芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型（MCAO）,研究缺血2周（2w）和5周（5w）后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白-43（GAP-43）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度（Nv）、突触连接带面密度（Sv）、突触的体密度（Vv）和突触后致密物质（PSD）、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降（P〈0．01）。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组（P〈0．01）;两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升（P〈0．01）,而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组（P〈0．01）．电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高（P〈0．01）,治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与缺血5w组比较明显增加（P〈0．01）。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP-43表达与假手术组比较,均显著增加（P〈0．01）,但两组比较差异无显著性（P〉0．05）。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与假手术5w组比较明显增加（P〈0．01）。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多（P〈0．01）,治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高（P〈0．01）,缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势（P〈0．01）。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP-43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。     

头穴透刺对急性脑梗死大鼠神经丝蛋白-200的影响

目的研究头穴透刺对急性脑梗死大鼠神经丝蛋白-200（NF-200）的影响，探讨针刺对脑梗死大鼠神经可塑性影响的机制。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、针刺组（C组）。通过建立大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO），用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法，测定以上各组在7d、14d、28d不同时间点NF200mRNA变化情况。结果头穴透刺组脑组织NF-200的表达与假手术组、造模组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；而在不同时间窗内头穴透刺组，模型组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。表明头穴透刺可以促进脑组织神经丝蛋白-200的表达。结论头穴透刺能够提高脑缺血后神经功能，促进肢体功能恢复，增加神经丝蛋白-200的表达，发挥对脑组织神经细胞可塑性的调节作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的：观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法：30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用＂推管法＂结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组（IR）比较差异显著（P〈0.05）,与缺血预处理组比较（IP）无显著差异（P〉0.05）。结论：针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。     

葛根素对局灶性脑缺血大鼠转化生长因子-β1的影响

目的研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法108只雄性SD大鼠，用线拴法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为手术加葛根素组、手术组、假手术组。每组又分5个不同时段观察点（6h、12h、24h、48h、72h），手术加葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗，假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照，用SAN2法免疫组织化学染色观察各时间点TGF-β1的表达，测算72h后大鼠脑梗死体积百分比。结果与假手术组相比，手术组和手术加葛根素组各时间点缺血区脑组织TGF-β1蛋白表达均显著增加（P〈0．01）。手术加葛根素组各时间点TGF-β1的表达均较手术组显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素注射液可能通过上调TGF-β1的表达，抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响，探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组，以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分，并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比，辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05），神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05），脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，通过抑制脑组织中fas的表达，进而减少细胞凋亡。     

扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察大鼠的神经行为学评分，检测脑梗死范围。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较，各组神经功能评分均升高（P〈0．01）；与缺血模型组比较，扎冲十三味丸组与扎冲十三味片大、中剂量组和尼莫地平组均可降低神经功能评分（P〈0．01）：扎冲十三味片小剂量组有降低神经功能评分的趋势（P〉0．01）。脑缺血大鼠脑梗死体重比例：与假手术组比较，各组脑梗死体重均升高（P〈0．01）；与缺血模型组比较，扎冲十三味丸与扎冲十三味片大、中、小剂量组和尼莫地平组均可使脑梗死体重缩小（P〈0．05—0．01）。结论：扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠作用的实验研究

目的观察养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠的治疗作用,探索养胃解毒合剂治疗脓毒症的部分作用机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、养胃解毒合剂组、阿莫西林组。采用盲肠结扎穿孔法对大鼠进行脓毒症模型的复制。假手术组大鼠不进行穿孔。灌胃相应药物干预．连续给药6次。采用酶联免疫吸附（ELISA）法对各组大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子-γ（TNF-γ）、干扰素-γ（INF-γ）的含量进行检测。结果模型组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量显著高于假手术组（P〈0．01）;养胃解毒合剂组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量明显低于脓毒症模型组（P〈0．01）。结论养胃解毒合剂能够明显降低脓毒症模型大鼠血清中内毒素、TNF-α及IFN-γ的含量。     

芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究

目的 观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗（acutemyocardial infarction,AMI）模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度（microvascular density,MVD）。结果 模型组MVD较正常组及假手术组显著增加（P〈0、01）;消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组（P〈0.05）。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外（P〈0．05）,与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组（P〈0．05或P〈0、01）。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）,且两时间点随时间延长表达下降（P〈0．05）;消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组（P〈0、01）。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论 芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。     

急性创伤性脑损伤模型核转录因子－ＫＢ （ＮＦ－ＫＢ）表达变化规律探讨

目的：探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-KB（NF-KB）的表达变化规律。方法：本组实验采用Wistar大鼠进行实验,随机将80例大鼠分为假手术对照组（30例）与脑外伤损伤组（60例）。采用免疫组织化学法观察大鼠创伤性脑损伤后NF-KB表达的变化规律。结果：脑外伤损伤组的脑组织中神经损伤病变区域在损伤后6-120h阶段性时间内,NF-KB的表达明显增高,且与假手术对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：急性创伤性脑损伤后NF-KB表达显著增高,因此NF-KF的异常可能是导致继发性脑损伤的主要因素,可通过抑制NF-KB的表达从而实现防止继发性脑损伤的发生。     

电针预处理通过调控皮层区自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:观察电针"百会""曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层区自噬的影响,探讨电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。电针组电针"曲池""百会""足三里",每次30 min,每天1次,连续5 d。模型组和电针组大鼠末次电针结束30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,使大鼠脑缺血1. 5 h,拔栓再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测脑梗死体积,高尔基染色法检测神经元树突棘密度,电镜观察大脑皮层缺血区神经元结构及自噬小体形成情况,Western blot法检测大脑皮层缺血区中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/p62)的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01),自噬小体增多,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P<0. 01),p62的表达显著下调(P<0. 01)。与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0. 01),脑梗死体积显著减小(P<0. 01),自噬小体减少,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著降低(P<0. 01),p62的表达显著上调(P<0. 01)。结论:电针预处理可能通过抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤。     

西红花煎液对急性全脑缺血再灌注大鼠C—fos蛋白表达的影响

目的：探讨西红花煎液对大鼠全脑缺血再灌注后C—fos蛋白表达的影响及探讨其机制。方法：采用改良四血管法制造大鼠全脑缺血再灌注模型，通过免疫组化法检测再灌注各时间点以及西红花煎液和阳性对照药尼莫地平预处理后C—fos蛋白的表达。结果：缺血再灌注后，大鼠海马CA1区C—fos蛋白表达增强，与假手术组相比有统计学意义（P〈0．01）；与缺血再灌注组相比，预处理组大鼠海马CA1区C—fos蛋白的表达明显受到抑制（P〈0．01）；阳性对照药尼莫地平组与西红花煎液低剂量组相比无明显差异；西红花煎液高剂量组再灌注7h、24h与尼莫地平组及西红花煎液低剂量组相比C—fos蛋白表达明显受到抑制（P〈0．05）。结论：西红花煎液的神经保护机制可能与其抑制C—fos蛋白的表达有关。     

针刺涌泉、重灸百会对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的探讨针刺对缺血性脑卒中的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠40只，随机分为模型组和针灸组，每组20只。以线栓法闭塞大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion，MCAO）制作局灶脑缺血再灌注损伤模型。采用免疫组织化学染色SABC法检测缺血脑组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白表达，RT—PCR法检测缺血脑组织VEGFmRNA表达，TTC染色测定脑梗死面积。结果脑组织VEGFmRNA表达与模型组相比，针灸组缺血半暗带区VEGFmRNA表达明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）;脑组织VEGF蛋白表达与模型组相比，针灸组VEGF蛋白表达明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）;模型大鼠的脑组织出现大面积梗死灶，与正常组比较，差异明显（P〈0．01）;与模型组比较，针灸组脑梗死面积明显缩小，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺涌泉、重灸百会能显著增强脑组织VEGF蛋白及VEGFmRNA表达，促进缺血半暗带区血管生成，这可能是针灸治疗脑缺血的作用机制之一。     

内关穴位埋针对心肌缺血贵州小型猪心肌NF-KB、ICAM-Ⅰ表达的影响

目的观察心肌缺血贵州小型猪NF-KB和ICAM-Ⅰ的表达，探讨内关穴位埋针后的影响。方法15头贵州小型猪随机分为假手术组、模型组、针刺组，采用免疫组化方法分别观察NF-KB、ICAM-Ⅰ的核着色情况。结果①模型组与假手术组相比，NF-KB灰度值减小（p〈0．05），ICAM-Ⅰ灰度值减小（p〈O.001）；②模型组与针刺组相比，NF-KB灰度值减小（p〈0.05），ICAM-Ⅰ灰度值减小（p〈O.001）；③针刺组与假手术组相比，NF-KB灰度值差值不大（p〉O.05），ICAM-Ⅰ灰度值差值也不大（p〉0．05）。结论内关穴位埋针可调控心肌缺血贵州小型猪NF-KB和ICAM-Ⅰ的表达。     

中药博纳德对脑缺血-再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

目的;观察具有补肾活血化痰作用的中药复方博纳德对脑缺血-再灌注大鼠高表达的c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法制做大鼠脑缺血模型,按照缺血再灌后30分钟至7天的不同再灌时间点取材,选择模型表达高峰点。中药组(3个亚剂量组)和白介素-l受体拮抗荆(IL-lra)对照组,以及假手术组均分别按照模型组表达开始和高峰时间点取材;应用免疫组化方法标记模型组和应用博纳德和IL-lra后的药物组大鼠脑组织中海马区c-fos蛋白阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,博纳德3个剂量组在不同再灌时间(2、3、4、12小时、3天)均具有显著的抑制c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-lra(P<0.05和P<0.01);大剂量组从缺血-再灌注4小时后对c-fos蛋白表达的抑制作用与IL-lra对照组差异无显著性。结论:具有补肾活血化痰作用的中药博纳德可以抑制脑缺血-再灌注诱导的大鼠脑内c-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢大约1小时,且与剂量有关。     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠病理形态学及凋亡相关基因Caspase-3的影响

目的通过观察头穴丛刺对急性脑梗死大鼠病理形态学及凋亡相关基因Caspase-3表达的影响，探讨该方法治疗脑梗死的作用机制。方法。将72只雄性Wister大鼠随机分为三组：假手术组（A）、模型组（B）、头穴丛刺组（C），每组24只。各组再按脑梗死后不同时间点分为6h、24h、3d三个亚组，每组8只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型，观察头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠不同时间点缺血侧脑组织病理形态学及凋亡相关基因Caspase-3表达的变化。结果脑梗死第3d，B组大鼠梗死灶中心区坏死彻底，周围区神经细胞数目明显减少，脑组织水肿明显，可见神经毡疏松、淡染，与B组比较，C组大鼠梗死灶周边可见胶质细胞增生，脑组织水肿减轻；脑梗死后24h至3d，C组大鼠缺血侧皮层促凋亡基因Caspase-3表达明显减少，与B组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论头穴丛刺疗法能够改善脑梗死缺血半暗区神经细胞功能状态，促进神经胶质细胞的增生；并可通过抑制促凋亡基因Caspase-3的表达，而发挥一定的脑保护作用。     

针刺对重症急性胰腺炎早期急性肺损伤大鼠血清MIP-2蛋白及肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达的影响

目的观察针刺对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）早期急性肺损伤（a—cutelung injury,ALI）大鼠血清巨噬细胞炎症-2（macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）蛋白及肺与大肠组织MIP-2 ITIRNA表达的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组、针刺治疗组和对照组,每组10只。以3．5％牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型,针刺治疗组在“肺与大肠相表里”的理论指导下,于SAP造模0．5h后行针刺肺、大肠、脾经穴位及其背腧穴;针刺对照组在造模0．5h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴。观察造模6h后各组大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornec-rosis factor alfa,TNF-α）、-氧化氮（nitric oxide,NO）及MIP-2蛋白表达水平,应用RT—PCR法检测大鼠肺与大肠组织MIP_2mRNA表达水平。结果SAP组6h后血清TNF—α、NO、MIP-2蛋白表达水平及肺与大肠组织MIP-2mRNA表达水平均明显高于假手术组（P〈0．05）,针刺治疗组各指标均低于SAP组及针刺对照组（P〈0．05）。针刺治疗组、SAP组及针刺对照组大鼠MIP-2蛋白及mRNA间均呈正相关（P〈0．05）。结论“肺与大肠相表里”理论指导下的针刺对SAP大鼠早期急性肺损伤保护作用明显,其作用机制可能与通过抑制肺与大肠组织MIP-2 mRNA的过度表达,降低血清MIP-2蛋白表达水平有关。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤模型治疗作用的实验观察

目的：探讨清热解毒中药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠的治疗效果。方法：雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、ALI模型组、清热解毒药组、清热解毒药＋桔梗汤组。股静脉注射内毒素脂多糖（LPS）制备ALI大鼠模型，观察各组大鼠肺系数、肺含水量、肺组织MPO含量及病理形态学变化。结果：与生理盐水组相比，ALI模型组大鼠肺系数、肺含水量、肺组织MPO含量均明显升高（P〈0．01或P〈0．05），病理形态学显示肺组织PMNs浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。中药干预后肺组织病变明显减轻，各生物学指标及MPO水平也相应下降（P〈0．01或P〈0．05），且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论：桔梗汤对清热解毒中药有明显抗炎增效作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。