白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组）,柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组）,FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组）,FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组）,FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。     

一氧化氮途径介导人参总皂苷对大鼠右室肥厚的抑制作用

目的: 观察人参总皂苷(TG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与一氧化氮途径的关系. 方法: 雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型组、TG低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg^-1·d^-1)以及L-精氨酸组(L-arg,200 mg·kg^-1·d^-1,L-a组);另外,为探讨TG的作用与NO释放的关系,另设TG+L-N(NOS合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸-甲酯,L-NAME)组和L-a+L-N组.在腹腔注射TG 40 mg·kg^-1·d^-1或L-arg 200 mg·kg^-1·d^-1的同时分别灌胃NOS抑制剂L-N 20 mg·kg^-1·d^-1,各组动物均给药18 d.测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;硝酸还原法检测心肌组织NO₂^-/ NO₃^-的含量;Real time RT-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达. 结果: TG低、中、高剂量和L-arg预防给药均使RVSP,RVSP,RVHI,RV/BW及ANF mRNA表达明显降低(P<0.05),改善细胞线粒体肿胀、变性,L-N能阻止L-arg对上述指标的影响,而同样剂量的L-N并不能影响TG 40 mg·kg^-1对上述指标的降低作用;TG 20,40 mg· kg^-1不影响eNOS mRNA的表达,但60 mg· kg^-1可提高eNOS mRNA的表达. 结论: TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用部分是通过NO途径实现的.     

复方灵芝孢子精油软胶囊抗疲劳耐缺氧能力研究

目的： 研究复方灵芝孢子精油软胶囊抗疲劳、耐缺氧的药理作用。 方法： 昆明种小鼠随机分为5组,分别为复方灵芝孢子精油软胶囊低、中、高（385,770,1 540 mg·kg^-1·d^-1）3个剂量组、对照药红参醇提物400 mg·kg^-1·d^-1组、空白对照组,灌胃给药30 d后分别考察各组小鼠负重游泳、常压耐缺氧条件下的生存时间及负重游泳后小鼠血清尿素氮、乳酸脱氢酶、甘油三酯含量。 结果： 复方灵芝孢子精油软胶囊低、中、高剂量组能不同程度的加快运动小鼠血清尿素氮的清除、提高血清乳酸脱氢酶含量、减少运动后小鼠体内血清游离甘油三酯含量,显著的延长小鼠负重游泳时间（P<0.05,P<0.05,P<0.01）;中、高剂量组能显著延长小鼠缺氧条件下的生存时间（均P<0.05）。 结论： 复方灵芝孢子精油软胶囊具有抗疲劳、耐缺氧作用,是一种有效的抗疲劳中药复方制剂。     

黄独素B诱导小鼠急性肝损伤及其机制

目的： 观察黄药子中的二萜内酯类成分diosbulbin B（DB）诱导的急性肝毒性,并进一步探讨其对小鼠血清中炎性细胞因子和肝脏血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：小鼠一次性灌胃给药DB（0,113,150,200 mg·kg^-1）,通过检测血清谷丙转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）的活性来观察DB诱导的急性肝损伤,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素4（IL-4）,白细胞介素1β（IL-1β）的含量,采用免疫印迹法（Western blot）观察HO-1的表达。结果：血清ALT,AST,ALP结果显示,DB 113 mg·kg^-1灌胃后24 h,DB没有引起肝毒性;在150 mg·kg^-1时,DB引起微弱的肝损伤;到200 mg·kg^-1时,DB诱导明显的肝损伤。ELISA结果显示,DB能够剂量依赖性的增加血清中TNF-α的含量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,DB（200 mg·kg^-1）能够降低 IL-4的含量（P<0.01）,而不同剂量的DB对IL-1β的含量均没有明显影响。Western blot结果显示,DB（200 mg·kg^-1）能够明显诱导肝组织中HO-1的表达（P<0.01）。结论：由TNF-α介导的炎性肝损伤以及氧化应激损伤可能是DB所诱导的急性肝毒性的主要原因。     

白薇煎对糖尿病神经病变大鼠脊神经致痛通道蛋白的影响

目的： 观察中药复方白薇煎对糖尿病大鼠脊神经传导速度和脊神经致痛通道蛋白的影响。 方法： 大鼠随机选取10只为正常组,其余为模型组,采用链尿佐菌素（STZ）造模,按45 mg·kg^-1的剂量一次性给大鼠左下腹腔内注射。72 h后测尾尖血血糖,血糖水平≥16.7 mmol·L^-1以上且稳定3 d者为造模成功,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1·d^-1）、白薇煎低、高剂量组（5.3,21.2 g·kg^-1·d^-1）ig给药,共给药4周,给药结束后,观察白薇煎对糖尿病大鼠脊神经传导速度和脊神经致痛通道蛋白的影响。 结果： 治疗4周后,糖尿病大鼠体质量、尾尖热敏感度和神经传导速度明显改善,脊神经致痛通道蛋白表达亦明显改变;与正常组（21.12±1.07）m·s^-1比较,模型组在4周时的神经传导速度（14.23±1.13）m·s^-1均有明显减慢（P<0.05）,致痛通道蛋白表达高于正常组;与模型组比较,甲钴胺组在4周可明显改善神经传导速度（17.55±1.43）m·s^-1（P<0.05）,致痛通道蛋白表达弱于模型组,白薇煎低、高剂量组均能明显改善神经传导速度（15.49±1.36）,（18.9±1.25） m·s^-1（P<0.05）,低剂量组的致痛通道蛋白表达略低于模型组,高剂量组的致痛通道蛋白表达弱于模型组。 结论： 白薇煎能改善糖尿病大鼠脊神经传导速度,降低脊神经致痛通道蛋白的表达,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

大黄酚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病模型大鼠的防治作用

目的: 建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察大黄酚联合多奈哌齐对 AD大鼠的学习记忆能力、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量、乙酰胆碱酯酶(ChE)含量、过氧化物酶(POD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,探讨大黄酚联合多奈哌齐对 AD 的防治作用. 方法: 用 D-半乳糖和三氯化铝制备 AD 大鼠模型,连续 90 d.将大鼠随机分为正常组,模型组,大黄酚组(0.14 mg·kg^-1),多奈哌齐组(0.33 mg·kg^-1),大黄酚联合多奈哌不同剂量组(大黄酚0.14 mg·kg^-1+多奈哌齐0.33 mg·kg^-1组,大黄酚0.07 mg·kg^-1+多奈哌齐0.66 mg·kg^-1组,大黄酚0.28 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1组).从造模的第20天开始,给药组ig给予相应剂量药物,模型组ig给予等量生理盐水,连续70 d.给药结束后,通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力;观察各组大鼠脑组织ChE,ChAT,POD,T-AOC. 结果: 与模型组比较大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐均能缩短AD模型大鼠水迷宫逃避潜伏期(P<0.05, P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.05,P<0.01);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠与大黄酚,多奈哌齐组比较,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05).与模型组比较,大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高(P<0.05),ChE活性降低(P<0.05);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1+多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高特别显著(P<0.01). 结论: 大黄酚与多奈哌齐联合对改善AD大鼠的学习记忆能力, 具有协同作用.其作用与二者剂量比有关,大黄酚作为主药,辅以多奈哌齐对阿尔茨海默病的防治作用较好.     

白芍、赤芍及芍药苷、芍药内酯苷对综合放血法致血虚小鼠补血作用的比较研究

目的: 研究白芍、赤芍及其有效成分芍药苷、芍药内酯苷对血虚小鼠的补血作用. 方法: 采用综合放血法复制小鼠血虚模型,灌胃给予白芍水提物、赤芍水提物,检测小鼠外周血象,根据实验结果和白芍、赤芍水提物中芍药苷、芍药内酯苷的含量,进一步采用同一实验方法进行芍药苷、芍药内酯苷补血作用比较研究. 结果: 造模第7天,2 g·kg^-1白芍和2 g·kg^-1赤芍对红细胞和血红蛋白升高作用明显(P<0.01);造模第14天,2 g·kg^-1白芍对红细胞和血红蛋白升高明显(P<0.01),2 g·kg^-1赤芍作用不明显,同剂量组相比,红细胞数和血红蛋白含量差异不显著;造模第7天,120 mg·kg^-1芍药苷、120 mg·kg^-1芍药内酯苷对小鼠红细胞和血红蛋白升高作用明显(P<0.01),60 mg·kg^-1芍药内酯苷、30 mg·kg^-1芍药内酯苷对红细胞和血红蛋白有提升作用(P<0.05);造模第14天,120 mg·kg^-1芍药苷、芍药内酯苷对红细胞、血红蛋白有较好的提升作用,与同剂量组的芍药苷相比,120,30 mg·kg^-1芍药内酯苷的红细胞数升高明显,差异显著(P<0.05);30 mg·kg^-1芍药内酯苷组的血红蛋白含量明显升高,差异显著(P<0.05). 结论: 白芍的补血作用略优于赤芍;芍药内酯苷具有补血作用且补血作用优于芍药苷;白芍有较强的补血作用可能与白芍中含有的芍药内酯苷有关.     

解毒活血滋阴方抗炎活性有效部位的筛选

目的: 研究解毒活血滋阴方不同部位群对机体炎症的影响,并筛选有效部位。方法: 昆明种小鼠,分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高法、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀法,每组10只,设正常组、模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);另外Wistar大鼠分别以棉球致大鼠肉芽组织肿胀和建立佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,每组10只,设模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);分别研究了解毒活血滋阴方5个不同部位群的抗急性、亚急性和慢性炎症的活性,研究对AA大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。结果: 与模型组比较,解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均能显著抑制小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性改变、角叉菜胶所致足跖肿胀及大鼠棉球肉芽肿胀,并可显著降低AA大鼠血清中IL-6,TNF-α的表达,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论: 解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均具较强的抗炎活性,其中水提取部位长于慢性炎症,而乙醇部位长于急性炎症。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞糖皮质激素受体的影响

研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）糖皮质激素受体（GCR）的影响。采用胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg^-1或雷公藤甲素20 μg·kg^-1或PF 50 mg·kg^-1+RU486 15 mg·kg^-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达。PF 50,100 mg·kg^-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达（P<0.05,P<0.01）,而RU486 15 mg·kg^-1可明显影响PF 50 mg·kg^-1的这一作用（P<0.05）;PF 50,100 mg·kg^-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达（P<0.01）,PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。     

氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭及对ADMA代谢通路的影响

目的：探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠慢性心力衰竭及其对非对称二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路的影响。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,皮下注射ISO 5 mg·kg^-1·d^-1,连续给药7 d诱发大鼠慢性心力衰竭。氧化苦参碱（100,50 mg·kg^-1）于ISO注射前7 d灌胃给药,共14 d。检测血清学指标、心功能血流动力学参数、心脏质量,并观察心肌组织病理变化,同时采用Western blotting法测定相关蛋白的表达。 结果：氧化苦参碱（100,50 mg·kg^-1）可显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清心肌肌钙蛋白I（cTn I）水平,改善左心室收缩和舒张功能及左心室重构,显著减轻ISO致大鼠心肌的病理学改变。还可降低ISO诱导心力衰竭大鼠血清ADMA含量（P<0.01）,增加心室肌组织中二甲基二甲胺水解酶2（DDAH2）蛋白的表达（P<0.01）,但对ISO诱导升高的蛋白精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）无影响。 结论：氧化苦参碱可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,其作用机制与降低血清ADMA水平和增高心肌组织DDAH2表达水平有关。     

茵陈蒿汤对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的逆转作用

目的：探讨茵陈蒿汤抗二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化作用。方法：采用1%DMN按照1 mL给予大鼠腹腔注射制备肝纤维化模型,每周前3 d每天1次,连续造模3周;造模当天开始灌胃给药水飞蓟素（阳性对照组,50 mg·kg^-1·d^-1）、茵陈蒿汤（高、中、低剂量治疗组,20.0,8.0,3.2 g·kg^-1·d^-1）,模型组和正常对照组大鼠灌胃生理盐水,连续干预5周;采用HE染色观察肝组织病理学变化;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GGT）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）和Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢNP）水平;测定肝组织氨基酸代谢谱及羟脯氨酸含量。结果：与模型组比较,茵陈蒿汤高、中剂量能显著逆转大鼠肝组织病理学变化;茵陈蒿汤能剂量依赖性降低大鼠血清中ALT,AST,γ-GGT,HA,LN,CⅣ及PⅢNP水平;茵陈蒿汤能剂量依赖性降低肝组织羟脯氨酸含量,并能改变大鼠肝组织中氨基酸代谢谱。结论：茵陈蒿汤具有明显逆转二甲基亚硝胺诱导所致大鼠肝纤维化的作用。     

延胡索及L-THP对吗啡条件性位置偏爱大鼠奖赏环路多巴胺系统的影响及比较

目的: 研究延胡索及左旋延胡索乙素(L-THP)对吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型大鼠奖赏环路各脑区多巴胺递质与D2受体的影响及比较。 方法: 吗啡剂量递增颈背部皮下注射CPP训练10 d(起始剂量10 mg·kg^-1,每天递增10 mg·kg^-1,至注射10 d时为100 mg·kg^-1),末次训练后48 h CPP检测确认模型建立成功,即日(12 d)延胡索水提液2,1,0.5 g·kg^-1(分别含L-THP 0.153,0.077,0.038 mg),以及L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg^-1灌胃治疗,共6 d,第18天再次CPP检测,次日取材用高效液相法测定其中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)奖赏神经环路各脑区多巴胺递质含量,免疫组化和Western blotting检测D2受体的表达。 结果: 与生理盐水治疗组比较,延胡索2,1 g·kg^-1,以及L-THP 3.76,1.88 mg·kg^-1组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间明显减少(P<0.01或P<0.05),同时VTA,NAc和PFC内多巴胺含量降低,D2受体表达显著增加(P<0.01或P<0.05)。 结论: 下调奖赏神经环路中升高的多巴胺含量和上调D2受体的表达,可能是延胡索与L-THP加速吗啡CPP效应消退的机制之一;对于抑制吗啡CPP效应以及对多巴胺系统的影响,含1倍量L-THP单体的延胡索中药相当于单独应用约24倍L-THP单体的效果。     

重金属铅胁迫对人参光合特征与皂苷含量的影响

为阐明Pb胁迫对人参光合作用与次生代谢产物的影响,探讨药用植物对重金属胁迫的响应机制,采用筒栽试验方法,对不同浓度铅（Pb）处理（0,100,250,500,1 000 mg·kg^-1）下人参的光合特征参数与皂苷含量进行了测定与分析。结果表明,低浓度Pb处理（≤250 mg·kg^-1）时,人参叶片净光合速率和SPAD的变化并不显著,当Pb质量分数达到500 mg·kg^-1时,叶片净光合速率和SPAD均显著下降（P<0.05）,当Pb质量分数为1 000 mg·kg^-1时,二者达到最低,降低幅度分别为57.8%,11.0%。从人参根部总皂苷含量来看,Pb胁迫浓度为100 mg·kg^-1时,总皂苷含量的变化并不显著,而当Pb质量分数达到250 mg·kg^-1时,总皂苷含量显著增加（P<0.05）,并在Pb质量分数为1 000 mg·kg^-1时,达到最高。在Pb质量分数为0~1 000 mg·kg^-1时,Pb浓度与叶片净光合速率和SPAD均呈现极显著的负线性相关（P<0.01）,而与人参总皂苷含量呈现出显著的正线性相关关系（P<0.05）。由此说明,人参叶片光合作用与根部次生代谢对Pb胁迫的响应规律是反向的,高浓度Pb胁迫将抑制人参叶片的光合能力,但能够促进人参根部的次生代谢过程。     

黑莓籽降血脂有效部位研究

目的: 研究黑莓籽石油醚部位、正丁醇部位及黑莓籽油对高脂血症小鼠的脂质代谢和脂质过氧化的影响. 方法: 120只小鼠随机分为12组:正常组,模型组,阳性对照组和石油醚部位高剂量组(800 mg·kg^-1),中剂量组(400 mg·kg^-1)和低剂量组(200 mg·kg^-1),正丁醇部位高剂量组(600 mg·kg^-1),中剂量组(300 mg·kg^-1)和低剂量组(150 mg·kg^-1),黑莓籽油高剂量组(1 000 mg·kg^-1),中剂量组(500 mg·kg^-1)和低剂量组(250 mg·kg^-1),采用灌胃高脂乳剂诱导高脂血症小鼠模型, 测定血清中甘油三脂(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝、肾、脾系数. 结果: 石油醚部位低剂量组能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C和MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);正丁醇部位中、低剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C,MDA的含量及肝、脾系数,升高SOD的活性(P<0.05);黑莓籽油中剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);油高剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,MDA的含量及肝、脾系数,升高SOD的活性(P<0.05);正丁醇部位高剂量组能显著性的降低血清中TG,MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);油低剂量组能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量(P<0.05);石油醚部位高剂量组(TG,TC)和中剂量组(TC,HDL-C)及肝脾系数)能显著性改变,其他各指标虽不具有显著性,但与模型组相比,具有一定的效果. 结论: 黑莓籽石油醚部位、正丁醇部位及黑莓籽油具有一定程度的调节脂质代谢和抗脂质过氧化,改善脂质在小鼠肝脏和脾中的蓄积,减少氧化应激,推测其可能是黑莓籽有效部位降血脂的作用机制之一.     

苦参碱对脂多糖诱导肠组织炎症小鼠血清和组织NO及ADMA代谢通路的影响

目的： 探讨苦参碱对脂多糖（LPS）致肠组织炎症小鼠血清和组织一氧化氮（NO）及非对称性二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路的影响。 方法： 雄性昆明小鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、苦参碱高、中、低剂量组（80,40,20 mg·kg^-1·d^-1）,灌胃3 d（正常对照和LPS组灌胃等量蒸馏水）,末次灌胃1 h后腹腔注射生理盐水或LPS（1 mg·kg^-1）,于12 h后取血清及组织,测定NO和ADMA水平,观察肠组织病理变化,采用Western blot方法检测小肠组织中蛋白精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）和二甲基二甲胺水解酶2（DDAH2）的蛋白表达。 结果： 与模型组比较苦参碱组（80,40,20 mg·kg^-1）均降低血清和组织中NO含量并升高血清ADMA水平,增加肠组织PRMT1表达,但对DDAH2表达无影响。 结论： 苦参碱可抑制脂多糖诱导的小鼠肠组织炎症。该作用机制与降低血清和组织中NO水平,增加血清ADMA水平和肠组织PRMT1的表达有关。     

参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响

目的：观察参芪益心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量（16.96 g·kg^-1·d^-1）组、高剂量（33.92 g·kg^-1·d^-1）组。利用阿霉素第l,3,5周,3 mg·kg^-1;第2,4,6周,2 mg·kg^-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α。结果：经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能。     

五子承气汤对大鼠高尿酸血症的影响

目的: 研究五子承气汤对高尿酸血症大鼠的影响. 方法: 将雄性SD大鼠60只随机分为6组,即:正常组、模型组、五子承气汤高、中、低剂量组(104,52,26 g·kg^-1)、阳性对照苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组,采用腺嘌呤(100 mg·kg^-1,ig,qd × 28 d)和氧嗪酸钾(250 mg·kg^-1,ip,1次/周,连续4周)制备高尿酸血症大鼠模型.造模4周后,检测各组大鼠尿尿酸(UA),血尿酸(UA),血黄嘌呤氧化酶(XOD),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN). 结果: 与正常组相比,模型组大鼠的尿UA显著降低,血UA,XOD,Cre及BUN 明显升高,差异具有显著性(P<0.01);五子承气汤低、中、高剂量组尿UA分别为(146.3±22.5),(202.2±53.8),(218.1±62.6) μmol·L^-1,显著高于模型组(89.8±27.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);血UA分别为(207.3±42.5),(177.1±50.5),(158.0±49.0)μmol·L^-1,显著低于模型组(285.0±54.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);五子承气汤还显著降低高尿酸血症大鼠血清XOD活性,显著降低SCr,BUN含量( P<0.01,P<0.05). 结论: 五子承气汤明显促进尿UA排泄,降低血UA含量,抑制血清XOD活性,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有一定的防治作用.     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马CA1区AKT及p-AKT表达的影响

目的: 观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠丝/苏氨酸激酶(serine-threonine kinase, AKT,又称PKB)和磷酸化的丝/苏氨酸激酶(phosphorylated serine-threonine kinase, 即p-AKT)表达的影响. 方法: 将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为5组,分别为模型组、罗格列酮组(10 mg·kg^-1·d^-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg^-1·d^-1),选取同月龄同背景的非转基因小鼠为对照组.连续灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法检测小鼠海马CA1区中AKT和p-AKT的蛋白表达. 结果: 免疫组化染色,模型组小鼠大脑海马CA1区AKT和p-AKT阳性细胞均较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01),与模型组相比,罗格列酮组与姜黄素高、中剂量组AKT和p-AKT阳性细胞均有明显恢复(P<0.05,P<0.01),其中姜黄素中剂量组p-AKT阳性细胞数增加最为显著(P<0.01).Western blot检测结果与免疫组化结果基本一致. 结论: 姜黄素可以使AD模型APP/PS1双转基因小鼠海马CA1区中减少的AKT和p-AKT细胞有所恢复,提示姜黄素可能通过调节AKT及其磷酸化过程,从而进一步调节PI3K/AKT途径的胰岛素信号转导通路发挥抗AD作用.     

瘤果黑种草子总黄酮抗炎及平喘作用

目的：观察瘤果黑种草子总黄酮（TFNG）的抗炎及平喘作用。方法：选择昆明种小鼠、SD大鼠及健康豚鼠为实验动物,随机分为生理盐水组、阳性药对照组、TFNG低、高剂量组（小鼠100,400 mg·kg^-1,大鼠71.5,286 mg·kg^-1）。采用二甲苯致小鼠耳 廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察总黄酮抗炎作用;采用整体动物小鼠喷雾致喘实验、离体豚鼠肺支气管灌流实验及离体回肠实验考察总黄酮的平喘作用。结果：TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显抑制小鼠二甲苯所致的耳廓肿胀度,TFNG 71.5,286 mg·kg^-1可抑制大鼠棉球肉芽肿（P<0.01）;TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显延长小鼠哮喘反应的潜伏期（P<0.01）;TFNG 3,6,12 g·L^-1可明显增加豚鼠肺灌流量,降低豚鼠回肠平滑肌收缩张力（P<0.01）。结论：瘤果黑种草子总黄酮具有一定的抗炎及平喘作用。     

蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎大鼠血管生成的影响

目的： 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血管生成的影响及其机制。 方法： 采用牛Ⅱ型胶原（1 g·L^-1）诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组（0.72 mg·kg^-1, ig）、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组（0.1, 0.33, 1 mg·kg^-1, ip）,每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1（Ang-1）的含量。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加（P<0.01）,滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加（P<0.01）;与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分（P<0.05,P<0.01）,蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量（P<0.05或P<0.01）。 结论： 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。