速效救心丸对大鼠心肌梗死模型血管新生作用的影响

目的:研究速效救心丸对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用.方法:利用sD大鼠冠状动脉结扎法结造成急性心梗(AMI)模型,观察速效救心丸对AMI大鼠心梗面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化.结果:速效救心丸高、低剂量组与模型组梗死面积比较,均有极显著性差异(P＜0.01),且有一定的剂量依赖性,与阳性对照组作用相似;速效救心丸高、低剂量组与假手术组相比较,其心肌梗死边缘区的平均血管面密度(MVD)均明显增多(P＜0.05),速效救心丸高剂量组与阳性对照组作用相似,但速效救心丸高、低剂量组比较无统计学意义上的差异(P＜0.05).结论:速效救心丸对实验性心肌梗死大鼠的心脏有明显的促血管新生作用.     

温阳益心方对大鼠心肌梗死模型心肌梗死面积及梗死边缘区血管密度的影响

目的研究温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用。方法利用SD大鼠冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死（AMI）模型，观察温阳益心方对AMI大鼠心肌梗死面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化。结果温阳益心方大、小剂量组与模型组梗死面积比较，均有统计学意义（P〈0．01），且有一定的剂量依赖性；温阳益心方大、小剂量组与假手术组相比较，其心肌梗死边缘区的平均血管面密度（MVD）均明显增多（P〈0．05），且大、小剂量组比较亦有统计学意义（P〈0．05）。结论温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠的心脏有促血管新生作用。     

复方丹参滴丸对骨髓基质细胞移植后梗塞大鼠心功能及梗塞面积的影响

目的 探讨复方丹参滴丸(CDDP)干预骨髓基质细胞(BMSC)移植治疗急性心肌梗塞(AMI)后,是否对心功能及梗塞面积改善有促进作用.方法 利用SD大鼠建立AMI模型,体外分离、培养、鉴定同种异体大鼠的BMSC,选用3～4代BMSC,移植于心梗模型大鼠体内,移植后给予不同方法干预.术前、术后4周采用超声心动图检测大鼠心脏结构和功能指标.术后4周,取大鼠心肌组织,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色,测定心肌梗塞面积.结果 ①术前各组心脏结构和功能指标比较,差异无显著性(P>0.05).术后4周,各手术组舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)增大;左室舒张末期内径(LVDd)增大、射血分数(EF)降低,与正常组比较差异显著(P<0.05),其中BMSC移植+G-CSF(粒细胞集落刺激因子)组、BMSC移植+CDDP组增大(EF降低)幅度最小,与模型组比较P<0.05,两组之间比较无显著性差异(P>0.05).②术后4周,各手术组心室肌组织均有不同程度梗塞,各治疗组均有减小梗塞面积的趋势,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);BMSC移植+CDDP组、BMSC移植+G-CSF组与BMSC移植组比较梗塞面积减轻程度有显著性差异(P<0.05),两组之间无显著性差异(P>0.05).结论 CDDP可能通过干预大鼠AMI后植入干细胞的成活分化,减小心肌梗塞面积,有益心功能改善.     

益心冲剂对心肌梗塞心肌缺血面积影响的实验及临床研究

目的：通过益心冲剂对实验性心肌梗塞大鼠心梗面积的影响探讨其对心肌细胞的保护机理，并利用SPECT观察其对AMI病人心肌缺血面积的影响，方法：实验大鼠益心冲剂6．4，12．8g/kg灌胃5d后与对照组结扎冠状动脉制备AMI模型，结扎后24h摘取大鼠心脏经N－BT染色观测心梗细胞，并用SPECT观测AMI病人益心冲剂治疗前后心肌缺血面积，结果：益心冲剂灌胃组大鼠较对照组心梗面积明显缩小，益心冲剂治疗后心肌缺血面积亦有明显改善，结论：益心冲剂具有增加心肌供氧，缩小AMI梗塞面积，改善AMI病人心肌缺血的程度等作用，可作为治疗冠心病的理想药物。     

益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生及对bFGF影响的研究

目的:探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法:建立心梗模型后,分为五组,即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组,灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及bFGF的表达明显升高(P<0.05);所有治疗组的新生血管数、微血管面密度及bFGF表达均有不同程度的升高,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),其中大剂量组的作用尤为明显(P<0.05)。bFGF表达与微血管数增多呈一致性。结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部bFGF蛋白表达可能是其作用机制之一。     

活血益气方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF表达的影响

目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,迅速摘取心脏在乳头肌横切面切取心肌组织,4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。以免疫组化法测定心梗边缘区微血管数和VEGF的表达;取梗塞边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF mRNA的表达。结果:(1)假手术组、模型组、倍他乐克组和活血益气方组均可看到新生的微血管。假手术组可见微血管增生不明显,模型组可见少量微血管增生,倍他乐克组和活血益气方组可见较多增生的微血管。模型组与假手术组比较,有统计学差异;倍他乐克组和活血益气方组与模型组比较,有统计学差异;(2)各组大鼠梗塞边缘区均可见到VEGF表达,模型组VEGF表达高于假手术组(P<0.05),倍他乐克组和活血益气方组VEGF表达高于模型组(P<0.01);(3)模型组VEGF mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05),活血益气方组VEGF mRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论:活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF及其mRNA表达有关。     

当归补血汤煎剂对实验性心肌梗死衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用

目的:探讨当归补血汤(DGBXT)对心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制.方法:大鼠皮下注射D半乳糖(D-gal)500mg/kg/d,连续6周后,结扎冠状动脉左前降枝,造成实验性衰老大鼠急性心肌缺血模型.随机分为衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、DGBXT大、中、小剂量组.观察心梗2周后梗死面积、梗塞边缘区VEGF和Ⅷ因子相关抗原的表达量以及血管面密度、血清中VEGF浓度.结果:DGBXT有增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF表达的作用,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳.结论:DGBXT能促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成,对缺血心肌具有保护作用.     

芪参益气浸膏动员内皮祖细胞促进大鼠梗死心肌血管新生

目的:观察芪参益气浸膏对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)动员,促进梗死心肌新生血管形成,减小梗死面积的效果。方法:①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组(A)、假手术组(B)、AMI组(C);芪参益气浸膏治疗AMI组(D)。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线孤长方法计算梗死面积。④CD_(31)单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果:①造模后第7天,D组外周血EPCs数明显高于A、B、C组(P0.05),C组高于A、B组(P0.05),A、B组间EPCs变化无统计学意义(P0.05);14天D组外周血EPCs数明显高于A、B、C组(P0.05),A、B、C组间依次增高,有统计学意义(P0.05);组内比较,仅D组14天时EPCs仍维持较高水平。②D组梗死及梗死周边区新生血管计数明显多于C组(分别P0.05)。③D组梗死面积小于C组(P0.05)。结论:①芪参益气浸膏能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②梗死后大鼠应用芪参益气浸膏可以限制梗死面积。     

溶血磷脂酸及其受体在急性心肌梗死早期大鼠心肌细胞凋亡调控中的作用及活血方药干预的研究

目的:对比观察大鼠心梗后早期不同部位的心脏形态、功能、心肌细胞凋亡及与LPA3种受体亚型的关系,探讨溶血磷脂酸与心肌细胞凋亡的关系以及活血化瘀药物的作用机制。方法:采用结扎大鼠左冠脉前降支建立心肌梗死模型,将大鼠分为假手术组、模型组、血府逐瘀组、三七总皂苷组(简称三七组),在用药治疗48h时,分别采用病理切片、血流动力学测定、TUNEL、PT-PCT方法检测心功能指标、心肌细胞凋亡和溶血磷脂酸3种受体基因的表达。结果:心梗早期48h后,模型组血流动力学LVSP、±dpdt均较假手术组有明显降低(P<0.01),LVEDP显著升高(P<0.01);组上述值除-dpdt外均有较大差异(P<0.01),-dpdt值没有明显差异。各组在不同部位均有大量的心肌细胞凋亡出现(P<0.01),而组有明显减少(P<0.01)。在心梗边缘区,LPA1表达量分别是模型组组显著增高(P<0.01),组显著下降(P<0.01)。在不同部位各组LPA2基因表达均无显著差异;三七组在心梗处出现LPA2表达异常升高(P<0.05)。模型组主要在非心梗区和梗死边缘区出现大量的LPA3受体表达(P<0.05,P<0.01);在不同部位较模型组...     

麝香保心丸对实验性心肌梗塞大鼠心脏的促血管生成作用

目的：探讨麝香保心丸对心肌梗塞大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制。方法：24只大鼠随机分成麝香保心丸组（A组），贝复剂与肝素组（B组）和生理盐水对照组（C组），建立心肌梗塞模型，6周后检测梗塞面积，梗塞边缘区VEGF，bFGF和VⅢ因子的表达量以及血管面密度。结果：A组梗塞面积明显小于C组，梗塞边缘区VEGF，bFGF和VⅢ因子的表达量以及血管面密度均较C组明显增加，结论：麝香保心丸能促进大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成，对缺血心肌具有保护作用。     

参麦注射液对急性心肌梗塞大鼠血浆及心肌组织中ANP含量的影响

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗塞(AMI)大鼠血浆及心肌组织中心房钠尿肽(ANP)含量的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠,AMI后24 h存活的48只大鼠随机分为4组:AMI后1周模型组、AMI后参麦注射液治疗1周组、AMI后2周模型组、AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1周、2周假手术组各8只。治疗组腹腔注射参麦注射液1次/d,AMI模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。测量各组血浆及心肌组织中ANP含量。结果与假手术组比较,AMI后1周时,血浆及心肌组织中ANP含量明显增高(P<0.01);到梗塞后2周时,虽有所降低,但明显高于模型组,有显著性差异(P<0.01)。参麦注射液治疗组血浆及心肌组织中ANP含量降低,与相应模型组相比差异显著(P<0.05)。结论心肌梗塞后,不论血液循环还是局部心肌组织中ANP都显著性增高,参麦注射液能明显降低ANP的作用。     

益气活络法对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中TNF-α、p-PKC表达影响的实验研究

目的:观察芪明颗粒对糖尿病肾病大鼠p-PKC、TNF-α表达的影响,以揭示芪明颗粒治疗糖尿病肾病的部分作用机理。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(A组),模型对照组(B组),贝那普利西药对照组(C1组),黄葵中药对照组(C2组),芪明颗粒治疗组(D组),每组10只。于实验第8周末检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),24 h尿微量白蛋白;采用光镜观察肾皮质形态学改变;采用ELISA法检测肾组织中TNF-α、p-PKC的水平。结果:(1)C1、C2、D组FBG、Scr、BUN、UAER均高于A组(P<0.01),但明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。(2)C1、C2、D组TNF-α、p-PKC水平较B组明显改善(P<0.01)。(3)光镜下,C1、C2、D组肾脏病理改变较B组明显改善。结论:芪明颗粒能通过减少糖尿病肾病大鼠TNF-α、p-PKC水平减少尿白蛋白,改善肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。     

人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用研究

目的 探讨人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠冠状动脉新生血管形成的影响及其作用机制.方法 结扎wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,应用人参皂苷Rg1动员自体骨髓干细胞,建模后第24小时、1周和4周时分别处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、VEGF及其受体的表达,以及Ⅷ因子表达.结果 应用人参皂苷Rg1治疗后,治疗组大鼠心梗区可见CD34阳性细胞浸润;梗死面积明显减小;梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体(Flk-1)的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组.结论 在大鼠AMI模型中,应用人参皂苷Rg1治疗,可动员骨髓干细胞归巢于缺血心肌,有效促进微血管形成,通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复.     

安心颗粒对家兔实验性心肌损伤的影响

目的:观察安心颗粒对家兔实验性心肌损伤的影响。方法:58只家兔随机分为正常对照组、模型组、安心颗粒小(0.45 g.kg-1.d-1)、中(0.9 g.kg-1.d-1)、大(1.8 g.kg-1.d-1)剂量组、心得安组;第1~3 d各组预防性灌胃给药,第4~6 d灌胃给药后1 h静脉滴注异丙肾上腺素(20 mg.kg-1),1次/d,共3次,第7~9天灌胃给药并于末次灌胃给药后1h颈动脉放血处死动物,取心脏置于10%福尔马林溶液中固定用于病理学观察。于灌胃给药前、末次静脉滴注异丙肾上腺素后1.5 h,24 h及72 h自耳缘静脉采血测定乳酸脱氢酶(LDH)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果:模型组LDH高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)安心颗粒大,中,小剂量组LDH含量显著低于模型组(P<0.01);模型组心肌病理分级高于正常对照组(P<0.01),各给药组分级均低于模型组(P<0.01)。结论:安心颗粒对家兔由异丙肾上腺素引起心肌损伤有保护作用。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠细胞凋亡线粒体超微结构的影响

目的:观察安心颗粒对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其可能的机制。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒大剂量组(E组),每组10只。B,C,D,E组给予阿霉素腹腔注射造模,造模同时C,D,E组灌胃给药。连续给药6周后,测定大鼠血清SOD和MDA含量;用原位末端标记法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数。在电子显微镜下观察大鼠心肌组织切片线粒体超微结构。结果:安心颗粒大剂量组可以升高血清SOD水平,降低MDA水平,增加心肌细胞线粒体的数量及减少心肌细胞线粒体损害,抑制细胞凋亡。结论:安心颗粒对心衰大鼠线粒体的损害有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻氧化应激损伤、保护心肌细胞线粒体结构与功能、抑制心肌细胞凋亡等有关。     

银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠心脏促血管生成作用的观察

目的:探讨银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠冠状动脉侧支血管生成的影响及其机制.方法:将30只实验性大鼠随机分成银杏叶提取物组(A组),肝素对照组(B组),模型组(c组),建立心肌缺血模型,15 d后检测缺血梗死面积、缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量.结果:A组缺血梗死面积小于B组、C组,缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量增加.结论:银杏叶提取物能促进心肌缺血大鼠冠状动脉侧支血管的生成,对缺血心肌具有保护作用.     

益气养阴 化瘀降浊法防治糖尿病肾病的实验研究

目的:探讨益气养阴,化瘀降浊法(糖肾康颗粒)对糖尿病肾病大鼠的防治作用.方法:采用单肾切除加链脲佐菌素法制造大鼠糖尿病肾病(DN)模型,设置高、低剂量糖肾康颗粒治疗组,苯那普利对照组,模型组和正常组.观察各组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿NAG酶及肾小球系膜面积、血管球面积和肾小球面积等变化.结果:模型组甘油三酯、胆固醇、尿蛋白、尿NAG酶、血肌酐、尿素氮、肾小球系膜面积、血管球面积及肾小球面积均大于正常组(P<0.01).DSK高、低剂量组,除低剂量组尿NAG醇与模型组差异无显著外,其它指标与模型组均有显著差异(P<0.05～0.01).DSK高、低剂量组在降低血糖、甘油三酯、胆固醇方面优于苯那普利组(P<0.05～0.01).DSK高剂量组在降低DN大鼠血肌、尿素氮、24h尿蛋白、尿NAG酶,减少系膜面积、血管球面积及肾小球面积与苯那普利组差异显著(P<0.05～0.01).并且DSK对上述指标的改善与剂量相关.结论:DSK对DN大鼠防治有一定作用.     

养心通脉方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响

目的:探讨养心通脉方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法:将120只大鼠制作成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为6组,每组20只:A正常对照组、B模型组、C麝香保心丸组、D养心通脉方低剂量组、E养心通脉方中剂量组、F养心通脉方高剂量组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,检测急性心肌梗死面积与左室面积比、大鼠心肌梗死边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)和心肌梗死边缘区血小板源生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)的表达。结果:养心通脉方各剂量组心肌梗死面积与左室面积比和麝香保心丸组相似,和模型组相比明显减小(P0.05);养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、PDGF、IGF-1的表达均高于模型组(P0.05),养心通脉方高、中剂量组高于麝香保心丸组(P0.05);低剂量组与麝香保心丸组相似(P0.05)。结论:养心通脉方能缩小大鼠急性心肌梗死范围,并能促进心肌梗死后大鼠缺血心肌的局部血管新生,对大鼠缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区PDGF、IGF-1的表达可能是其作用机制之一。     

丹参注射液促心肌梗塞后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子的影响研究

目的观察丹参注射液对心肌梗塞(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗塞(AMI)模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸(阳性对照)组、模型组(阴性对照),并设假手术组,6周后处死动物。用免疫组织化学法,检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值并进行半定量分析。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠MI边缘区MVC和MCD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组大鼠缺血心肌局部MVC和MVD明显高于模型组(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGF,bFGF-β,IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组VEGF,bFGF,PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05),而IGF-1蛋白表达灰度值低于模型组(P>0.05)VEGF,bFGF,PDGF-β,IGF-1蛋白表达灰度值低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF,bFGF,PDGF-β的表达有关。