痔疮熏洗液的抗炎作用及机制研究

目的:研究痔疮熏洗液的抗炎作用并对其作用机制进行初步探讨。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀及角叉菜胶致小鼠气囊炎3种模型考察痔疮熏洗液的抗炎作用,并测量炎足组织中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、蛋白质含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及气囊炎渗出液中白细胞数量和一氧化氮(NO)含量,研究痔疮熏洗液的抗炎机制。结果:痔疮熏洗液高、中、低剂量组可显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀;明显降低角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀度,降低角叉菜胶致大鼠炎足组织中PGE2、MDA、蛋白含量,增加SOD活性;降低角叉菜胶致小鼠气囊炎渗出液中NO含量和白细胞数。结论:痔疮熏洗液具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质产生,抑制白细胞游出,抑制脂质过氧化、增强清除自由基有关。     

异亚丙基莽草酸抗炎作用的研究

 目的研究异亚丙基莽草酸的抗炎作用。方法通过小鼠耳肿胀、大鼠角叉菜胶足跖肿胀、大鼠棉球肉芽肿等实验模型观察其抗炎作用,并测定大鼠足爪中前列腺素E₂(PGE₂)、丙二醛(MDA)的含量。结果异亚丙基莽草酸能明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀,角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀以及棉球肉芽肿的增生,并减少PGE₂、MDA在炎症组织中的产生;对双侧摘除肾上腺的小鼠亦可抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀。结论异亚丙基莽草酸具有一定的抗炎作用,其抗炎作用与抑制PGE₂合成及脂质过氧化有关。     

鹅不食草挥发油对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的影响

目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制。方法:采用角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎模型,观察鹅不食草挥发油大剂量(0.05mL·kg^-1)、小剂量(0.1mL·kg^-1)对急性炎症的影响。结果:鹅不食草挥发油对大鼠胸膜炎模型白细胞数增高表现出明显的对抗作用,能明显减少大鼠胸膜炎渗出液中一氧化氮(NO)的产生和前列腺素E₂(PGE₂)的生成,大剂量组能明显对抗胸膜炎大鼠血清中C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNFα)的升高。结论:鹅不食草挥发油对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎有明显的保护作用。     

黄连解毒汤的抗炎作用机理研究

目的 :研究黄连解毒汤的抗炎机理。方法 :采用小鼠背部气囊内注射角叉菜胶的方法诱导急性气囊滑膜炎症 ;脂多糖腹腔注射造成内毒素血症模型 ;噻唑蓝比色法测定细胞增殖 ;Griess法检测上清中NO^-₂ 的浓度 ;胸腺细胞增殖测定IL 1的活性。结果 :黄连解毒汤能抑制角叉菜胶所致小鼠气囊内白细胞的游出 ,减少PGE2 的生成。在体外实验中 ,黄连解毒汤能显著抑制ConA所致的内毒素血症小鼠脾淋巴细胞的增殖 ,但对正常小鼠淋巴细胞的增殖无影响 ,且不影响正常及内毒素血症小鼠的脾细胞生成IL₂。黄连解毒汤还可抑制脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞生成IL-1和NO。结论 :以上结果提示黄连解毒汤的抗炎作用主要与抑制IL-1 ,NO ,PGE₂ 等炎症因子生成有关。     

石荠芋总黄酮抗炎作用及其机制研究

目的观察石荠荸总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀，冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及大鼠气囊炎等炎症模型，观察石荠芋总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用，并测定蛋白质、前列腺素E2（PGE2），一氧化氮（NO），丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果石荠芋总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳肿胀，减轻小鼠足跖肿胀，降低炎症组织PGE2含量，抑制角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白质含量，降低血浆NO，MDA含量，增强血浆SOD活性。结论石荠荸总黄酮具有明显的抗炎作用，其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制PGE2，NO等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

柴黄复方颗粒抗炎镇痛作用及机制研究

目的:观察柴黄复方颗粒抗炎镇痛作用及其作用机制。方法:采用角叉菜胶致大鼠足肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增加法、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)致小鼠腹腔白细胞数增多法评价药物的抗炎作用及其机制;采用热板致痛法和醋酸致痛法评价药物的镇痛作用;用Elisa法测定炎性组织中白介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,放免法检测前列腺素E₂(PGE₂)的含量,紫外分光光度法测定丙二醛(MDA)含量。结果:柴黄复方颗粒能抑制大鼠足肿胀程度和CMC-Na所致小鼠腹腔白细胞游走,降低肿胀足中IL-1,TNF-α,PGE₂和MDA的含量及小鼠毛细血管通透性,对抗热板和醋酸刺激引起的小鼠疼痛反应。结论:柴黄复方颗粒具有一定的抗炎和镇痛作用,其作用机制与降低炎性组织中的IL-1,TNF-α,PGE₂和MDA的含量有关。     

鹅去氧胆酸的平喘及抗炎作用机理研究

目的 :研究鹅去氧胆酸 (CDCA)的平喘及抗炎作用机理。方法 :采用硝酸还原酶法 ,分析CDCA对大鼠血清和气管组织中NO含量的影响 ;采用竞争性蛋白质结合分析法 ,分析CDCA对大白鼠气管组织中的cAMP含量的影响 ;采用紫外分光光度法 ,分析CDCA对小鼠气管和肺组织中的PGE₂ 含量。结果 :CDCA能极显著地降低大鼠血清和气管组织中的NO含量的影响 ;能极显著地提高大白鼠气管组织中的cAMP含量 ;能显著地降低小鼠气管和肺组织中的PGE₂ 含量。结论 :CDCA的平喘及抗炎作用机理与其提高气管组织中的cAMP含量及降低体内NO和PGE₂ 含量有关。     

厚参痔疮膏抗炎作用及其机制

目的:研究厚参痔疮膏的抗炎作用并初步探讨其作用机制。方法:采用小鼠耳肿胀模型、大鼠足跖肿胀模型及小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型观察厚参痔疮膏的抗炎作用。同时测定小鼠角叉菜胶致炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白含量和SOD活力,以及小鼠角叉菜胶气囊炎渗出液白细胞数、NO含量,研究厚参痔疮膏的抗炎机制。结果:厚参痔疮膏能显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀,明显减轻角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀度,并具有抑制醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加作用。厚参痔疮膏能明显降低角叉菜胶致炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白含量,显著增加足跖局部炎症组织中SOD的活性,减少小鼠气囊渗出液中白细胞数和NO含量。结论:厚参痔疮膏具有明显的抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质合成、抑制脂质过氧化、增强自由基清除能力,抑制白细胞渗出有关。     

五味藤抗炎作用及其机制初探

目的研究五味藤水提物的抗炎作用并探寻其部分机制。方法通过巴豆油诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠胸膜炎和棉球诱导大鼠肉芽肿模型,观察五味藤的抗炎作用;检测角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔渗出液中总蛋白、NO及PGE2含量的测定和对小鼠炎性组织中PGE2含量的测定,初步探索五味藤的抗炎作用机制。结果五味藤水提物对巴豆油诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的小鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加和角叉菜胶致大鼠胸膜炎具有抑制作用,对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中总蛋白、NO及PGE2有抑制作用。结论五味藤有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制PGE2、NO生成及抑制总蛋白渗出有关。     

灰毡毛忍冬花挥发性有机物的抗炎作用及机理研究

目的研究灰毡毛忍冬花挥发性有机物的抗炎作用效果及其抗炎作用机理。方法研究灰毡毛忍冬花挥发性有机物对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进、二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠胸膜炎、小鼠棉球肉芽肿的影响,小鼠耳异种被动皮肤过敏和右旋糖酐致小鼠皮肤瘙痒的影响,对去肾上腺大鼠角叉菜胶肿胀足中PGE2和MDA的影响,以及对大鼠急性胸膜炎渗出液中NO和PGE2的影响。结果灰毡毛忍冬花挥发性有机物对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、对小鼠耳廓肿胀有明显的抑制作用,对大鼠胸膜炎和小鼠棉球肉芽肿有一定的抑制作用;对小鼠耳异种被动皮肤过敏和右旋糖酐致小鼠皮肤瘙痒有一定抑制作用;能明显减轻去肾上腺角叉菜胶肿胀足中PGE2和MAD的含量,降低大鼠急性胸膜炎渗出液中PGE2和NO的含量。结论灰毡毛忍冬花挥发性有机物具有一定的抗炎和抗过敏效果,可以应用于制药、生态旅游产品开发等。     

鹿瓜多肽口服液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其机制

 目的研究鹿瓜多肽口服液(lugua polypeptide solution,LGPS)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制大鼠AA模型后第8天,LGPS按3.5,7和14mg·kg^-1给大鼠灌胃治疗,每天1次,连续16d。于给药第4,7,10,13,16及18天测定大鼠左、右足跖容积,计算肿胀率。治疗后第19天测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,关节渗出液中PGE2含量,血液流变学,血清SOD活性及MDA、NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果LGPS能明显降低AA大鼠右后关节的原发性肿胀和左后关节的继发性肿胀(P<0.05～P<0.001),可使腹腔巨噬细胞吞噬功能,全血低(5/s)、中(80/s)、高切(160/s)黏度,血沉,血清MDA、NO、IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显降低,血清SOD活性明显提高(P<0.05或P<0.01),对关节渗出液中PGE2含量则无明显影响(P>0.05)。结论LGPS对大鼠AA有明显治疗作用,可能与其抑制巨噬细胞活化,降低血清中IL-1、TNF-α和IL-6含量,提高机体对氧自由基的清除力及改善血液流变性有关。     

蜂胶的外用抗炎作用实验研究

目的:观察蜂胶的外用抗炎作用.方法:昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组(3.0 g·kg-1吐温80)、阳性药布洛芬乳膏组(4.0 g·kg-1),蜂胶高、中、低剂量组(0.72,0.24,0.08 g·kg-1),每组12只采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,检测小鼠血清中前列腺素E2(PGE2),一氧化氮(N0)含量,观察蜂胶对二甲苯致小鼠耳廓肿胀炎症模型的影响;Wistar大鼠60只,分组同上,模型对照组(3.0 g·kg-1吐温80),布洛芬乳膏组(3.0g·kg-1),蜂胶高、中、低剂量组(0.20,0.10,0.05 g·kg-1),采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型,检测大鼠炎症组织中PGE2含量,观察蜂胶对角叉菜胶致大鼠足跖肿胀炎症模型的影响.结果:蜂胶能明显抑制二甲苯导致的小鼠耳肿胀(P＜0.05);能明显减轻角叉菜胶导致的大鼠足肿胀(P＜0.05);能显著降低小鼠血清中PGE2,NO含量(P＜0.01);能显著降低大鼠炎症组织中PGE2含量(P＜0.01).结论:蜂胶外用具有明显的抗炎作用.     

拔葜抗炎作用及对炎症介质的影响

目的:研究拔葜抗炎作用及作用机制。方法:观察拔葜对角叉菜胶所致大鼠足肿胀、炎症组织和血清中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果:拔葜灌胃给药能明显抑制角叉菜胶所致正常大鼠和去肾上腺大鼠足肿胀,150g/kg拔葜可降低肿胀足爪组织中PGE2及血清中NO、MDA含量,90、150g/kg拔葜可降低肿胀足爪组织中NO含量。结论:拔葜可能通过影响炎症介质释放而起到抑制角叉菜胶性大鼠足肿胀作用。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

白藜芦醇对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,ip)和乙醇(45%～10ml/kg,ig)诱导小鼠肝脏损伤的模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和一氧化氮含量(NO)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,观察白藜芦醇对实验性肝脏损伤的保护作用.结果:白藜芦醇(15,30mg/kg,ig×7d)能明显降低分别用硫代乙酰胺和乙醇处理的小鼠血清ALT,并提高肝脏SOD活性.白黎芦醇(30mg/kg,ig×7d)还可降低血清NO和肝匀浆MDA含量.结论:白藜芦醇具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力及抑制NO生成而拮抗硫代乙酰胺和乙醇的肝毒性.     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

雷公藤多苷的抗炎作用与NO的关系

 目的:研究雷公藤多普的抗炎作用与NO的关系。方法:采用锡还原柱层析和Griess比色法,测定NO的稳定代谢产物NO₂〈sup〉-〈/sup〉-(NO₂〈sup〉-〈/sup〉)。结果:雷公藤多等对正常大鼠血、尿中亚峭酸盐(稍酸盐)[NO₂〈sup〉-〈/sup〉(NO₃〈sup〉-〈/sup〉),μmol·L^-1]含量无显著影响;雷公藤多普能不同程度地抑制角叉菜胶所致的大鼠足拓肿胀,同时剂量依赖性地降低血清、尿液和炎性足拓组织中NO₂〈sup〉-〈/sup〉(NO₃〈sup〉-〈/sup〉)含量;雷公藤多普能使棉球肉芽肿大鼠模型中棉球肉芽肿重量减轻,同时可剂量依赖性地降低血清、尿液和炎症组织中NO₂〈sup〉-〈/sup〉(NO₃〈sup〉-〈/sup〉)的含量。其减轻棉球肉芽肿作用与降低肉芽组织中NO含量呈明显正相关(r=0.9978)。结论:雷公藤多普对正常大鼠体内NO的产生没有影响;其抗炎(大鼠角叉菜胶性足书肿胀和棉球肉芽肿)作用与抑制其体内NO水平有关。     

白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

山芝麻对CCl4诱导小鼠肝损伤的 脂质过氧化反应的影响

目的 :研究山芝麻水提物(Helicteres angustifolia)对四氯化碳(CCl₄)诱导肝损伤小鼠脂质过氧反应的影响。 方法 :以CCl₄造成小鼠急性肝损伤模型,山芝麻ig,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC),以及检测肝组织MDA,SOD,NO和T-AOC含量。 结果 :山芝麻能保护CCl₄所致小鼠肝损伤,使血清ALT,AST活力和MDA含量下降,SOD活性和T-AOC水平提高。山芝麻还能提高肝组织SOD,T-AOC含量,降低MDA,NO水平。 结论 :山芝麻具有抗脂质过氧化作用。