活血化瘀中药在动脉粥样硬化形成中对血管内皮细胞功能的影响

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,对于AS发病机制的研究一直是心血管疾病研究的热点.自1976年Ross[1]提出AS发病机制的"损伤-反应"假说以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.     

动脉粥样硬化早期血管内皮细胞损伤及中药治疗的研究现状(1)

自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的"损伤反应假说"以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS内皮损伤的一系列特点.许多研究表明,中药对内皮细胞具有明显的保护作用,可从不同环节干预AS始动因素,将成为中西医结合防治AS的关注点.     

动脉硬化闭塞症(ASO)血管内皮细胞损伤的研究进展

动脉硬化闭塞症 (Atherosclerosis obliterans简称 :ASO)多见于 4 0岁以上的中老年人 ,男性多于女性 ,比例约为 8:1。由于动脉内膜粥样改变 ,而导致管腔狭窄、闭塞 ,发生肢体血液循环障碍 ,甚至出现溃疡或坏疽 ,是全身性动脉硬化在肢体的局部表现 ,为常见的慢性肢体动脉闭塞性疾病。本文重点介绍各种损伤血管内皮细胞因素在 ASO形成中的作用。1　血浆脂蛋白 (lipoprotein简称 :L p)对血管内皮细胞的损伤动脉粥样硬化发生机理与血浆脂质代谢失调密切相关 [1 ] ,特别是低密度脂蛋白 (L DL)是 AS斑块的主要成分。以同位素 1 31 碘示踪的 …     

他汀类药物及中药治疗动脉粥样硬化进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉的一种非炎症病变,主要累及全身大、中动脉,是导致冠心病、脑血管病等动脉缺血性疾病的主要原因。其发病机制有脂质浸润学说、内皮细胞损伤学说、氧化应激损伤学说、中层平滑肌增生学说等。近年许多研究证据认为,动脉内膜慢性炎症反应贯穿AS的发生、进展及粥样斑块破裂的整过程。AS的防治策略主要是通过降脂调脂、改善动脉内皮细胞功能,抑制血管内膜炎症反应,获得临床近期及远期疗效。现就他汀类药物及中药治疗AS的进展进行综述。     

艾炷灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞超微结构的影响

[目的]通过观察兔主动脉内皮细胞超微结构的变化,探讨艾炷灸对动脉粥样硬化(AS)兔血管内皮细胞的影响。[方法]将60只新西兰大耳白兔随机分为4组,每组15只,即空白组(空白对照组),模型组(AS模型组),艾炷灸组(AS模型+艾炷灸),西药组(AS模型+阿托伐他汀)。通过高脂饲养加免疫损伤的方法建立AS模型,并且艾炷灸组和西药组施以相应的干预措施。喂饲16周后检测血脂指标(TG、LDL-CH),透射电镜下观察主动脉内皮细胞超微结构的病理变化。[结果]与模型组比较,艾炷直接灸组和西药组TG、LDL-CH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且内皮细胞形态较正常,内弹力膜连续,中膜平滑肌细胞基本正常。[结论]艾炷直接灸有较好的调节血脂代谢、抗AS及改善血管内皮细胞损伤的作用。     

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠SDF-1/CXCR4表达的影响

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型基质细胞衍生因子(SDF-1),趋化因子受体(CXCR4)表达的影响进而探讨其防治AS的机制.[方法]采用高胆固醇饮食加大剂量维生素D3腹腔一次性注射方法建立AS大鼠模型.60只SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀组.12周后取胸主动脉苏木-伊红(HE)、三色(MASSON)染色,用图像分析系统分析其病理改变,免疫组化法检测SDF-1及CXCR4蛋白表达情况.[结果]与模型组相比,速效救心丸中、高剂量组及阿托伐他汀组可明显减轻动脉内膜及中膜厚度,中药高剂量组还可抑制胶原纤维增殖,并降低胶原纤维在血管壁中的比例;各中药组及西药组均可下调SDF-1/CXCR4蛋白的表达.[结论]速效救心丸可明显拮抗AS大鼠病变动脉内膜及中膜增生,抑制胶原纤维增殖,从而延缓AS进程,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4轴功能有关.     

葛根素对糖尿病大鼠血清sICAM-1、ox-LDL和血浆TNF-α水平的影响

高血糖不仅是各型糖尿病的共同特征性病变,而且长期高血糖又往往导致高胰岛素血症,也是导致糖尿病血管病变的主要危险因素。研究发现细胞间黏附分子(ICAM-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在糖尿病血管并发症如糖尿病动脉粥样硬化(AS)发生机制中起着至关重要的作用[1,2]。肿瘤坏死     

动脉粥样硬化、冠心病与血管内皮细胞损伤机制的研究概况

由于近年来对血管内皮细胞 (VEC)生物学功能认识的不断深入 ,对动脉粥样硬化 (AS)和冠心病 (CHD)发病机制的研究重点逐渐转向VEC功能障碍。作者综述了近年来动脉粥样硬化、冠心病与血管内皮细胞损伤机制的研究概况。并指出了阻断白细胞、血小板与内皮细胞的粘附 ,对于高脂血症、动脉粥样硬化的防治具有重要的生物学意义     

动脉粥样硬化、冠心病与血管内皮细胞损伤机制的研究概况

由于近年来对血管内皮细胞(VEC)生物学功能认识的不断深入，对动脉粥样硬化(AS)和冠心病(CHD)发病机制的研究重点逐渐转向VEC功能障碍。作者综述了近年来动脉粥样硬化、冠心病与血管内皮细胞损伤机制的研究概况。并指出了阻断白细胞、血小板与内皮细胞的粘附，对于高脂血症、动脉粥样硬化的防治具有重要的生物学意义。     

急性脑梗死患者血清C-反应蛋白与痰瘀证关系初探

急性脑梗死是由于各种原因导致的脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的脑血管病.现有研究大都认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)与脑血管病的关系甚为密切.1999年Ross [1]提出"AS是一种炎症性疾病"的概念,指出AS是具有慢性炎症反应特征的病理过程,其发展始终伴随炎症反应,是对各种不同损害的过度的炎症-纤维增生反应的结果,其实质是包括血管内皮细胞(endothelial cell,EC)等遭受各种有害物质刺激引起的炎症反应过程在内.     

动脉粥样硬化与痰瘀互结关于炎性因子方面的相关探讨

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是诱发心脑血管疾病(心肌梗死、脑梗死、肺动脉栓塞)的最主要的因素之一,近期有研究表明炎性因子参与内皮细胞的炎症性反应是导致并发症最重要的原因。探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1、白介素(IL)与血管内皮之间的炎性反应及讨论"痰瘀互结"致病的发病机制,有可能对血管内壁造成损伤,加速AS斑块产生过程,以揭露炎性因子在中医痰瘀互结与AS的过程中的作用。这将可能为AS的防治提供新的思路方法。     

免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究

动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素.高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,最终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果.在这一过程中,血管活性物质、内皮功能改变、白细胞黏附活化、炎性细胞因子改变等多因素参与其中.近年来不少文献报道动脉硬化的发生还与免疫有关[1],免疫网络中各因素的相关改变也说明了这一点.本研究采用高脂饮食结合免疫损伤、应激等多因素综合造成高脂血症血瘀动物模型[2～4],以期为活血化瘀方药干预AS作用的客观评价提供一个可靠的依据.     

中医药在自噬与动脉粥样硬化关系中的干预作用新进展

动脉粥样硬化(AS)是动脉壁内膜的一种慢性炎性疾病,其所导致的心脑血管疾病的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。目前研究发现自噬影响了AS发展过程,不同水平的自噬对于AS起着双重的影响。中医药能够通过多种信号通路,作用于不同的靶点对AS起到治疗作用,其机制之一可能与中医药调节巨噬细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞等AS相关的细胞自噬有关。本文就自噬相关细胞的自噬水平与AS的关系及中医药以自噬为靶点干预AS的价值对国内外最新研究进行阐述。     

葛根素抑制HCY所致血管内皮细胞凋亡及其相关机制的研究

目的:差异筛选葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)基因,观察其在动脉粥样硬化(athemsclero-sis,AS)病灶中的表达水平,探讨葛根素抗AS的可能机制。方法:建立同型半胱氨酸(homocysteinemia,HCY)诱导的人主动脉血管内皮细胞损伤模型,与不同浓度葛根素(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)共同培养48h,Annexin V-FITC检测血管内皮细胞凋亡率,RT-PCR筛选差异表达的GRP78基因片段,制备地高辛标记探针,高脂饲料复制兔AS模型,主动脉组织原位杂交检测GRP78mRNA表达水平。结果:经葛根素处理48h后,各组血管内皮细胞凋亡率均低于HCY组(P0.05、P0.01),且随葛根素剂量增加而减少;筛选出全长648bp的基因片断与兔葡萄糖调节蛋白78基因高度同源,组织原位杂交显示该基因在AS病灶血管内皮细胞胞质中高表达。结论:GRP78基因参与AS病变形成;葛根素拮抗HCY诱导的血管内皮细胞凋亡,下调GRP78基因表达水平可能是其作用机制之一。     

中医药对缺血性脑卒中后血管内皮生长因子及MicroRNAs影响的研究进展

正缺血性脑卒中(CIS)是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义[1]。血管内皮生长因子(VEGF)是有效促血管生成因子,对缺血脑组织中血管内皮细胞的增殖、迁移和趋化具有明显的促进作用,可诱导血管发生和血管生成,是脑缺血后新生血管重构的重要因素[2]。实验研究[3-4]证实,脑缺血损伤时,神经血管细胞内VEGF     

搜风祛痰中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-KBmRNA及iNOSmRNA表达的影响

[目的]观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NF-KB mRNA及iN-OSmRNA表达的影响,阐明搜风祛痰法的中药调控NF-KBmRNA与iNOSmRNA在AS过程中可能性的作用机理。[方法]制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-KBmR-NA及iNOS mRNA。随机分为5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度中药血清+AngⅡ组中浓度中药血清+AngⅡ组高浓度中药血清+AngⅡ组。[结果]活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-KBmRNA及iNOSmRNA的表达。[结论]活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮功能。     

炎症在动脉粥样硬化血栓形成疾病中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是血管系统疾病的主要病理基础,粥样斑块是动脉内膜的局部非对称性增厚,主要由血液来源的炎性细胞、免疫细胞及血管壁的血管平滑肌细胞、内皮细胞等细胞成分,结缔组织成分,脂质和碎片等组成。AS影响不同的血管,包括主动脉、颈动脉、冠状动脉和周围动脉等,临床表现为冠状动脉疾病、脑缺血性疾病和周围动脉疾病等。AS的主要并发症是血栓形成,称为动脉粥样硬化血栓形成（atherothrombosis）,可引起动脉局部／远端栓塞,而AS及其血栓形成导致的各种血管疾病称作动脉粥样硬化血栓形成疾病（athero—thrombotic diseases）,如心肌梗塞、卒中、急性下肢缺血,甚至可导致血管性死亡。     

葛根素对损伤内皮细胞白介素-8释放的影响

[目的]研究葛根素对动脉粥样硬化发病过程中血管内皮细胞分泌细胞因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制。[方法]通过建立同型半胱氨酸(HCY)诱导的细胞损伤模型,运用放射免疫方法,检测不同浓度葛根素处理的人脐静脉内皮细胞系-304(ECV304)细胞培养液中白介素-8(IL-8)含量。[结果]HCY明显增加培养上清中趋化因子IL-8的含量;葛根素高剂量组则可减少因HCY诱导损伤内皮细胞趋化因子IL-8的分泌。[结论]葛根素高剂量组可通过抑制损伤的ECV304细胞分泌IL-8,从而保护损伤的血管内皮细胞,发挥抗动脉粥样硬化作用。     

中西药干预细胞凋亡抗动脉粥样硬化的研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是引发心脑血管疾病的共同的病理基础,严重危害着人类的生命健康。关于动脉粥样硬化的研究一直是国内外心脑血管病领域探讨的热点和重点。近年来发现,AS斑块中存在着多种细胞的凋亡与坏死,如内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞,而凋亡占其主导地位[1]。Zeini等[2]研究发现,在组成     

基于“瘀毒”理论探讨中性粒细胞胞外诱捕网在动脉粥样硬化中作用

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础，斑块形成与破裂是导致心肌梗死或缺血性脑卒中等急性事件的主要病理机制。随着以低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)为代表的风险因素得到控制，斑块侵蚀机制逐渐受到关注^[1]。中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成是AS斑块侵蚀性病变的特征之一^[2]。近年来研究发现，NETs通过促进血栓形成，