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目的 探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的高血压小鼠血压及肝脏炎症的影响。方法 将小鼠按1∶2随机分为对照组和造模组,造模组用皮下微量泵连续灌注Ang Ⅱ构建高血压小鼠模型,持续灌注28 d,造模后再将造模成功的小鼠分为模型组和给药组。于造模后第2天开始给药,给药组予QDG灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。每周用无创血压测量系统测量各组血压。4周后,ELISA法检测3组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;HE染色法观察3组肝脏组织病理形态学改变;免疫组化法检测3组肝脏组织中巨噬细胞表面标志物F4/80的表达。结果 HE染色结果显示,与对照组比较,模型组肝组织炎症浸润明显,而给药组肝组织炎症浸润较模型组减少。与对照组比较,模型组第14、21、28天收缩压和舒张压明显升高(P<0.05),血清AST、IL-6、TNF-α含量及AST/ALT比值均明显升高(P<0.05),F4/80阳性率明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给药组第14、21、28天... 相似文献
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目的 探讨太子参内生真菌代谢产物的体外抗肿瘤、抗氧化活性. 方法 采用组织块法对太子参内生真菌进行分离,用MTT法检测抗肿瘤活性;DPPH法检测抗氧化活性. 结果 从太子参中共分离出18株内生真菌,其中有6株菌株对肿瘤细胞具有显著的抑制作用(IC50<200 μg/mL),3株具有较好的抗氧化活性(IC50< 100 ... 相似文献
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目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏的抗炎作用,为清达颗粒抗高血压及防治靶器官损害提供理论依据。方法 12只17周龄雄性SHR随机分为模型组(SHR-control组)与清达颗粒组(SHR+QDG组)各6只,另将6只相匹配的同源正常血压(WKY)大鼠作为空白对照组(WKY组),采用无创血压仪每周监测大鼠血压,连续观察8周,酶联免疫法(Elisa)测定血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏病理改变;马松(Masson)染色检测心脏胶原纤维表达。结果治疗后,SHR+QDG组收缩压、舒张压显著低于SHR-control组(P <0.05);SHR+QDG组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于SHR-control组(P <0.05);与SHR-control组比较,SHR+QDG组心肌炎症程度减轻;SHR+QDG组心肌纤维化程度显著降低(P <0.05)。结论清达颗粒能显著降低SHR血压,改善心肌炎症及心肌纤维化,可能与其能有效降低血压、防治靶器官损害的机制有关,具体的抗炎机制还有待进一步研究。 相似文献
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目的探讨半枝莲逆转人结肠癌细胞株HCT-8/5-FU耐药性的最有效部位。方法用5-FU干预HCT-8及HCT-8/5-FU细胞株,检测耐药性;用半枝莲4个极性部位分别干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞株,筛选最有效的抑癌部位;并用其联合5-FU干预HCT-8/5FU细胞株,观察该最有效部位对其逆转5-FU耐药性的影响。结果两株细胞比较,HCT-8/5-FU对5-FU耐药性强,其耐药指数为183.99;半枝莲的氯仿提取物(ECSB)对两株细胞的活力具有最显著的抑制作用;ECSB联合5-FU用药显示ECSB可增强HCT-8/5-FU细胞对5-FU的敏感性。结论 ECSB是逆转人结肠癌5-FU耐药细胞株的最有效部位,提示半枝莲逆转人结肠癌细胞的耐药性是其治疗结肠癌的重要机制之一。 相似文献
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目的:探讨黄芩素对AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压及血清中炎症相关因子表达的影响,并基于网络药理学进一步分析黄芩素治疗高血压的潜在作用机制。方法:利用AngⅡ皮下埋泵灌注的方式建立高血压小鼠模型,将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+黄芩素组。黄芩素每天灌胃剂量为5 mg/kg/天,对照组和AngⅡ组给予等体积生理盐水灌胃,连续干预4周。利用鼠尾无创血压仪每周监测各组小鼠血压;利用Bio-plex试剂盒检测各组小鼠血清中炎症相关因子的表达。同时,运用ETCM、TCMSP数据库筛选黄芩素的作用靶点基因;再运用Disgenet、OMIM等数据库筛选高血压疾病相关的靶点基因,对两者取交集,并利用KEGG进行通路富集分析。结果:AngⅡ组第1-4周的收缩压、舒张压及平均动脉压均显著高于对照组(P<0.05);黄芩素干预2周后,能显著抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠收缩压、舒张压及平均动脉压的升高(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ组小鼠血清中的IL-6,MCP-1,TNF-α,IL-1α,MIP-1α,RANTES的含量均显著升高(P<0.05),而IL-10的含量则显著降低(P<0.05);黄芩素干预后,则能显著降低AngⅡ诱导的高血压小鼠血清中IL-6,MCP-1的含量(P<0.05),升高IL-10的含量(P<0.05),但对TNF-α,IL-1α,MIP-1α,RANTES的含量没有影响(P>0.05)。同时,挖掘出的黄芩素潜在作用靶点基因共有72个、高血压相关靶点基因共有9032,两者的交集靶点基因为58个。基于KEGG通路富集分析提示其与代谢途径、氮代谢、JAK-STAT信号通路、PI3K-AKT信号通路、趋化因子信号通路等密切相关。结论:黄芩素能显著抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压升高,调控血清中炎症相关因子的表达,其可能的作用机制与调控代谢途径、氮代谢、JAK-STAT信号通路、PI3K-AKT信号通路、趋化因子信号通路等有关。 相似文献
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目的 观察片仔癀(PZH)对结肠癌细胞株HT-29、SW620干细胞的抑制作用.方法 采用人结肠癌细胞株HT-29、SW620常规体外培养,随机设定对照组和不同浓度片仔癀组(0.25、0.5、1mg/mL),干预24h后,MTT法测定细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪分析片仔癀对HT-29、SW620细胞株干细胞数量的影响.结果 MTT显示,不同浓度片仔癀干预HT-29、SW620细胞后,细胞活力均下降且具有剂量依赖性;倒置显微镜观察,PZH 1 mg干预24h后,HT-29及SW620细胞数量减少,细胞变小,折光性差,细胞悬浮、脱落而死亡;流式分析HT-29、SW620细胞株SP细胞的比例分别为10.87%、8.46%,片仔癀1 mg/mL干预24 h后,SP细胞比例分别下降为1.69%、1.18%.结论 片仔癀具有抑制HT-29、SW620结肠癌细胞增殖的作用,并且能够减少这2种细胞株干细胞的数量. 相似文献
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目的探讨半枝莲氯仿极性部位提取物(ECSB)调控linc01843逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制。方法在5-FU干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞后,通过QPCR法检测linc01843的表达。用lipofectamine 3000将si-linc01843、negative control分别转染到HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中去,用5-FU干预转染后的两株细胞,通过MTT法检测5-FU对转染si-linc01843、negative control后的两株细胞生长活力的影响。用ECSB、5-FU、以及ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过MTT法检测其细胞活力;用5-FU、ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过QPCR法检测linc01843的表达。结果在5-FU干预下,HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中的linc01843表达均显著高于各自对照组(P<0.05)。在5-FU干预下,转染了si-linc01843的HCT-8和HCT-8/5-FU细胞均显著提高了其对5-FU的敏感性(P<0.05)。在HCT-8/5-FU细胞中,ECSB能显著逆转其对5-FU的耐药性(P<0.05),可显著降低HCT-8/5-FU细胞中linc01843的表达(P<0.05)。结论linc01843参与了5-FU耐药的过程,且ECSB逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制之一是通过调控linc01843的表达。 相似文献
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目的 基于PI3K/Akt/eNOS信号通路探讨丹酚酸B(SalB)对Ang Ⅱ诱导的内皮细胞中一氧化氮(NO)合成的影响。方法 采用MTT法筛选出对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)无毒性的SalB浓度。将细胞分为对照组、低剂量SalB组、中剂量SalB组和高剂量SalB组,分别加入0、25、50、100μmol/L的SalB干预12 h,采用NO检测试剂盒测定不同浓度SalB对HUVEC细胞NO合成的影响。将细胞分为对照组、Ang Ⅱ组和干预组(Ang Ⅱ+低剂量SalB组、Ang Ⅱ+中剂量SalB组和Ang Ⅱ+高剂量SalB组),干预组分别加入25、50、100μmol/L的SalB干预12 h,Ang Ⅱ组和干预组加入1μmol/L的Ang Ⅱ干预。采用NO检测试剂盒测定5组HUVEC细胞中NO含量,Western blot法检测5组HUVEC细胞中PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS蛋白表达。结果 25、50、100μmol/L浓度的SalB对HUVEC细胞无毒性,故选为后续实验的干预浓度。与对照组比较,低、中、高剂量SalB组HUVEC细胞中的NO含量明显提... 相似文献