心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响

目的:通过心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响,心乐胶囊改善病毒性心肌炎心肌损伤的作用机理.方法:以CVB3腹腔注射建立心肌炎小鼠模型,分空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、心乐胶囊低、中、高剂量组.观察心电图及心肌酶的变化.结果:阳性药物对照组及心乐胶囊各剂量组心肌酶比空白及模型对照组低(P＜0.05).结论:心乐胶囊能改善病毒性心肌炎小鼠心肌损伤,减少心肌酶的产生.     

心肌活力饮对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的探讨心肌活力饮对阿霉素(ADM)诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法选用ADM诱导大鼠心肌损伤模型。SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,分别为正常对照组、模型对照组、心肌活力饮组(10g原药材/kg)及阳性药黄芪生脉饮组(7mL/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠分别腹腔注射ADM(2.5mg/kg),每周3次,共4周。到期测定血、心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行心肌病理检查。结果心肌活力饮组及黄芪生脉饮组血液及心肌的MDA水平明显低于模型对照组,SOD水平则显著高于模型对照组,心肌病理计分下降。结论心肌活力饮有抗氧化作用,对ADM所引起的心肌损伤具有保护作用。     

芪冬颐心口服液激活Nrf2/HO-1信号通路减轻阿霉素诱导的小鼠心肌损伤

目的:研究芪冬颐心口服液对阿霉素(DOX)诱导的小鼠心肌毒性保护作用及机制。方法:90只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型(DOX)组,DOX+芪冬颐心口服液组(9.55,23.88,47.75 g·kg^-1)及芪冬颐心口服液高剂量组(47.75 g·kg^-1),每组15只。正常组、模型组灌胃给予纯净水,芪冬颐心口服液组各剂量组灌胃给予不同剂量的芪冬颐心口服液,每天1次,给药21 d,在第7天正常组及芪冬颐心口服液高剂量组腹腔注射生理盐水,其余各组均腹腔注射阿霉素(15 mg·kg^-1)。21 d后小鼠称量体质量和心重,计算心脏指数;取血清用于乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测;取心脏用于苏木素-伊红(HE)染色;检测心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT)活性,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2),血红素氧合酶-1(HO-1)的表达。结果:与正常组比较,阿霉素可引起小鼠体质量显著降低(P<0.01),血清LDH,CK,AST活性显著升高(P<0.01),抗氧化酶活力降低(P<0.01);与DOX组比较,芪冬颐心口服液中、高剂量预给药可以显著提高小鼠体质量(P<0.05,P<0.01),降低心肌三酶水平(P<0.01),提高抗氧化酶活力(P<0.05,P<0.01),提高Nrf2及HO-1表达水平(P<0.01)。结论:芪冬颐心口服液对阿霉素心肌毒性具有很好的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤有关。     

氧化苦参碱通过抑制心肌细胞焦亡改善脂多糖诱导的心肌损伤北大核心

目的:探讨氧化苦参碱对脂多糖(LPS)诱导心肌损伤的保护作用及对心肌细胞焦亡的影响。方法:将50只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林(25 mg/kg)阳性对照组及氧化苦参碱低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,每组10只。各给药组予相应剂量药物灌胃,正常对照组和模型组予相应体积生理盐水灌胃,1次/d,共8 d。第8天给药1 h后腹腔注射LPS建立小鼠心肌损伤模型。采用心脏超声监测小鼠心功能;HE染色观察小鼠心脏组织病理学变化;免疫组织化学染色观察Cleaved Caspase-1表达;ELISA检测小鼠血清IL-18、TNF-α含量;Western Blot检测小鼠心脏组织中焦亡通路关键蛋白(NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18、IL-1β)表达。体外实验采用LPS作用原代大鼠心肌细胞12 h,给药组以相应药物预保护1 h,MTT法检测细胞活力;Calcein-AM/PI染色观察心肌细胞焦亡;Western Blot检测焦亡相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,体内实验中模型组小鼠出现心功能障碍,心脏组织出现炎性细胞浸润,血清炎症因子含量及焦亡相关蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);体外实验中,模型组心肌细胞活力显著降低,焦亡相关蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,体内实验中氧化苦参碱能改善心肌损伤小鼠心功能,减少心脏组织炎性细胞浸润,降低血清炎症因子含量及焦亡关键蛋白表达(P<0.05或P<0.01);体外实验中,氧化苦参碱能提高心肌细胞活力,降低焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化苦参碱可改善LPS诱导的心肌损伤,其作用机制可能与抑制心肌细胞焦亡有关。     

丹芪心血宁抗心肌缺血的药效学初步研究

目的:观察丹芪心血宁胶囊対大鼠的抗心肌缺血作用及对自由基损伤的影响。方法:対大鼠结扎左冠状动脉前降支引起的缺血再灌注性心肌损伤试验,观察丹芪心血宁胶囊对大鼠血清心肌酶、血浆自由基损伤等指标的影响。结果:丹芪心血宁胶囊中剂量组(0.74g/kg)、低剂量组(0.37g/kg)组能够明显降低血清心肌酶CK、LDH及AST的活性,二者与模型组比较均有显著性差异(P0.01);丹芪心血宁胶囊中剂量组(0.74g/kg)、低剂量组(0.37g/kg)组能降低MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:丹芪心血宁胶囊抗心肌缺血的作用初步表明通过影响心肌酶及抗自由基来实现的。     

人参、黄芪和甘草抗阿霉素致心肌损伤的实验研究

目的比较三种常用补气中药人参、黄芪和甘草对阿霉素致小鼠急性心肌损伤的作用。方法采用腹腔注射阿霉素诱导小鼠心肌急性损伤。小鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组(10 g/kg)、人参组(3 g/kg)和甘草组(3 g/kg),造模前4天开始给药,连续15天。检测血清中心肌酶[肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]及左心室病理组织学变化;测定血清中过氧化水平;HPLC法测定心肌组织中能量代谢物质含量。结果与正常组比较,模型组小鼠血清中心肌酶活性升高,心肌大面积水肿,出现肌纤维空泡化;血清抗氧化酶活性明显降低;心肌组织能量代谢异常。与模型组比较,人参、黄芪和甘草使血清心肌酶活性下降,改善心肌水肿;人参和黄芪能提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;各药均有改善心肌能量代谢的作用趋势,其中黄芪最明显,人参次之;甘草能升高心肌组织中c AMP浓度。结论三种补气中药人参、黄芪和甘草对阿霉素急性心肌损伤均有对抗作用,其作用环节可能与调节心肌能量代谢和提高抗氧化酶活性有关。其中黄芪对心肌能量代谢有一定调节趋势,人参和黄芪的抗氧化作用明显,甘草提高c AMP浓度更为显著。     

葛根总黄酮通过下调NF-κB信号通路改善力竭运动小鼠的心肌损伤

目的:研究葛根总黄酮对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性SPF级BALB/c小鼠48只随机分为：正常对照组、模型对照组、地奥心血康100 mg/kg组、葛根总黄酮25、50、100 mg/kg组。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃，其余各组给予相应药物。实验组小鼠进行7 w的无负重游泳训练，于第50 d上午进行游泳训练直至力竭。观察心肌损伤情况，检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力；Western blot法检测心肌中相关转录因子(IKKα、p-IKKα、IκBα和p-IκBα)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌中MDA含量均显著升高(P<0.01),GSH含量、SOD活力显著降低(P<0.01);与模型对照组相比，葛根总黄酮50 mg/kg组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌MDA含量显著降低(P<...     

红芪多糖通过调控PI3K/Akt信号通路对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的改善作用

目的 研究红芪多糖对异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚及PI3K/Akt信号通路的影响。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、普萘洛尔组(40 mg/kg)和红芪多糖低、高剂量组(60、120 mg/kg),每组10只，灌胃给予相应剂量药物15 d,给药1 d后皮下注射ISO 14 d进行造模。给药结束后24 h,计算小鼠心脏指数，Masson染色观察心肌组织形态变化，ELISA法检测心肌组织FFA、ATP、AMP水平，RT-qPCR法检测心肌组织ANP、BNP mRNA表达，Western blot法检测心肌组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠心脏指数升高(P<0.05,P<0.01),心肌细胞肥大、胶原纤维增生，FFA水平升高(P<0.01),ATP/AMP比值降低(P<0.01),ANP、BNP mRNA表达升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均降低(P<0.01);红芪多糖可改善ISO诱导小鼠的各项指标(P<0.05,P<0.01),且高剂...     

梓醇抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚实验研究

  目的：研究梓醇对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌肥厚的影响。  方法：小鼠随机分为正常组、模型组、美托洛尔组(60 μg/g)和梓醇组(90 μg/g)。除正常组外,其他小鼠每天皮下注射2 μg/g的ISO,持续7 d制备心肌肥厚模型。小鼠经药物干预7 d后,测定心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);分别使用羟胺法、DTNB 法和TBA 法测定心肌组织中T-SOD活性,GSH和MDA水平;酶联免疫法测定心肌环磷酸腺苷(cAMP)和血管紧张素II(AngII)含量。  结果：与正常对照组比较,ISO诱发心肌肥厚模型小鼠HWI和LVWI升高, MDA、cAMP和AngII含量升高,GSH水平降低(P<0.05,P<0.01)。梓醇能显著降低模型小鼠心脏指数,降低心肌MDA、cAMP和AngII含量(P<0.05,P<0.01)。  结论：梓醇具有抑制实验动物心肌肥厚的作用,其作用机制可能与清除自由基和抑制神经内分泌系统过度兴奋有关。     

补阳还五汤对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物的影响

目的:探讨补阳还五汤预处理对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组、模型组、假手术组各12只。模型组及假手术组灌胃无菌水,补阳还五汤高、低剂量组给予补阳还五汤颗粒剂溶液灌胃,给药剂量分别为29.69g/(kg·d)及14.84g/(kg·d),连续14天。采用大脑中动脉线栓法制作急性脑梗死再灌注模型,ELISA法检测血清心肌损伤标志物CK、CKMB、cTnⅠ水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.01),说明模型成立。与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组大鼠血清CK、CK-MB含量显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:急性脑梗死再灌注可引起血清心肌酶CK、CK-MB升高,补阳还五汤预处理可降低其CK、CK-MB含量,提示补阳还五汤对急性脑梗死再灌注引起的继发性心肌损伤有保护作用。     

参桂汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察参桂汤对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法取正常SD大鼠56只,随机分为7组,每组8只,分别为空白组,假手术组,模型组,胺碘酮组(25 mg/kg),参桂汤高(3.060 g/200 g)、中(1.530 g/200 g)、低(0.765 g/200 g)剂量组,灌胃相应剂量药物14 d。末次给药1 h后假手术组舌下静脉推注生理盐水0.5 mL/kg,空白组不做处理,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素[0.5 U/kg(1 U/mL)],造成心肌缺血大鼠模型。通过心电图观察各组药物对大鼠心电图ST段的影响,ELISA法检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)的活性水平变化。结果与空白组比较,注射垂体后叶素后模型组大鼠心电图ST段明显升高,血清MDA和iNOS活性水平均升高,SOD活性水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,胺碘酮组、参桂汤高、中剂量组血清MDA和iNOS的活性水平降低,SOD活性水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论参桂汤通过降低急性心肌缺血大鼠血清MDA和iNOS活性水平,提高SOD活性水平,起到保护大鼠急性心肌缺血的作用。     

心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响

目的观察心复力冲剂对大鼠实验性亚急性心肌细胞损伤、坏死的保护作用。方法 35只大鼠随机分为5组,每组6～8只。正常对照组与模型组喂饲生理盐水10ml/kg,各给药组分别灌胃心复力冲剂(5g/kg、10g/kg)和普萘洛尔(4mg/kg),每天1次,连续8天。除正常对照组外,各组于第5天给药后以异丙肾上腺素20mg/kg,皮下注射,连续4天,致大鼠心肌损伤、坏死。于实验第9天处死动物,取心脏,计算心脏系数。光镜下观察心肌细胞的坏死程度及炎性细胞浸润情况。结果经心复力冲剂防治后,大鼠心肌损伤程度明显减轻,病灶范围减少,以修复反应为主。结论心复力冲剂对实验性心肌损伤大鼠有明显的心肌保护和预防作用。     

淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的影响,探讨其抗心肌缺血机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组及淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组。治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7天,7天后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血。检测各组小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的变化。结果:模型对照组小鼠心肌、MDA含量明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,心肌iNOS表达减弱,淡豆豉治疗组心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,MDA明显较模型对照组降低,心肌iNOS表达增强。结论:淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制与调节心肌iNOS表达有关。     

软脉胶囊对犬急性缺血再灌注心肌代谢和心肌缺血面积的影响

目的：观察软脉胶囊（RM）对犬急性缺血再灌注模型中心肌代谢和心肌血面积的影响。方法：采用结扎犬左冠状动脉前降支（LAD）造模，股动脉取血测定血浆6－Keto-PGF1α、TXB2含量变化。结果RM高1.26g(kg/d)、低剂量组0.42g(kg/d)和阳性药物步长脑心通组0.252g(kg/d),6-Keto-PGF1α，均较模型组明显降低（P＜0．01），且具有明显缩小心肌梗塞范围的作用。结论：软脉胶囊对犬急性心肌缺血再灌注具有良好的预防作用。     

中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的 评价通心络（超微粉碎）防治猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流的作用。方法 中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量（0．05g/kg·d）、中剂量（0．2g/kg·d）、大剂量（0．5g/kg·d）通心络（超微粉碎）组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影（MCE）检查,最终行病理学分析。结果 与对照组比较,小、中和大剂量通心络（超微粉碎）可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的（78．5±4．4）％和（82．3±1．9）％至（43．4±3．2）％和（44．6±3．3）％,（25．2±2．4）％和（25．7±4．0）％,（24．0±1．9）％和（24．9±4．2）％（P〈0．05或P〈0.01）,分别减少心肌梗死面积由对照组的（98．5±1.4）％至（89．8±4．6）％,（80．2±3．1）％和（79.9±3．1）％（P〈0.05或P〈0．01）。结论 通心络（超微粉碎）能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。     

二参汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血清学和组织学相关指标的影响,探讨二参汤抗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100,50,20 g·kg-1),空白对照组和模型组,每组10只.二参汤连续ig 14 d后ip注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图标Ⅱ导联变化,血清血栓素A2( TXA2)、前列环素(PGI2)含量的变化及对心肌细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达的影响.结果:与模型组相比,二参汤组在注射ISO后5～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);二参汤组均可不同程度降低血清TXA2的含量,二参汤高剂量组(102.16± 9.41) μg· L-1显著低于模型组( 188.81±38.70) μg·L-1(P＜0.05),增加血清PGI2的含量,二参汤高剂量组(112.10±10.45)μg·L-1显著高于模型组(36.10±4.26)μg·L1(P＜0.05),调整TXA2/PGI2的平衡;二参汤能抑制心肌组织Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05),保持Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的平衡.结论:二参汤通过凋节PGI2/TXA2的平衡,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,发挥抗心肌缺血作用,通过调节Bcl-2mRNA/BAXmRNA的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡保护心肌细胞,达到抗心肌缺血作用.     

银杏蜜环口服溶液改善犬急性心肌缺血的研究

目的:观察银杏蜜环口服溶液对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:36只犬随机分为6组,模型组,合心爽组(5.0 mg/kg);天麻蜜环粉组(100 mg/kg);银杏提取物组(3.0 mg/kg);银杏蜜环口服溶液高剂量组(206 mg/kg)和银杏蜜环口服溶液低剂量组(103 mg/kg)。通过结扎犬冠状动脉前降支的方法复制急性心肌缺血模型。观察心肌缺血后不同时间点冠状动脉血流量、血氧含量、心肌耗氧量及心肌氧利用度,心肌梗死范围的变化。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液大、小剂量组以及蜜环粉组和银杏提取物组心肌梗死范围明显下降(P0.05);同时银杏蜜环口服溶液高剂量组在缺血后30 min静脉血氧含量明显下降(P0.05),在缺血后15、30、60 min心肌耗氧量和心肌氧利用度明显增加(P0.05),在缺血后60~180 min时冠状动脉血流量明显升高(P0.05)。结论 :银杏蜜环口服溶液可在心肌急性缺血状态下短期内促进心肌氧供给和氧消耗;有效增加冠脉血流量,增加心肌的供血供氧,提高心肌氧利用度。药效作用优于银杏提取物和天麻蜜环粉。     

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的观察安心改善心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(PIT)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导联心电图;小鼠腹腔注射PIT,测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果安心能明显缓解PIT所致大鼠心电图T波的改变。在PIT所致小鼠心肌缺血模型中,安心能增加SOD的活性,降低血清LDH,CK,MDA的活性。结论安心对PIT所致的心肌缺血有较好的保护作用。     

复心煎抗大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:探讨复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为伪手术组、模型组、氟伐他汀组(4 mg·kg-1)及复心煎高、低剂量组(按生药量计为28,14 g·kg-1),预先ig给药1周后,采用结扎冠状动脉法制备心肌缺血再灌注损伤模型,最后处死大鼠,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)的含量,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡,RT-PCR测定心肌组织诱导型一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达。结果:复心煎高、低剂量组能明显改善缺血再灌注所致心肌组织病理损害;复心煎高剂量组MDA含量(4.49±0.42)μmol·L-1,与模型组(5.27±0.69)μmol·L-1比较明显降低(P<0.05);高剂量组SOD和GSH-Px活性分别为(127.64±19.54)U·mL-1、(534.10±40.82)μmol·L-1,与模型组(104.58±20.54)U·mL-1、(483.85±33.29)μmol·L-1比较明显升高(P<0.05);复心煎低剂量组与模型组相比,各血清指标无显著性差异;复心煎高、低剂量组凋亡指数分别为(19.11±5.78)%,(24.63±4.10)%,与模型组(29.94±6.77)%比较明显降低(P<0.01,P<0.05);复心煎能一定程度上抑制iNOS mRNA的表达。结论:复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制心肌细胞凋亡和降低iNOS mRNA表达有关。