黄褐毛忍冬总皂甙对几种化学毒物致小鼠肝损伤的保护作用

黄褐毛忍冬总皂甙(fulvotomentosasides,以下简称Ful)200mg/kg预先给药能显著降低CCl_4、D-半乳糖胺(D-Gal)、扑热息痛(AAP)中毒小鼠的SGPT、肝脏甘油三酯,并明显减轻肝脏的病理损害。对正常小鼠肝脏的甘油三酯亦有降低作用。     

黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对大、小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的：研究黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对四氯化碳（ＣＣｌ_４）,Ｄ-氨基半乳糖（Ｄ-Ｇａｌ）等肝毒物造成大、小鼠肝损伤的保护作用。方法：大、小鼠分别ｓｃ黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分后,ｉｐＣＣｌ_４或Ｄ-Ｇａｌ,检测血清谷丙转氨酶（ｓＧＰＴ）、肝脏甘油三酯（ＴＧ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分均不同程度的降低由ＣＣｌ_４和Ｄ-Ｇａｌ引起的ｓＧＰＴ和ＴＧ的升高,降低ＣＣｌ_４引起的ＭＤＡ升高。结论：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分具有降低几种肝毒物引起的肝脏毒性的作用。     

复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用

目的:探讨复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠原代海马神经了亡凋亡的保护作用及其作用机制.方法:采用中药血清药理学方法,制备含药血清;实验分为空白对照组、模型组、尼莫地平组(0.05 g·kg~(-1)),复方灯盏花滴丸高、低剂量组(5.00,1.25 g·kg~(-1)).原代培养大鼠乳鼠大腑海马神经元,以谷氨酸(终浓度为500μmol·L~(-1))作用20 min复制损伤模型,以5%含药皿清干预,MTT法测定细胞存活率,榆测细胞内Ca~(2+)浓度,Hoechst33342和PI双染法荧光显微镜观察神经细胞形态学变化和细胞坏死和凋亡百分率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:谷氨酸对原代培养的海马神经元有损伤作用,荧光显微镜观察到细胞核皱缩、碎裂及凋亡小体,海马神经元的存活率下降,坏死、凋亡明显高于对照组,复方灯盏花滴丸高、低剂量组和尼奠地平组能明显对抗谷氨酸引起的神经细胞形态改变,海马神经元存活率明显提高;复方灯盏花滴丸含药血清组细胞凋亡率较谷氨酸损伤组显著降低,细胞内钙超载明显减轻.结论:复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠海马神经元的凋亡具有保护作用,其作用机制可能与其能降低细胞内Ca超载有关.     

异黄柏酮酸对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用

目的 探讨异黄柏酮酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)炎症的作用及机制。方法 采用CCK-8法检测异黄柏酮酸对RAW264.7细胞活性的影响,Griess法及荧光法测定一氧化氮(NO)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,免疫荧光法检测NF-κB p65核转位,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)和NF-κB、MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 异黄柏酮酸能降低LPS刺激RAW264.7细胞释放的NO水平(P<0.05),其IC₅₀为(39.6±3.05)μmol/L;同时,异黄柏酮酸降低了炎性介质PGE₂、TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1水平(P<0.05),且在0～200μmol/L浓度条件下对RAW2...     

大籽獐牙菜保肝作用的药理研究——对大白鼠的利胆作用

前文报告了大籽獐牙菜水提取物对Ccl_4等四种肝毒物损伤的保护作用,根据中医“肝与胆相衰里”,本文研究了该药对正常大白鼠及Ccl_4损伤大鼠的利胆作用。 材料 Wistar系健康大白鼠,雄性,体重220～350g。大籽獐牙菜采集于六盘水地区,由本所植化室制备为水提取物,并经80℃水浴沉淀去(口山)酮类物质,浓度为1:4。     

治感佳胶囊的药效学研究

目的：研究治感佳胶囊的解热、抗炎、增强机体免疫力及抗菌、抗病毒作用。方法：采用酵母致大鼠发热试验、蛋清致大鼠足肿胀试验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验、血清溶血素测定及体外抗菌、抗病毒试验。结果：治感佳胶囊能抑制酵母致热大鼠的体温升高；抑制蛋清致大鼠足肿胀；增强网状内皮系统吞噬功能，明显增加小鼠血清溶血素含量。对金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、乙型链球菌、甲型链球菌、肺炎杆菌具有抑制和杀菌作用；对流感病毒致MDCK细胞病变和3型腺病毒致Hep-2细胞病变有预防和治疗作用。结论：治感佳胶囊具有较强的解热、抗炎、增强机体免疫力和抗菌、抗病毒作用。     

鹅不食草挥发油对急性肺损伤大鼠支气管上皮细胞CD54表达的影响

目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制.方法:采用油酸合并脂多糖"两次打击"致大鼠急性肺损伤模型,观察鹅不食草挥发油对大鼠急性肺损伤的保护作用.结果:鹅不食草挥发油能显著抑制急性肺损伤所致大鼠肺水肿及中性粒细胞升高,抑制肺损伤大鼠支气管上皮细胞中CD54的表达.结论:鹅不食草挥发油对大鼠急性肺损伤有明显的保护作用,减少支气管上皮细胞CD54的表达是其抗吸呼道炎症作用的可能机制.     

黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对大、小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的：研究黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对四氯化碳（ＣＣｌ４）,Ｄ氨基半乳糖（ＤＧａｌ）等肝毒物造成大、小鼠肝损伤的保护作用。方法：大、小鼠分别ｓｃ黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分后,ｉｐＣＣｌ４或ＤＧａｌ,检测血清谷丙转氨酶（ｓＧＰＴ）、肝脏甘油三酯（ＴＧ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分均不同程度的降低由ＣＣｌ４和ＤＧａｌ引起的ｓＧＰＴ和ＴＧ的升高,降低ＣＣｌ４引起的ＭＤＡ升高。结论：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分具有降低几种肝毒物引起的肝脏毒性的作用。     

复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤的影响

目的 从细胞水平探讨复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠原代海马神经元的保护作用及其作用机制.方法 采用中药血清药理学方法,制备含药血清;实验分为空白对照组、模型组、尼莫地平组(0.05 g/kg),复方灯盏花滴丸高、低剂量组(5.00、1.25 g/kg),原代培养大鼠乳鼠大脑海马神经元,以谷氨酸(终浓度为500 μmol/L)作用20 min复制损伤模型,以5%含药血清干预,并进行指标检测: MTT法测定细胞存活率,检测LDH漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内Ca2+浓度.结果 谷氨酸对原代培养的海马神经元有损伤作用,海马神经元的存活率下降,LDH漏出率、MDA含量及细胞内Ca2+浓度明显高于对照组,海马神经元SOD活性明显低于对照组,复方灯盏花滴丸高、低剂量组能明显对抗谷氨酸引起的神经细胞损伤,海马神经元存活率和SOD活性显著提高,而LDH漏出率、MDA含量及细胞内Ca2+浓度明显下降.结论 复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与其能改善能量代谢、稳定细胞膜、抗脂质过氧化,降低细胞内Ca超载有关.     

鹅不食草挥发油抗炎作用及机制研究

目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制。方法:采用小鼠棉球肉芽肿、蛋清致大鼠足肿胀模型,结合荧光分光技术,观察鹅不食草挥发油对急、慢性炎症及炎症介质的影响。结果:鹅不食草挥发油对小鼠棉球肉芽肿和蛋清致大鼠足肿胀均有明显的抑制作用,能明显减少大鼠炎症组织中组胺的含量。结论:鹅不食草挥发油对急、慢性炎症有明显的抑制作用,其机理与抑制炎症介质组胺和5-羟色胺的释放有关。