常见舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、fas、 TGF-β3 mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

舌苔变化与凋亡相关基因分子机理的研究

目的:检测常见舌苔变化与舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与fas mRNA和蛋白产物,探讨舌苔变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

消化系疾病舌苔变化的凋亡相关基因分子机理研究

目的；检测消化系疾病常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与Fas mRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系。方法：运用末端脱氧梭苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔Fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多．而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少。舌苔上皮细胞中促凋基因Fas．TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结沧：凋亡相关基因Fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌静上皮细胞凋亡升导致舌苔厚度变化的重要原因。     

bax mRNA和蛋白产物与常见舌苔舌上皮细胞凋亡关系的研究靠

目的检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系.方法运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

bax mRNA和蛋白产物与常见舌苔舌上皮细胞凋亡关系的研究

目的：检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax mRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法：运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的：检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法：运用TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记）技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bcl-2基因表达关系的研究

目的:研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bcl-2mRNA和蛋白质表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.在各组舌苔中均未检测到bc1-2基因表达.结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bc1-2基因表达关系的研究

目的：研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bel-2mRNA和蛋白质表达的关系。方法：运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。在各组舌苔中均未检测到bcl-2基因表达。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

厚苔形成与bax、TGF-β3基因表达及舌上皮细胞凋亡关系研究

目的:检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、TGF-β3 mRNA和蛋白产物,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机理.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,厚苔细胞凋亡减少,同时凋亡相关基因bax、TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax、TGF-β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因.     

慢性胃炎患者舌象与细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨慢性胃炎不同舌象、舌上皮细胞凋亡特征及其形成机理。方法：选择109例慢性浅表性胃炎患者作为观察对象,采用舌象、舌上皮细胞凋亡指数(AI)、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2和Fas等为指标进行观察。结果：(1)不同舌质和舌苔的AI差异显著;分别以淡白舌与薄白苔和白厚苔为最高。(2)不同舌象的p53、Bcl-2和Fas表达阳性率,呈现相应的变化。相关蛋白表达不仅与舌色有关,而且与舌苔颜色和厚度有关。结论：舌象形成与细胞凋亡具有密切关系,p53、Bcl-2和Fas参与了细胞凋亡的调控,共同构成了本病舌象形成的细胞学基础。     

白英提取液对Hela细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响

目的:探讨白英提取液对Hela细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测凋亡,二步法免疫组化检测Fas蛋白表达,半定量RT-PCR检测Fas和FasL mRNA表达。结果:白英提取液对Hela细胞增殖有较强的抑制作用,且这种作用呈一定的剂量-时间依赖性;细胞凋亡率明显升高;Fas基因mRNA和蛋白表达显著上升,FasL mRNA表达明显下降。结论:白英提取液通过上调Fas基因和下调FasL基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制Hela细胞增殖。     

化瘀祛痰方药及其拆方对H_2O_2诱导EA.hy926细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②H2O2刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用流式细胞术检测EA.hy926细胞凋亡;实时定量反转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达;比色法检测caspase-3活性;蛋白质免疫印记技术(Western-blot)检测bcl-2、bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后EA.hy926细胞凋亡率、bax、caspase-3表达显著增加,而bcl-2表达显著减少。全方组细胞凋亡率、bax、caspase-3水平较H2O2刺激组相比显著降低,而bcl-2水平显著升高,且全方组干预作用强于各拆方组。拆方各组中,化瘀组、祛痰组细胞凋亡率显著降低,化瘀组bax、cas-pase-3表达显著减少,而bcl-2表达显著增加。结论化瘀祛痰方药全方及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞凋亡,影响凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。     

半夏泻心方配伍药组含药血清对人胃癌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法采用S-P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2、bax的表达。结果半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组凋亡指数显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系。辛苦组可显著下调bcl-2基因的表达,上调bax基因的表达。结论半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式可能通过促进bax的蛋白表达、抑制bcl-2蛋白表达达到诱导细胞凋亡作用。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其它配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。     

补肾活血丹对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究脑梗塞模型大鼠海马、皮质凋亡相关基因bcl-2、hax及Bax、Bel-2蛋白表达，探讨补肾活血丹对上述基因及蛋白表达的影响。方法：应用流式细胞仪测定模型小鼠细胞群中细胞凋亡基因bcl-2、bax的比例和Bax、Bel-2蛋白含量。结果：补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均可见海马区及皮层区bel-2免疫表达增强明显，而bax的免疫表达则与用药剂量及区域有关，其高剂量组可显著降低海马区和皮层区bax的表达，中剂量组和尼莫地平组仅降低皮层区bax的表达。模型组小鼠海马、皮质Bax、Bcl-2蛋白含量较正常对照组明显升高；Bcl-2蛋白水平在补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均有显著下调；Bax蛋白水平除补肾活血丹低剂量组外，其余组都有显著下调。结论：脑梗塞与神经细胞凋亡有关，补肾活血丹可能有一定的治疗作用。     

调心方有效部位对类AD大鼠脑组织凋亡信号转导分子Caspase-3及凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响

目的研究调心方有效部位（TX0201）对Aβ25-35所致类AD模型大鼠脑组织凋亡相关基因调节作用机制的异同。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过RTPCR和免疫组化方法研究类AD大鼠神经元细胞凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA,特异的凋亡信号转导分子Caspase-3和A8阳性神经元变化以及TX0201的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,App695 mRNA表达提高,Caspase-3和bax／bcl-2上升。TX0201能有效控制以上病理变化。结论TX0201提高模型大鼠定向学习记忆能力,可能通过降低bax／bcl-2、下调Caspase-3而减轻神经细胞凋亡而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是TX0201的重要作用机制之一。     

复方中药紫龙金对前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用

目的 探讨复方中药紫龙金(简称紫龙金)对雄激素依赖型人前列腺癌细胞系LNcaP的体外作用机制。方法 应用MTT法、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP的增殖、细胞周期分布和诱导凋亡的影响,应用RT-PCR方法检测前列腺特异性抗原基因(PSA)和雄激素受体(AR),凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响;应用western blot方法测定对bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果紫龙金对LNCaP细胞具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G1/G1期阻滞和诱导凋亡作用,作用72h时IC50为0．79mg／ml;紫龙金可以下调前列腺特异性标志基因PSA、AR和凋亡相关基因bcl-2的表达,降低bcl～2蛋白表达,对bax蛋白表达无明显作用。结论紫龙金可以通过抑制LNCaP细胞增殖、G0／G1期阻滞、诱导凋亡、下调PSA、AR和bcl-2基因表达,降低bcl-2蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。     

小儿哮喘患者花剥苔与免疫的关系及血细胞变化

目的:采用免疫组织化学、细胞化学的方法,检测小儿哮喘花剥苔及对照组小儿血清免疫指标和血液细胞指标,以探讨小儿哮喘患者花剥苔形成的免疫机制。方法:采用临床流行病学方法,共调查562人,收回登记表352份。依据病例的诊断标准,根据哮喘以及花剥苔的有无分为哮喘花剥苔组、哮喘非花剥苔组和非哮喘花剥苔组,分三次分别检测其血清IgE、血清中CD4、CD8、CD28的含量。结果:在哮喘患儿中,花剥苔的发生率占33%。在花剥苔患儿中,哮喘的发生率占48%。IgE:哮喘花剥苔组明显高于正常人对照组,P<0.05;哮喘花剥苔组低于哮喘非花剥苔组,P<0.05;哮喘花剥苔组明显高于非哮喘花剥苔组,P<0.05;哮喘非花剥苔组小于非哮喘花剥苔组,P<0.05;哮喘非花剥苔组高于正常人对照组。以上各组比较均有显著性差异。CD4:哮喘花剥苔组小于非哮喘花剥苔组,更小于正常人对照组,均P<0.05,均有显著性差异。CD8:哮喘非花剥苔组高于正常人对照组,P<0.05,有显著性差异。CD28:哮喘花剥苔组、哮喘非花剥苔组和非哮喘花剥苔组都高于正常人对照组,P<0.05,有显著性差异。RBC:哮喘花剥苔组明显低于正常人对照组,P<0.05;哮喘非花剥苔组明显低于正常人对照组,P<0.05;非哮喘花剥苔组明显低于正常人对照组,P<0.05。结论:小儿花剥苔的出现可以为追踪小儿哮喘找到线索,其病理本质和小儿免疫力低下有一定联系,如IgE、CD8、CD28水平异常升高,CD4水平降低,血中红细胞数异常等,都可以作为中医治疗小儿哮喘的观察指标之一。     

血虚证患者凋亡相关基因的表达及中药的影响

目的:探讨血虚证患者凋亡相关基因的表达及地甘口服液治疗血虚证的作用机理.方法:用原位杂交法检测30例服用地甘口服液后的血虚证患者及10例正常人骨髓单核细胞周期素(CyclinD1)及凋亡相关基因(bax/bcl-2)mRNA和细胞凋亡的表达.结果:血虚证患者细胞周期明显受阻,CyclinD1 mRNA表达下降,凋亡抑制基因bcl-2 mRNA的表达降低,促凋亡基因bax mRNA的表达增加,细胞凋亡率升高;经地甘口服液治疗后,骨髓细胞周期素基因转录的表达增加,细胞成熟过程中的分化增殖加速,从而减少了骨髓细胞的凋亡,降低了细胞凋亡率.结论:血虚证的发生可能与细胞周期素及凋亡相关基因有关,地甘口服液能减少造血细胞凋亡,加速细胞分化成熟,使外周血不断得到更新,从而达到治疗血虚证的目的.