慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究

目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白（AQP）、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容。方法：纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例;健康受试者10例作为正常对照组;对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量。结果：脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组（P〈0.05）;脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论：AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一。     

浅表性胃炎脾胃湿热证与幽门螺杆菌cagA、vacA抗体及胃上皮细胞增殖、凋亡的关系

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者血清中毒力因子（细胞空泡毒素即vacA。细胞毒素相关蛋白即CagA）的表达及胃粘膜上皮细胞增殖和细胞凋亡情况。方法将80例Hp阳性的慢性浅袁性胃炎患者，分为脾胃湿热证组50例和脾胃气虚证组30例，用免疫组织化学法测定血清中CagA、VacA抗体及胃粘膜组织内增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡细胞。结果脾胃湿热证组血清CagA、VacA抗体阳性率及增殖指数（LI）均显著高于脾胃气虚证组（分别P〈0．01、P〈0．05），2组中凋亡指数（AI）的差异无显著性意义（P〉0．05）。结论Hp相关慢性浅表性胃炎属脾胃湿热证者，所感染的Hp以高毒菌株占优势，可能有更高的癌变危险。     

肠化型慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌及中医证型关系的研究

目的：观察肠化型慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌及中医证型的关系。方法：将200例经胃镜、病理诊断为肠化型萎缩性胃炎的病例,按中医辨证分为脾胃湿热、脾胃虚弱、肝胃不和、胃阴不足、胃络瘀血证型,同时观察患者性别、年龄、胃黏膜萎缩程度、有无局部淋巴增生和幽门螺杆菌（Hp）感染情况。结果：肠化型慢性萎缩性胃炎各中医证型的百分比依次为脾胃湿热证42．50％,脾胃虚弱证29．50％,肝胃不和证21．00％,胃络瘀血证4．00％,胃阴不足证3．00％;其中脾胃湿热证胃黏膜中、重度萎缩显著高于轻度萎缩（P〈0．05）;各证型Hp检出率显示,脾胃湿热证、脾胃虚热证、肝胃不和证,分别为56．47％、52．54％、30．95％,脾胃湿热证与脾胃虚弱证、肝胃不和证3种证型间有显著性差异即（X^2=7．65,P〈0．05）,脾胃湿热证患者Hp检出率显著高于肝胃不和证患者（P〈0．05）;脾胃虚弱证患者Hp检出率显著高于肝胃不和证患者（P〈0．05）;脾胃湿热证与脾胃虚弱证患者Hp检出率无显著差异（P〉0．05）。结论：肠化型慢性萎缩性胃炎以脾胃湿热证最多见。     

慢性萎缩性胃炎中医辨证分型与胃黏膜组织p53蛋白表达的相关性研究

目的:观察慢性萎缩性胃炎(简称CAG)中医常见辨证分型中胃黏膜组织p53蛋白的表达水平,探讨中医各证型之间在细胞生物学水平上有无差异,探索其是否可以作为CAG中医辨证分型的客观指标之一。方法:将CAG患者90例按照中医辨证分型标准进行分型,选择其中病例数较多的3个证型共71例分为3组,胃镜下采集3组患者病变胃黏膜组织,并记录Hp感染情况,同时检测胃黏膜组织p53蛋白的表达情况。结果:CAG 3个中医证型组Hp阳性与Hp阴性组比较p53阳性表达情况均无显著性差异(P0.05);p53阳性表达率3个证型组间比较有显著性差异(P0.05),且阳性表达率在脾胃湿热型、脾虚气滞型、胃阴不足型3个证型中逐渐递增。结论:检测p 53的表达可作为中医辨证分型的参考指标,并能协助指导临床诊断及治疗。     

黄连温胆汤治疗脾胃湿热型幽门螺旋杆菌阳性浅表性胃炎的临床疗效观察

目的：观察黄连温胆汤治疗脾胃湿热型幽门螺旋杆菌（Hp）阳性浅表性胃炎的临床疗效。方法：将60例Hp阳性浅表性胃炎脾胃湿热证患者随机分为两组：治疗组口服黄连温胆汤治疗，对照组口服果胶铋胶囊，疗程为4周，对照组疗程第1周同时口服阿莫西林胶囊，甲硝唑片。比较患者的临床疗效、胃镜表现、病理观察、Hp的根除的结果。结果：临床观察结果显示，治疗组相对于对照组能够改善患者的临床症状（P〈0．05），减轻胃镜下胃黏膜炎症（P〈0．05）。治疗组能够改善胃黏膜病理、根除Hp，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：黄连温胆汤能明显改善脾胃湿热型Hp阳性浅表性胃炎患者的临床症状，减轻胃镜下黏膜充血、水肿、糜烂、出血点及组织病理学炎症的损害，并能根除Hp。     

清胃祛湿方治疗Hp阴性慢性浅表性胃炎临床观察

目的：观察清胃祛湿方治疗幽门螺杆菌感染阴性脾胃湿热型慢性浅表性胃炎的临床疗效。方法：将70例幽门螺杆菌感染阴性脾胃湿热型慢性浅表性胃炎患者,随机分为2组各35例,治疗组采用自拟清胃祛湿方,每天1剂;对照组予制酸、保护胃黏膜及促动力等常规西药治疗。疗程均为2周。结果：2组临床证候总有效率比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。2组在胃黏膜糜烂愈合方面疗效比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：清胃祛湿方治疗幽门螺杆菌感染阴性脾胃湿热型慢性浅表性胃炎患者疗效显著。     

胃癌及胃癌前病变脾虚证的组织病理学观察

目的：检测胃癌及胃癌前病变脾虚证患者胃黏膜上皮细胞核DNA及微量元素含量、胃黏膜SOD和血清LPO水平,探讨胃癌与胃癌前病变与胃黏膜病变的内在联系。方法：160例分为慢性浅表性胃炎（CSG）组55例、慢性萎缩性胃炎（CAG）组68例、胃癌（CA）组37例及正常组22例,胃镜下取病灶区、非病灶区胃窦及胃体3处黏膜,做胃黏膜上皮细胞核DNA及微量元素含量、胃黏膜SOD活性、血清LPO水平测定。结果：①HC组胃黏膜上皮细胞核DNA含量与CSG组、CAG组、CA组比较有显著性差异（P〈0．05）;②HC组胃黏膜上皮细胞核Zn和Cu含量与CSG组、CAG组、cA组比较有显著性差异（P〈0．05）;③HC组胃黏膜SOD与CSG组、CAG组、CA组比较有显著性差异（P〈0．05）;④HC组血LPO水平与CSG组、CAG组、CA组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：胃癌与胃癌前痛变脾虚证与胃黏膜病变有密切的内在联系。胃黏膜组织细胞Zn、Cu含量降低,细胞核DNA舍量异常增高是胃癌前痛变信号,应高度警惕。     

慢性萎缩性胃炎中医证型与胃黏膜c-mycDNA甲基化水平差异研究

目的:通过观察胃黏膜c-myc DNA甲基化水平在慢性萎缩性胃炎(CAG)不同中医证型间的差异,探讨中医证型与癌基因之间的关系,寻求这些差异产生的可能原因。方法:(1)根据纳入标准,选取180例内镜和病理组织学诊断为CAG患者进行中医辨证分型;(2)C-14幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori Hp)检测;(3)采焦磷酸测序法检测72例患者胃黏膜中的c-myc DNA甲基化表达。(4)分析不同中医证型的c-myc DNA甲基化水平差异及其相关性,分析CAG不同中医证型及甲基化与Hp感染的相关性。结果:(1)c-myc基因甲基化率在CAG中医各证型间呈显著性差异(P0.01),且各证型中c-myc基因甲基化率由高到低依次是胃热伤阴瘀毒内阻痰湿凝结脾胃虚寒气血双亏肝胃不和。与肝胃不和组比较,痰湿凝结、胃热伤阴、瘀毒内阻组差异有统计学意义(P0.05);与脾胃虚寒组比较,胃热伤阴、瘀毒内阻组差异有统计学意义(P0.05);与气血双亏组比较,痰湿凝结、瘀毒内阻组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)CAG中医各证型c-myc基因甲基化与Hp感染比较差异无统计学意义(P0.05),CAG中医各证型间Hp感染比较差异有统计学意义(P0.05),各证型Hp感染由高到低依次是肝胃不和痰湿凝结瘀毒内阻胃热伤阴脾胃虚寒气血双亏。结论:(1)c-myc DNA甲基化率与CAG中医各证型有一定相关性。(2)CAG不同中医证型Hp表达存在差异,且实证阳性感染率较虚证更高,中医各证型c-myc DNA甲基化与Hp感染无明显相关性。     

增殖细胞核抗原与慢性萎缩性胃炎中医证型关系的研究

目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)与慢性萎缩性胃炎(CAG)中医证型的关系,探讨中医证型的实质,为临床治疗提供理论依据.方法:经胃镜及病理组织学检查确诊的200例CAG患者,进行了中医辨证分型,采用免疫组化法检测不同证型CAG胃黏膜PCNA的表达水平.结果:脾胃虚弱证72例,肝胃不和证43例,脾虚气滞证32例,胃阴不足证24例.脾胃湿热证14例,胃络瘀阻证5例.肝胃不和证PCNA的表达水平与脾胃虚弱证、脾虚气滞证、胃阴不足证之间有显著性差异(P<0.01).结论:CAG以脾胃虚弱证和肝胃不和证居多,PCNA的高表达可能是肝胃不和证的诊断依据.     

清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系及中药清热化湿方的作用机制.方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组.脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜AQP3、AQP4表达情况.结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P＜0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);各亚型之间呈湿重于热＞湿热并重＞热重于湿的趋势,但差异无显著性(P＞0.05).治疗后,脾胃湿热证组AQP3、AQP4表达水平显著下降(P＜0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用.