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相似文献
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1.
目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

2.
目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。  相似文献   

3.
目的:拟从Toll样受体-2(TLR-2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,探讨酢浆草对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:48只雌性大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(0.12 g·kg-1)组和酢浆草高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组,每组8只。除正常组及模型组给予等体积蒸馏水外,各给药组按5 m L·kg-1灌胃给药,每天按时灌胃2次,共10 d。末次给药2 h后,除正常组以外,其余各组均腹腔注射12%CCl4橄榄油溶液(5 m L·kg-1)建立大鼠肝损伤模型。16 h后,眼球取血,取肝组织制备肝组织切片。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR-2与NF-κB蛋白的表达;光镜下观察肝组织结构。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST活性和MDA,IL-1β,IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性显著降低(P0.01);肝组织中TLR-2,NF-κB蛋白表达显著增强(P0.01),模型组大鼠肝损伤较为明显。与模型组比较,酢浆草各剂量组血清中ALT,AST活性和MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),血清中GSH-Px,T-SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),IL-1β,IL-6及TNF-α水平,TLR-2,NF-κB蛋白表达明显下降(P0.05,P0.01);肝组织切片显示酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠有改善作用。结论:酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其机制可能干预TLR-2/NF-κB信号通路和抑制氧化应激的作用有关。  相似文献   

4.
5.
目的:探讨葛根素对大鼠急性肺损伤的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常组,模型组,地塞米松组(3 mg·kg~(-1)),葛根素高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg·kg~(-1)),每组10只。ig给药,连续给药7 d。正常组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药30 min后,ip 20%酵母混悬液(5 m L·kg~(-1))1次,注射12 h后再次ip 1次20%酵母混悬液(5 m L·kg~(-1))诱发大鼠急性肺损伤模型。末次给药24 h后,切取肺组织,HE染色后进行病理学观察。测定肺组织的湿干比重。检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量。Western blot法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织湿干比重明显升高,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量明显升高,SOD,GSH-Px的水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,葛根素组的大鼠肺组织湿干比重降低,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量下降,SOD,GSH-Px的水平明显增加(P0.05)。肺组织出血、细胞浸润减轻。结论:预先给予葛根素可明显减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过降低TNF-α,IL-6,NF-κB的含量,发挥其抗氧化应激的作用,达到保护作用。  相似文献   

6.
目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果,以过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和核因子(NF)-κB为中心探讨其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠80只,随机分为8组,分别为正常组灌胃(ig)生理盐水2 m L·d-1],模型组(ig生理盐水2 m L·d-1),清肠化湿方低、中、高剂量组(ig清肠化湿方8,16,32 g·kg-1),柳氮磺胺吡啶(SASP)组(ig SASP 0.67 g·kg-1),SASP+双酚A-二甘氨酸醚(BADGE)组(ig SASP 0.67 g·kg-1+腹腔注射BADGE 20 mg·kg-1)及清肠化湿方中剂量+BADGE组(ig清肠化湿方16 g·kg-1+腹腔注射BADGE 20 mg·kg-1),每组10只。除正常组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性药物,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),观察大鼠疾病活动指数及结肠病理评分,蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ,NF-κB的蛋白和基因表达酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肠组织分泌蛋白黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:模型组大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,提示造模成功。模型组PPAR-γ蛋白和基因表达较正常组显著降低(P0.01);与模型组比较,清肠化湿方组和SASP组PPAR-γ表达均有所增加(P0.05);联用PPAR-γ抑制剂BADGE后两组PPAR-γ表达又显著降低(P0.05)。同时,模型组NF-κB的蛋白和基因表达显著升高(P0.01),清肠化湿方各剂量组均能降低NF-κB的表达(P0.05),而清肠化湿方中剂量+BADGE组较清肠化湿方中剂量组NF-κB的表达又显著增高(P0.05)。此外,清肠化湿方组和SASP组能有效升高大鼠肠组织中MUC2和TFF3的表达,而当清肠化湿方或SASP联合使用BADGE时这一作用被减弱。结论:清肠化湿方能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的病变程度,其作用机制与抑制NF-κB的激活,减轻炎症反应,并通过促进肠道黏膜MUC2与TFF3的分泌修复肠粘膜屏障有关,而这些作用可能主要是通过激活PPAR-γ信号通路完成的。  相似文献   

8.
目的:研究乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠血糖及其核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机选取10只为正常组,余50只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病模型,剔除造模未成功大鼠,纳入30只糖尿病模型大鼠,随机平均分成模型组、二甲双胍组、乌梅丸组。正常组和模型组分别灌胃(ig)生理盐水20 m L·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg~(-1)·d~(-1),乌梅丸组ig乌梅丸生药20 g·kg~(-1)·d~(-1),28 d后监测大鼠血糖,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高,结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显上升(P0.01),GLP-1蛋白表达量下降(P0.05);与模型组比较,乌梅丸组空腹血糖均明显降低(P0.01),结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显降低(P0.01),GLP-1蛋白表达量明显上升(P0.01)。结论:乌梅丸可以通过调节2型糖尿病模型大鼠空腹血糖,降低NF-κB的表达,上调GLP-1的表达,从而达到防治2型糖尿病的作用。  相似文献   

9.
目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究活血定痛方对心肌缺血再灌注损伤动物模型的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组,活血定痛高、低剂量组,活血定痛高剂量+NF-κB抑制剂组,各组动物连续给药2周,活血定痛高剂量组+二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组于造模后次日腹腔注射PDTC;结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na~+-K~+-ATP酶。各组动物腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白T(c Tn T),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌NF-κB,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),NF-κB抑制蛋白激酶(IκκB)的蛋白表达。结果:与模型组比较,复方丹参滴丸组和活血定痛高、低剂量组可不同程度降低血清中CK-MB,c Tn T,TNF-α,IL-6,IL-1β,MDA的水平,增加SOD,GSH-Px水平,上调心肌组织Iκκ水平激酶IκBα和IκκB的蛋白表达水平,提高心肌缺血再灌注模型动物心肌能量代谢过程中的Na~+-K~+-ATP酶活性(P 0. 05);而活血定痛高剂量组+PDTC并未降低血清中CK-MB,c Tn T,TNF-α,IL-6,IL-1β,MDA的含量,增加SOD,GSH-Px水平,上调心肌组织Iκκ水平激酶IκBα和IκκB的蛋白表达水平,与模型组比较差异无统计学意义。结论:活血定痛方可通过上调心肌缺血再灌注模型心肌组织中IκBα和IκκB的蛋白表达,抑制NF-κB信号通路的活化,降低炎症介质表达及自由基产生,提高心肌能量代谢过程中的Na~+-K~+-ATP酶活性,达到较好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   

10.
目的:探讨复方龙脉宁汤对盐酸异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠模型的保护作用及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠48只,随机分成6组:正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.072 9 g·kg~(-1)),复方龙脉宁低、中、高剂量组(0.36,0.71,1.43 g·kg~(-1))。采用背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素的方法建立急性心肌梗死动物模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),一氧化氮(NO)的含量;免疫组化法测定大鼠心肌组织中NF-κB激酶β抑制蛋白(IKKβ),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌损伤明显,血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO含量明显升高(P0.05),心肌组织中IκBα蛋白表达水平明显降低(P0.05),心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,复方龙脉宁低、中、高剂量组能明显改善大鼠心肌损伤,明显升高IκBα蛋白的表达(P0.05),明显降低血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO的活性及心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达(P0.05)。结论:复方龙脉宁对心肌梗死的保护作用,可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路相关因子的表达有关。  相似文献   

11.
股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病,以女性多见。因老年人骨质疏松,有机质少,应变力差,所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后,由于骨折部位血供差,骨折不愈合的可能性大,加之患者年老体弱、长期卧床,易发生危及生命的并发症,因此恰当的护理非常重要,现将护理体会介绍如下。  相似文献   

12.
蔚晓慧 《山东中医杂志》2003,22(10):585-586
简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性  相似文献   

13.
[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51~60岁最多见,其次为61~70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51~60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.  相似文献   

14.
目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。  相似文献   

15.
名老中医经验传承方法概况   总被引:3,自引:0,他引:3  
目前名老中医学术思想及经验传承方法主要有:跟师随诊.借助于临床科研观察.在已发表的文献基础上总结,运用计算机与统计技术等。上述方法对中医学的传承及推广应用作出了巨大贡献.但在应用时必须遵循“临床采集——挖掘提取——应用验证——机理研究——指导临床”的模式,使得名老中医经验能从实践中来,到实践中去,广泛地转化成社会生产力,为人类造福。  相似文献   

16.
本文运用了竞争力理论与战略理论,分析了中药产业竞争力提升的环境与条件,提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。  相似文献   

17.
The rhizomes of Curculigo orchioides Gaertn. (Amaryllidacea) is an important Ayurvedic as well as Unani drug. It is present in several drug formulations used in the treatment of menorrhagia and other gynecological problems. In this study, we conducted a comparative study of estrogenic activity of alcoholic extract of Curculigo orchioides with diethylstilbestrol in bilaterally ovariectomized young albino rats. Bilaterally ovariectomized albino rats were divided into five groups (n=9) receiving different treatments, consisting of vehicle (0.6% w/v sodium carboxy methyl cellulose), ethanolic extract of rhizomes of Curculigo orchioides at three different doses (viz., 300, 600, 1200 mg/kg body weight) and standard drug diethylstilbestrol (DES) at a dose of 2 mg/kg body weight. All these were administered orally daily for 7 days. Estrogenic activity was assessed by taking percentage vaginal cornification, uterine wet weight, uterine glycogen content and uterine histology as parameters of assessment. Alcoholic extract of Curculigo orchioides showed a significant increase in percentage vaginal cornification, uterine wet weight (P<0.001), uterine glycogen content (P<0.001) and a proliferative changes in uterine endometrium compared to the control.  相似文献   

18.
肝硬化顽固性腹水治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝硬化顽固性腹水(refractory ascites)目前临床上多在休息、限钠、限水以及保肝、抗感染、纠正电解质紊乱等基础上进一步治疗.  相似文献   

19.
毛细管气相色谱法测定榄香烯乳剂中β-榄香烯的含量   总被引:4,自引:0,他引:4  
傅迎  韩颖  满洪升 《中草药》2001,32(4):316-317
目的:建立毛细管气相色谱法测定榄香烯乳剂中β-榄香烯含量的方法。方法:采用PEG-20M弹性石英毛细管柱为分离柱,正十四烷为内标物,正己烷为萃取和定容剂,结果:该方法平均回收率为98.4%,变异系数小于6.32%,结论:该方法操作简便,分析速度快,结果准确可靠。ββ  相似文献   

20.
探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。  相似文献   

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