黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、I...     

羚羊角粉对酵母致热大鼠的解热作用研究

目的:探讨羚羊角粉对酵母致热大鼠的解热作用机制。方法:皮下注射酵母混悬液建立大鼠发热模型,造模后测定1、4、6、8、10 h肛温,应用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及下丘脑前列腺素E_2(PGE_2)、环磷酸腺苷(c AMP)含量。结果:模型组大鼠在造模后的10 h内体温均明显高于对照组(P0.05),表明成功建立大鼠发热模型;羚羊角粉组和阿司匹林组有明显的解热效果,且可降低大鼠血清中TNF-α、IL-6和下丘脑中PGE_2、cAMP含量。结论:羚羊角粉对酵母致发热大鼠有明显的退热作用,其作用可能与下调血清TNF-α、IL-6及下丘脑PGE_2、cAMP水平有关。     

龙胆碱的解热作用及机制研究

目的:比较龙胆水提液,龙胆碱及龙胆苦苷解热作用的差异,初步探讨龙胆碱的解热作用机制。方法:雄性SD大鼠,经筛选后随机分为空白对照组、发热模型组、龙胆碱组,龙胆苦苷组及龙胆水提组,采用干酵母皮下注射方法制备发热模型,于模型制备后6 h,分别ip龙胆碱溶液(100 mg.kg-1)、龙胆苦苷溶液(200 mg.kg-1)及ig龙胆水煎液(4 000 mg.kg-1)后分别于各个时间点监测直肠温度,比较三者作用的差异性;采用放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及下丘脑内环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2)含量。结果:龙胆碱、龙胆苦苷、龙胆水提液,均能降低发热模型大鼠体温,三者对体温指数(TRI9)的影响分别为:0.86±0.32,1.56±0.27,1.47±0.31,与模型组比较,其差异具有显著性(P≤0.05);放射免疫结果显示,给药组IL-6,PGE2含量分别为(42.46±3.84),(103.30±7.38)ng.L-1,含量明显低于模型组,其差异具有显著性(P<0.05)。结论:龙胆碱、龙胆苦苷及龙胆水提液均具有一定的解热作用,但龙胆碱的解热作用强于后者,龙胆碱可能是中药龙胆解热作用的更直接物质;龙胆碱的解热作用机制可能与降低血清中IL-6水平,进而影响下丘脑PGE2含量有关。     

黄芩水提物解热作用机制研究

目的探讨黄芩水提物对干酵母致热大鼠解热作用机制。方法建立干酵母致大鼠发热动物模型，观察黄芩水提物对发热大鼠直肠温度的影响，放免法测定大鼠下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）、白细胞介素-1β（IL-1β）及脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）、血清IL-1β含量。结果黄芩水提物能够显著降低干酵母致热大鼠下丘脑IL-1β、cAMP的含量及腹中隔区脑组织AVP的含量，与模型组比较，P〈0．05；各组大鼠的最大体温上升高度与下丘脑IL-1β、cAMP含量以及腹中隔区脑组织AVP的含量成正相关关系（P〈0．05）。结论黄芩水提物可减少致热性细胞因子IL-1β在体温中枢的含量，减少中枢发热介质cAMP的含量，促进中枢解热介质AVP的释放。     

不同折算剂量桂枝汤对酵母致大鼠发热模型的影响

目的 进行桂枝汤不同折算剂量的药效学比较研究. 方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、桂枝汤大剂量组和小剂量组,每组10只.观察酵母致发热模型大鼠不同时点体温的改变,检测血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆及下丘脑组织前列腺素E2(PGE2)的变化. 结果大鼠颈背部皮下注射酵母4.5h体温明显升高(P<0.05);6.5h模型组体温升高较桂枝汤大剂量组明显(P<0.05);7.5h大、小剂量组较模型组体温下降(P<0.05);8.5h大剂量组体温基本接近正常.模型组大鼠血清IL-1、TNF-α、血浆和下丘脑PGE2水平明显升高;大剂量组较小剂量组降低血清IL-1、TNF-α、血浆和下丘脑PGE2水平明显.结论 按照"1两13.8克"折算的桂枝汤,解热作用明显,其作用可能与降低血清IL-1、TNF-α、血浆和下丘脑PGE2有关.     

香芩解热颗粒对2,4-二硝基苯酚致热大鼠的解热作用研究

目的:观察香芩解热颗粒对非感染性动物模型的解热作用并探讨其机制。方法:将进行体温筛选后的大鼠随机分为正常组、模型组、布洛芬组(阳性对照组)以及香芩解热颗粒组(XQ组)。除正常对照组外,其余各组背部皮下注射2,4-二硝基苯酚,复制大鼠非感染性发热模型,造模前预防性给药两次(间隔0.5 h),监测造模后0.5、1、2、3 h肛温,应用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清IL-1β(白细胞介素-1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)及下丘脑PGE_2(前列腺素E2)、c AMP(环磷酸腺苷)含量,应用PCR技术测定下丘脑PGE_2受体EP1、EP4 mRNA相对表达量。结果:模型组大鼠在造模后的0.5~3 h内体温均显著高于正常对照组(P0.05),造模0.5 h达到峰值;与模型组比较,造模0.5 h后香芩解热颗粒组大鼠体温均显著降低(P0.05)。ELISA结果显示:与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α及下丘脑PGE_2、c AMP含量显著上升;与模型组比较,布洛芬组大鼠血清IL-1β、TNF-α及下丘脑PGE_2、c AMP值显著下降,但香芩解热颗粒组仅下丘脑PGE_2、c AMP值显著下降。PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组EP1mRNA、EP4mRNA相对表达量显著上升,与模型组比较,香芩解热颗粒组EP1mRNA、EP4mRNA显著下降,布洛芬组EP1mRNA显著下降。结论:香芩解热颗粒对酵母型发热大鼠有明显的退热趋势,其退热作用可能与降低下丘脑体温正调节介质PGE_2、c AMP的含量及下调下丘脑EP1mRNA、EP4mRNA表达有关。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素诱导大鼠发热模型解热机制的研究

目的:探讨三阳清解液乙状结肠滴注对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型的退热作用机制。方法 :将40只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS(20μg/kg)建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,连续监测6 h,留取下丘脑和血清标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E_2(PGE_2)含量和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PGE_2的含量。结果:LPS造模后大鼠呈典型的双峰热;与空白组比较,模型组大鼠体温明显上升(P0.05);三阳清解液能明显降低发热大鼠体温,与模型组对比具有明显差异(P0.05);与对乙酰氨基酚组在给药1、2 h退热效果比较,差异有统计学意义(P0.05),而在给药4、5、6 h比较,差异无统计学意义(P0.05);ELISA结果显示:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著升高(P0.01);与模型组比较,对乙酰氨基酚及三阳清解液组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著下降(P0.05),其中三阳清解液组下丘脑PGE_2及血清IL-1β、PGE_2与对乙酰氨基酚组无显著差异(P0.05)。结论 :三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,其机制可能是通过下调大鼠下丘脑cAMP、PGE_2水平,从而抑制血清IL-1β、TNF-α、PGE_2的表达有关。     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

疏风解毒胶囊解热作用机制研究

目的 探讨疏风解毒胶囊解热作用机制。方法采用酵母致大鼠发热模型,观察疏风解毒胶囊给药后对体温调节相关因子:白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、前列腺素E_2(PGE_2)、环腺苷酸(cAMP)、鸟腺苷酸(cGMP)、Na~+,K~+-ATPase、精氨酸升压素(AVP)的影响。结果疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠血清和下丘脑中炎症因子PGE_2和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平,显著降低模型大鼠血清和下丘脑中致热介质cAMP水平及cAMP/cGMP值,显著降低下丘脑中Na~+,K~+-ATPase,减少产热,显著升高下丘脑中内源性解热介质AVP的量。结论疏风解毒胶囊有显著的解热作用,其通过减少炎症因子PGE_2及细胞因子水平、减少致热介质、减少产热、增加AVP的量,从而发挥解热作用。     

生髓活血胶囊对慢性再生障碍性贫血的临床及实验研究

慢性再生障碍性贫血(CAA)是由于多种原因导致的骨髓造血功能衰竭,以全血细胞减少为特征,中医归属"虚劳"、"髓劳"、"血证"范畴.近年来人们逐渐认识到,肾虚血瘀是本病主要病理机制,对补肾活血法治疗CAA机理的研究也日趋活跃,但对于补肾活血法对骨髓造血细胞IL-2、JL-8的影响报道较少.我们以补肾活血中药组方生髓活血胶囊治疗CAA取得了显著的临床疗效,并观察治疗前后骨髓有核细胞及IL-2、IL-8水平的变化,从而验证了生髓活血胶囊治疗CAA的疗效及机理,为该药治疗CAA提供客观理论依据.     

茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响

目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.     

抗流感合剂治疗流行性感冒的临床研究

目的：观察抗流感合剂在冬春时节对北方地区流行性感冒的疗效。方法：共选择80例流感患者，采取随机分组对照观察的方法。治疗组以抗流感合剂为受试药，对照组选用双黄连颗粒（无糖型，哈尔滨中药三厂生产），均以3天为1疗程。结果：治疗组显愈率是73％，退热平均起效时间为3．26小时，平均退热时间为26．96小时。对照组显愈率是60％，退热平均起效时间5．16小时，平均退热时间为是39．62小时。治疗组明显优于对照组。又在治疗前和治疗后72小时作了细胞因子IL-1、IL-6及TNF—α（酶免法）测定，治疗前每一项含量两组间无显著性差异，而在治疗后则两组问有显著性差异。结论：说明抗流感合剂能在临床上有效地治疗流感，明显降低上呼吸道病毒感染患者血清中细胞因子IL-1（白介素-1）、IL-6（白介素-6）及TNF—α（肿瘤坏死因子）的含量。     

佛手多糖对免疫低下小鼠细胞因子的影响

目的：研究佛手多糖的免疫调节作用。方法：用环磷酸胺造成免疫低下小鼠动物模型,取小鼠巨噬细胞加不同浓度佛手多糖,测定巨噬细胞内外ＩＬ－６、ＩＬ－１水平。ＩＬ－６、ＩＬ－１的检测采用放射免疫法。结果：佛手多糖浓度在４ｍｇ／ｍＬ、２ｍｇ／ｍＬ可提高巨噬细胞外低下的ＩＬ－６水平;但用该方法检测不到ＩＬ－１。结论：佛手多糖具有一定的免疫增强作用。     

温肾补阳法对肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的研究肾阳虚因素对Th1/Th2细胞因子平衡的影响,以及温补肾阳法对Th1/Th2细胞因子平衡调控作用,为变应性鼻炎的中医病因学说和治疗方法提供科学依据。方法在腺嘌呤致肾阳虚病理模型的基础上,用卵清蛋白为过敏原对大鼠致敏,建立肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型。以温补肾阳代表方剂金匮肾气丸灌胃,观察其行为学差异,进行鼻腔分泌物涂片及鼻腔黏膜组织学检查;用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5进行检测。结果变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组行为学积分明显高于温补肾阳组和正常对照组,差异有显著性(P<0.05);温补肾阳组鼻黏膜炎性反应明显轻于变应性鼻炎组、肾阳虚变应性鼻炎组;温补肾阳组IFN-γ、IL-2水平明显高于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05),与正常组比较无显著性差异;温补肾阳组IL-4、IL-5表达水平明显低于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性意义(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。结论温肾补阳法能调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网,因而对变应性鼻炎产生治疗作用。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠细胞因子的影响

目的探讨中药清肠泡腾栓治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制。方法实验分设正常对照组、模型对照组、空白泡腾栓组、清肠泡腾栓组、清肠栓组、柳氮磺胺吡啶栓组共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13);免疫组化、原位杂交检测白细胞介素8(IL-8)mRNA阳性表达。结果模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8 mRNA阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8 mRNA阳性表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。     

参芪扶正注射液联合化疗对机体免疫功能的影响

目的观察参芪扶正注射液联合FOLFOX方案治疗结直肠癌的临床效果,并探讨中药辅助化疗的作用与机制。方法将结直肠癌患者40例随机分为2组,每组20例。对照组用FOLFOX方案化疗,试验组在对照组化疗基础上静脉滴注参芪扶正注射液,2组疗程均5 d。检测2组患者治疗前后外周血中CD4+CD25+调节性T细胞、白细胞介素10(IL-10)、IL-12及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化。结果结直肠癌患者CD4+CD25+调节性T细胞含量较健康人明显升高;化疗后CD4+CD25+Treg细胞含量2组均降低;化疗后IL-12及TNF-α试验组升高,对照组降低;IL-10试验组降低,对照组反而升高。试验组较对照组化疗毒副作用明显减轻。结论参芪扶正注射液辅助化疗可调节机体免疫功能,提高治疗效果,同时减轻化疗药物的毒副作用。     

清解宁对SRBC免疫小鼠细胞因子抑制作用的研究

目的:研究清解宁对绵羊红细胞(SRBC)免疫小鼠细胞因子的影响.方法:用SRBC免疫小鼠,以巨噬细胞NO-2-释放法检测IFN-γ水平,胸腺细胞法检测IL-1水平,丝裂原激活的淋巴母细胞法检测IL-2水平,观察清解宁对小鼠IL-1、IFN-γ、IL-2的影响.结果:清解宁能明显抑制免疫小鼠IL-1、IFN-γ、IL-2的分泌.结论:清解宁免疫抑制作用可能与其抑制免疫细胞分泌IL-1、IFN-γ、IL-2有关.     

氧化苦参碱对TNFα、IL-6和IL-8的影响

目的：研究氧化苦参碱对不同状态下的TNFα、IL-6和IL-8的影响。方法：利用脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞和人早幼粒白血病细胞作为过度炎症反应的体外模型，用角叉菜胶引起的小鼠足肿胀作为炎症反应的体内模型，采用生物学方法和放射免疫分析法测定体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8。结果：氧化苦参碱对体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8均具有一定的抑制作用。结论：氧化苦参碱的抗炎免疫作用可能与其抑制早期致炎性细胞因子的产生有关。     

阿立哌唑对首发精神分裂症患者体内IL-6、IL-12的影响

目的观察首发Ⅰ型、Ⅱ型精神分裂症患者经阿立哌唑治疗前后血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-12水平的变化。方法选择35例首发精神分裂症患者作为患者组,经阿立哌唑规范治疗8周后,采用ELISA法检测治疗前后患者血浆中IL-6、IL-12的含量;同时选择18例健康志愿者作为对照组。结果患者组治疗前后血浆IL-6、IL-12水平均明显低于对照组;治疗后血浆IL-12水平高于治疗前。结论精神分裂症患者存在IL-6、IL-12介导的免疫功能紊乱。