丹皮多糖2b对糖尿病大鼠血液流变学影响的实验研究

目的:探讨丹皮多糖2b(PSM2b)对糖尿病性大鼠糖化血红蛋白、血糖、血浆SOD、MDA含量及血液流变学的影响.方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型组.PSM2b低、中、高剂量组,阳性对照组和正常对照组,连续ig给药60 d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、SOD、MDA及血液流变学指标.结果:与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低造模大鼠的血糖和糖化血红蛋白(P＜0.01),显著升高造模大鼠的SOD、降低MDA(P＜0.01或P＜0.05);PSM2b中剂量组明显降低大鼠全血黏度及血浆黏度(P＜0.01).结论:PSM2b能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性,对防治糖尿病血管并发症有较好作用.     

葛根素抑制 D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠,研究葛根素(Radix Puerariae,RP)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D半-乳糖(150 mg/kg,ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予葛根素高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75 mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量及胰岛素水平、SOD活性和MDA含量。结果:葛根素高、中剂量可明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01)及红细胞醛糖还原酶活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01);同时,还可改善胰岛素敏感性,增加超氧化物歧化酶活性(P<0.01),而葛根素高剂量组可显著降低血清脂质过氧化物含量(P<0.01)。结论:葛根素对D-半乳糖诱导的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用

目的研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用。方法40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1 mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化。结果与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P<0.05),2 h糖耐量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P<0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P<0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P<0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。结论连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

黄精多糖对糖尿病大鼠模型的保护机制研究

目的:研究黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)对糖尿病大鼠模型的保护作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成5组,空白对照组、模型组、黄精多糖低、中、高剂量组。应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模成功后,黄精多糖低、中、高剂量组给予低(200 mg/kg)﹑中(400 mg/kg)﹑高(800 mg/kg)剂量黄精多糖溶液灌胃干预12周。每周称量大鼠空腹体质量;造模成功后2、4、6、8、10、12周测量各组大鼠基础进食量﹑饮水量﹑尿量。分别于造模前3 d、造模后3 d、造模成功后每两周采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值(fasting blood glcose,FBG);第4、8、12周末心脏取血测量糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)﹑C肽(C-peptide,C-P)﹑胰岛素(insulin,INS)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)值;于造模成功后4、8、12周处死大鼠取胰腺行HE染色病理组织学观察。结果:模型组进食量、饮水量、尿量、空腹血糖、糖化血红蛋白、MDA水平均明显高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均明显低于空白对照组(P0.05)。黄精多糖低、中、高剂量组进食量、饮水量、尿量、血糖水平、糖化血红蛋白、MDA水平均高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均低于空白对照组(P0.05)。与模型组比较,黄精多糖中、高剂量组胰腺组织明显形态完善,胰岛细胞明显增多。结论:黄精多糖能改善STZ诱导的糖尿病大鼠症状,显著降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度,明显提高组织胰岛素及C-肽表达量、增强胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠模型糖脂代谢及血液流变学的影响北大核心CSCD

目的:观察半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠糖脂代谢及血液流变学的影响。方法:采用喂养高糖高脂饲料加舌下静脉注射25mg/kg链脲佐菌素造糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(250mg/kg)、半枝莲总黄酮400mg/kg、200mg/kg、100mg/kg组,连续给药30天。于给药的第10、20、30天测空腹6小时血糖值;第31天,禁食后12h,灌胃后2h,腹主动脉采血,检测血液流变学的各项指标,并测血清中低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、胰岛素抗体、糖化血清蛋白等指标;取胰腺组织并采用HE染色观察病理变化。结果:与模型组比,二甲双胍组、半枝莲总黄酮各剂量组均可显著降低血糖水平;降低低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯含量,可显著升高高密度脂蛋白;显著升高胰岛素含量,降低胰岛素抗体和糖化血清蛋白水平,降低全血低切、中切、高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉水平;并能显著改善糖尿病模型大鼠的胰岛细胞萎缩。结论:半枝莲总黄酮对大鼠糖尿病模型具有保护作用,可改善大鼠糖尿病模型的糖脂代谢和血液流变学。     

半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠模型糖脂代谢及血液流变学的影响

目的:观察半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠糖脂代谢及血液流变学的影响。方法:采用喂养高糖高脂饲料加舌下静脉注射25mg/kg链脲佐菌素造糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(250mg/kg)、半枝莲总黄酮400mg/kg、200mg/kg、100mg/kg组,连续给药30天。于给药的第10、20、30天测空腹6小时血糖值;第31天,禁食后12h,灌胃后2h,腹主动脉采血,检测血液流变学的各项指标,并测血清中低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、胰岛素抗体、糖化血清蛋白等指标;取胰腺组织并采用HE染色观察病理变化。结果:与模型组比,二甲双胍组、半枝莲总黄酮各剂量组均可显著降低血糖水平;降低低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯含量,可显著升高高密度脂蛋白;显著升高胰岛素含量,降低胰岛素抗体和糖化血清蛋白水平,降低全血低切、中切、高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉水平;并能显著改善糖尿病模型大鼠的胰岛细胞萎缩。结论:半枝莲总黄酮对大鼠糖尿病模型具有保护作用,可改善大鼠糖尿病模型的糖脂代谢和血液流变学。     

白芍多糖抗糖尿病作用的实验研究

目的:探讨白芍多糖的抗糖尿病作用及潜在机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法复制糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、格列本脲(25 mg/kg)阳性对照组及白芍多糖低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,正常对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d。给药28d后检测白芍多糖对糖尿病大鼠体质量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:白芍多糖可增加糖尿病大鼠模型体质量,改善葡萄糖耐量,降低FBG,提高FINS及ISI并能降低糖尿病大鼠模型肝组织MDA含量、升高肝组织GSH-Px、SOD及CAT活性。结论:白芍多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制与抗氧化作用有关。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

葛根素注射液治疗糖尿病性骨质疏松的实验研究

目的:探讨葛根素注射液对糖尿病骨质疏松的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素治疗组(n=10)。糖尿病组和糖尿病葛根素治疗组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)制作糖尿病模型,成模后糖尿病葛根素治疗组每天腹腔注射葛根素注射液80mg/kg,正常对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。成模6周后麻处死大鼠,分离各组大鼠的左侧股骨,于小动物放射成像系统上,测其近段骨密度,HE染色进行形态学观察。结果:成模6周后,糖尿病组骨密度显著低于对照组,糖尿病大鼠其股骨头表面成骨细胞与对照组比较显著减少,空骨陷窝明显增多,而葛根素治疗组上述指标均明显改善。结论:高糖可影响骨组织代谢及成骨细胞的增殖分化,造成糖尿病骨质疏松症,而葛根素对骨质疏松的进程可起到一定的保护作用。     

葛根素与阿魏酸单用及联合应用在局灶性脑缺血模型大鼠体内药动学研究

目的研究葛根素、阿魏酸在局灶性脑缺血模型大鼠体内单用以及合用后的药动学差异,分析2种成分相互影响情况。方法将24只雄性SD大鼠随机分为葛根素组(50 mg/kg)、阿魏酸组(50 mg/kg)以及葛根素与阿魏酸合用组(50 mg/kg+50mg/kg),制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型后,尾iv给药,于不同时间点眼眶取血。应用高效液相色谱仪(HPLC-DAD)测定血浆中葛根素、阿魏酸的质量浓度,应用DAS 3.2.6软件以及SPSS 19.0统计分析软件进行药动学参数的分析处理。结果依据非房室模型的统计矩参数,葛根素单用组、阿魏酸单用组与葛根素与阿魏酸合用组比较,其血药浓度-时间曲线下面积(AUC)、消除半衰期(t1/2)、达峰浓度(Cmax)、一阶矩血浆浓度时间曲线下面积(AUMC)均差异不显著(P0.05);与葛根素组比较,合用组的葛根素血浆清除率(CL)、平均滞留时间(MRT)差异显著(P0.05);与阿魏酸组比较,合用组的阿魏酸MRT明显延长(P0.05)。结论在局灶性脑缺血模型大鼠体内,葛根素与阿魏酸合用能明显延长各自在血液中的MRT,呈现了药物相互作用后的缓释效应。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的治疗效果及作用机制的研究

目的 研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的治疗效果及作用机制.方法 妊娠SD大鼠随机分为正常妊娠组、妊娠期糖尿病组及葛根素组.妊娠SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立GDM模型.葛根素组每日给予葛根素150 mg/kg灌胃治疗,糖尿病组与正常妊娠组每日给予等量的生理盐水.检测孕鼠血糖水平,妊娠第20天记录胎仔数、胎鼠体质量、畸形发...     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.     

银杏叶提取物调节高脂血症大鼠模型血脂的有效剂量研究

目的探索银杏叶提取物(ginkgo leaf extracts,GBE)调节高脂血症大鼠模型血脂的有效剂量。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、DBE(1.2、3.8、12.0、37.9、119.8、378.7 mg/kg)组、非诺贝特(20 mg/kg)组。除对照组,其余大鼠以高脂饲料饲养1周建立高脂血症大鼠模型。除对照组和模型组,其余各组大鼠ig相应药物,1次/d,连续6周。每2周检测大鼠血清中三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平。结果给予GBE 2、4、6周后对大鼠调血脂的最低有效剂量分别为37.9、12.0、3.8 mg/kg;给予GBE(119.8、378.7 mg/kg)4、6周后对大鼠的调血脂作用无显著差异。结论GBE用于短期治疗高脂血症的有效剂量为37.9~119.8 mg/kg(相当60 kg成人每天用量为377.6~1193.3 mg),用于预防或保健作用的最低剂量为3.8 mg/kg(相当60 kg成人每天用量为37.8 mg)。     

陈皮、姜提取物对血瘀证大鼠血液流变学和血小板聚集率的影响

目的:观察陈皮、姜提取物对寒凝血瘀证大鼠血液流变学和血小板聚集率的作用,评价其对血栓形成的预防作用。方法:将60只大鼠随机均匀分为正常对照组、模型对照组、复方丹参滴丸对照药(81mg/kg)、陈皮、姜提取物高(0.36ml/kg)、中(0.18 ml/kg)、低(0.09 ml/kg)剂量组。各组灌胃给药7天,在第6、7两天给药后1h,除空白对照组外,其余各组采用皮下注射肾上腺素(0.8mg/kg)加冰水刺激法复制大鼠血瘀证模型。在第8天末次药后1h采血,测定血液流变学指标和血小板聚集率。结果:与空白组比较,模型组大鼠表现出全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、电泳时间、血浆纤维蛋白原明显增加(P<0.01)、红细胞变形性下降(P<0.01)的血液流变学异常现象;血小板聚集率也明显上升(P<0.01);陈皮、姜提取物低剂量对全血高切粘度、红细胞变形性和血浆纤维蛋白原异常的改善作用不明显(P>0.05),其他给药组(0.36、0.18ml/kg)均具有不同程度的改善以上指标的作用,且与复方丹参滴丸没有明显差异(P>0.05)。结论:陈皮、姜提取物具有改善血瘀证大鼠血液流变学异常和抑制血小板聚集,具预防血栓形成的作用。     

葛根素影响自发性高血压大鼠血压的机制

目的：研究葛根素影响自发性高血压大鼠血压的分子机制。方法：12只成年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为给药组和对照组,给药组灌胃葛根素（36mg.kg.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4周后处死动物,分别检测肾脏、肝脏和血管中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）、细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT-1）mRNA和蛋白质的表达量,检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果：葛根素给药4周后,可显著上调肾脏、肝脏和血管中eNOS mR-NA的表达,下调肝脏中ET-1的蛋白含量;显著上调肾脏和血管中CYP4A1 mRNA和蛋白水平,以及AT-1 mRNA水平。结论：葛根素可能主要通过上调eNOS和下调ET-1的表达,降低SHR的血压;通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和花生四烯酸羟化代谢途径,拮抗降压作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响

目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响。方法 :将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周。末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低。低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关。     

葛根素对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的：研究葛根素(puerarin, Pue)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法：D-半乳糖（150 mg·kg^-1·d^-1,ip）给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低（300,150,75 mg·kg^-1）剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经细胞线粒体的变化。结果：葛根素高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还细胞酶活性,抑制糖化产物的形成（P<0.01）,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量（P<0.05,P<0.01）,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论：葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。