明显增加(P0.01),神经蛇毒组大鼠扭体次数少于内脏痛组(P0.05)。电针组NTS的c-fos表达较内脏痛组明显减少(P0.05),眶下神经切断组较电针组明显增加(P0.01),神经蛇毒组显著低于内脏痛组(P0.05)。电针组PTN的c-fos表达较内脏痛组明显增加(P0.01),眶下神经切断组较电针组明显减弱(P0.01),神经蛇毒组较眶下神经切断组和内脏痛组明显增强(P0.01)。结论:粗纤维不是电针"四白"穴对内脏痛大鼠镇痛效应的主要传入纤维,口面部的躯体感觉传入可能经PTN中继后与内脏的感觉传入在NTS发生汇聚并进行整合,从而产生镇痛作用。     

下丘脑孤啡肽参与电针对去卵巢大鼠LH释放的影响

目的:在去卵巢大鼠模型上,观察下丘脑孤啡肽及其受体是否参与电针对黄体生成素(LH)超常释放的影响,进一步探讨电针作用的神经内分泌机制。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、假手术加电针组、去卵巢组和去卵巢加电针组。采用放射免疫法(RIA)测定各组动物血清LH水平,免疫组化、Westernblot和RT-PCR观察电针对去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽及其受体蛋白和mRNA表达的影响。结果:大鼠去卵巢后,下丘脑孤啡肽及其受体的表达均明显降低。电针处理后,去卵巢大鼠LH超常分泌受到明显抑制;基底下丘脑的内侧视前区、腹内侧核的孤啡肽免疫阳性神经元数目明显增加,正中隆起孤啡肽免疫阳性纤维也明显增加;基底下丘脑的孤啡肽mRNA表达上调。结论:①下丘脑孤啡肽及其受体可能参与LH分泌的调节;②孤啡肽可能参与了电针调整去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的神经内分泌机制。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织GDNF阳性细胞免疫反应性的影响

目的：探讨电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用机制。方法：将SD大鼠48只随机分为空白对照组（n=8）、炎症组（n=10）、穴位电针组（n=10）、非穴位电针组（n=10）及对侧穴位电针组（n=10）。采用完全弗氏佐剂制备关节炎模型。对穴位、非穴位及对侧穴位电针组大鼠隔天针刺,穴位为“环跳”“阳陵泉”;非穴位为两穴旁开5mm处。观察背屈踝关节疼痛试验评分、足部肿胀程度,以及关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性。结果：炎症组大鼠注射足出现了明显的痛觉过敏和局部肿胀,同时外周局部组织GDNF表达增加。电针患侧、对侧穴位可以显著缓解疼痛,加速炎症足肿胀的恢复,并显著降低炎症侧踩关节真皮层及皮下浅层组织GDNF阳性细胞的平均光密度和阳性面积百分比;而非穴位电针对照组没有显著疗效。结论：电针可以调控佐剂性关节炎大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织GDNF的表达,从而发挥消炎镇痛的作用。穴位与非穴位之间存在作用的差异。     

电针调节松果体褪黑激素作用的观察

目的:探索电针调节松果体褪黑激素(MT)的作用。方法:将52只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham,8只)、模型组(model,8只)、电针组(EA,8只)、褪黑激素组(MT,3.2mg/kg,8只)、电针加MT组(EA+MT,8只)、电针加MT阻滞剂Luzindole组(EA+L,每只1mg/100μl,6只)、电针加MAPK阻滞剂PD98059组(EA+P,每只1mg/100μl,6只)。用改良Longa血管内线栓法制成脑缺血、缺氧再灌注模型。用连续波、频率3Hz,强度1～3mA等刺激参数电针"百会"大椎"30min。用高效液相色谱技术测定各组大鼠脑松果体内MT的含量;依据Kuluz神经缺陷三级评分标准和Julio氏神经行为学评分法对大鼠神经行为进行评分;用免疫组化法显示脑纹状体内Bax/Bcl-2基因蛋白表达。结果:模型组Bcl-2免疫反应阳性的细胞数、神经行为学评分明显低于假手术组和各治疗组(P<0.01),Bax免疫反应阳性的细胞数、Bax/Bcl-2显著高于假手术组和各电针组及MT组(P<0.001);电针大鼠"百会"大椎"可使脑松果体内MT浓度大量增加(P<0.01),神经行为学评分显著改善(P<0.01),使脑纹状体组织内Bcl-2基因表达的细胞数明显增加(P<0.001),降低Bax/Bcl-2(P<0.001)。EA+L组与EA+P组之间的MT和行为学评分,及MT组和EA+MT组间Bax、Bcl-2阳性细胞数及Bax/Bcl-2的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌注所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,达到抗氧应激和脑保护作用,其中脑松果体内MT分泌增加及释放可能起着至关重要的作用。     

电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究

目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制。方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔24h针刺1次,3d后取材。采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达。结果:模型组大鼠脑出血后3d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P<0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P<0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用。     

电针对胫神经中不同纤维成分再生的促进作用

本文用HRP法,观察损伤大鼠左侧胫神经,电针患侧“环跳”和“三阴交”穴.在手术后15天,电针组脊神经节及脊髓前角内标记细胞数量较同期对照组显著增多。我们认为:(1)电针对胫神经干中感觉纤维及躯体运动纤维终末向各自支配区的再生具有明显地促进作用;(2)阳极电极置于环跳穴,阴极置三阴交穴,以电脉冲形式刺激神经干,此电针法对神经再生的促进作用可能具有独特的双重效果。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠受损神经元细胞外信号调节蛋白激酶的影响

目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"百会"大椎"穴,选用疏密波,频率80～100Hz,电流强度1～3mA,电压1～3V,持续电刺激60min。电针+PD98059组于腰椎间隙注入丝裂原活化蛋白激酶1的抑制剂PD980592.78mg/kg,并电针。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察电针及PD98059阻滞状态下电针对模型大鼠右侧病灶处颞叶大脑皮层锥体细胞层细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果:电针能改善模型大鼠的神经行为学分值(P<0.01),上调脑缺血再灌注大鼠受损神经元ERK的蛋白表达(P<0.01),其作用可被PD98059阻断(P<0.01)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后ERK信号通路的变化有关。