痹祺胶囊对骨关节炎的抗氧化作用

目的:通过观察兔骨关节炎模型血清、尿、组织匀浆中氧自由基相关生化指标,研究痹祺胶囊对骨关节炎软骨的抗氧化作用。方法:以Hulth法复制兔膝骨关节炎模型,解剖显微镜下观察软骨组织并予评分,以正常对照组、假手术对照组,检测各组兔血清和尿液的丙二醛(MDA)含量、血清和膝关节滑膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量,并设痹祺胶囊低、中、高浓度组及西药组对照以了解其抗氧化保护作用。结果:解剖显微镜下观察各治疗组间关节软骨性状无差异,均优于模型对照组;痹祺胶囊中、高剂量组血清、尿MDA及NO含量低于模型对照组水平,SOD活性高于模型对照组水平,且呈一定的剂量依赖性。结论:痹祺胶囊具有对抗过氧化、保护关节软骨的作用。     

痹祺胶囊对实验性骨关节炎大鼠NO、HYP的影响

[目的]观察痹祺胶囊对实验性大鼠膝骨关节炎(OA)一氧化氮(NO)、羟脯氨酸(HYP)的影响。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗8周,测定血清NO、HYP和尿HYP的含量。[结果]模型组造模后第1天尿HYP明显升高[(17.07±4.10)mg/L],第15天[(9.92±3.09)mg/L]和第64天[(13.77±1.32)mg/L]与正常组无明显差异。模型组大鼠血清NO含量明显升高(22.64μmol/L);痹祺胶囊高、中治疗组能明显降低大鼠血清NO含量(18.24μmol/L和19.14μmol/L)。[结论]痹祺胶囊具有降低OA大鼠血清NO的含量,减轻由NO介导的对关节软骨的损伤作用。     

痹祺胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨组织影响的病理形态观察

[目的]观察痹祺胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨组织的影响。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗6周,观察大鼠膝关节软骨组织的病理学变化。[结果]用痹祺胶囊治疗的模鼠膝关节软骨组织在水肿、变性、簇聚和坏死方面均轻于模型组,3个给药组(1.296、0.648、0.324g/kg)的病理学总评分分别为41.5、13.5、19.0分,均低于模型组(57.5分)。其中软骨细胞的坏死例数占总例数的百分比分别为64%、30%、30%(模型组70%),病理学评分为12.5、6.5、3.5分(模型组29.0分),经秩和检验(K-S),0.648、0.324g/kg治疗组与模型组差异有非常显著意义(P0.01)。[结论]结果表明痹祺胶囊对大鼠关节软骨组织的坏死具有一定的保护作用。     

正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液对兔膝骨关节炎软骨组织形态及血清IL-1和TNF-α含量的影响

目的:观察正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液对兔膝骨关节炎软骨组织形态及血清IL-1和TNF-α含量的影响,初步明确正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将6月龄30只新西兰大白兔随机分为对照组、氨基葡萄糖组和正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液组,每组10只。分组后建立自发性KOA模型,取耳缘静脉血。造模结束后,正常组、氨基葡萄糖组和正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液组分别以纯水、盐酸氨基葡萄糖注射液、正骨伸筋胶囊注射液灌胃及血小板裂解液关节腔注射,1次/d,连续干预2个月后进行标本及血液采集。采集标本为新西兰大白兔右后下肢膝关节髌下韧带表面的滑膜和胫骨内侧平台软骨,制成石蜡切片;血液取血为耳缘静脉血。软骨组织切片染色后光镜下观察软骨组织形态,采用Mankin’s病理评分标准进行评分;对大白兔治疗前后血清IL-1及TNF-α含量进行分析比较。结果:3组大白兔关节软骨Mankin’s评分比较,差异有统计学意义[(0.284±0.128)分,(3.790±0.480)分,(2.930±0.287)分,F=113.900,P0.001];3组治疗前后血清IL-1及TNF-α含量比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组治疗后血清IL-1及TNF-α含量优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液和盐酸氨基葡萄糖均可延缓KOA兔膝关节软骨退变,但正骨伸筋胶囊联合血小板裂解液的作用更加明显;正骨伸筋胶囊能有效降低膝骨关节炎患者血清IL-1及TNF-α含量,血小板裂解液可修复关节软骨,为其减少炎症刺激等作用机制提供了一定的分子细胞生物学及生物组织工程学方面的依据。     

骨痹舒片对实验性膝骨关节炎病理形态及自由基的影响

目的:观察骨痹舒片对实验性膝骨关节炎病理形态的影响及对血清自由基的调节。方法:SD大鼠40只,采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,随机分为空白组、模型组、骨痹舒组、抗骨增生组,每组10只。每日灌胃1次,连续6周。6周后取股骨内髁关节软骨,经苏木-伊红、Masson、Safranin-O染色,光镜观察并行Mankin’s评分;测血清SOD、MDA、NO含量。结果:Mankin’s评分:模型组10.13±2.357,骨痹舒组6.75±1.753,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);血清SOD、MDA、NO含量模型组分别为:21.315±8.633,12.619±1.51,70.125±3.786;骨痹舒组为:50.761±7.428,6.853±5.053,54.171±4.125,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨痹舒片可通过提高SOD活性、有效清除氧自由基,抑制NO的过量释放及生物学效应,发挥减轻软骨破坏,延缓关节软骨退变的作用。     

六味骨痹汤对兔骨关节炎软骨的修复作用及其机制初探

目的:观察六味骨痹汤对兔骨关节炎模型关节软骨形态、Ⅱ型胶原蛋白表达及体液中胶原酶3(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)的影响,探讨其对骨关节炎(OA)软骨的修复作用及其可能机制。方法:取2~3月龄清洁级新西兰兔32只,体质量(2.42±0.23)kg,采用木瓜蛋白酶关节注射法建立兔OA模型,随机区组法分为六味骨痹汤组、硫酸氨基葡萄糖(GS)组和模型组,另设正常组。前两组分别予六味骨痹汤3.83g/(kg·d)、硫酸氨基葡萄糖胶囊77mg/(kg·d)溶于生理盐水10mL灌胃,模型组和正常组均予生理盐水(10mL/d)灌胃。6周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及关节液中MMP-13,TNF-α及COMP的含量;处死实验兔,按Pelletier原则对关节软骨大体形态评分;取软骨病理标本,部分予苏木精-伊红染色后用改良Mankin's法予组织形态学观察评分,其他标本免疫组化染色后对其Ⅱ型胶原蛋白表达情况进行观察评分。结果:与模型组相比,六味骨痹汤组血清和关节液中MMP-13,TNF-α及COMP的含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);关节软骨Pelletier评分和改良Mankin's评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型胶原蛋白表达有所增加,差异有统计学意义(P<0.05).与GS组相比,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:六味骨痹汤可促进兔OA模型软骨修复,其机制可能是通过降低兔血清和关节液中MMP-13,TNF-α等因子的含量抑制软骨破坏,从而提高Ⅱ型胶原蛋白的表达来发挥作用。     

熟地寄生壮骨方对大鼠创伤性骨关节炎模型抗炎及保护软骨作用的实验研究

目的:观察熟地寄生壮骨方对大鼠创伤性骨关节炎模型的影响,探讨其抗炎及保护软骨作用。方法:采用创伤性膝骨关节炎大鼠模型,切取病变膝关节制备膝关节匀浆液,测定给药前后一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;病变膝关节组织病理切片,按Mankin骨关节炎组织分类法进行评分。结果:与空白组比较,模型组大鼠膝关节NO、TNF-α含量显著增大,大鼠膝骨关节Mankin评分值显著增大;与模型组比较,熟地寄生壮骨方各组NO、TNF-α含量均明显减小,大鼠膝骨关节Mankin评分值均明显减小。结论:熟地寄生壮骨方能降低创伤性骨关节炎模型大鼠膝关节NO、TNF-α含量及改善其软骨形态,达到控制炎症及保护软骨的目的。     

基于代谢组学的痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎作用机制研究

目的 利用代谢组学技术探究痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 建立II型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）大鼠模型,并进行痹祺胶囊给药干预,取空白组、模型组、给药组大鼠血清,采用UPLCQ-TOF-MS技术对血清进行代谢组学分析,筛选潜在生物标志物,结合人类代谢组学数据库（human metabolomics database,HMDB）和京都基因与基因组百科全书数据库（Kyoto encyclopedia database of genes and genomes,KEGG）富集相关代谢通路并分析痹祺胶囊对生物标记物的干预作用,进而解析其作用机制。结果 代谢组学分析共筛选到18个潜在生物标志物,涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成及苯丙氨酸代谢、醚脂代谢、组氨酸代谢、三羧酸循环、精氨酸生物合成等11条代谢通路;痹祺胶囊可改善模型大鼠代谢轨迹的偏离。结论 痹祺胶囊主要通过调节氨基酸代谢、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢及能量代谢等多条代谢通路,改善内源性代谢物的水平,在机体供能、抗炎及免疫调节过程中发挥作用。     

通络治痹汤对兔膝骨关节炎软骨形态改变和炎症因子IL-1β、TNF-α水平的影响

目的:探析通络治痹汤对关节软骨修复及生理功能恢复的影响。方法:成年新西兰白兔24只,按随机数字表法分为假手术组(A组)、模型组(B组)、藤黄健骨丸组(C组)和通络治痹汤组(D组)。通过改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,分组喂养及药物灌胃8周后,收集兔血清、关节液及右侧膝关节。采用Lequesne MG膝关节评估级别评测实验兔活动能力,通过大体观察及HE染色观察膝关节软骨形态学改变,ELISA法检测IL-1β、TNF-α水平。结果:与A组对比,B、C、D组Lequesne MG评分、Mankin’s评分及IL-1β、TNF-α水平均显著升高;与B组比较,C组与D组的Lequesne MG评分及Mankin’s评分明显降低,大体观察及HE染色可见软骨表面更加光滑、软骨细胞排列更加有序等,IL-1β、TNF-α水平明显下降。结论:通络治痹汤可促进软骨修复,改善关节生理功能,其作用机制可能与修复软骨、抑制炎症反应有关。     

新风胶囊治疗大鼠骨关节炎

目的主要观察新风胶囊(黄芪、薏苡仁、雷公藤、蜈蚣)对骨关节炎大鼠外周血免疫球蛋白IgG1、IgG2α及细胞因子IL-4、TNF-α,软骨、胸腺、脾脏自噬基因(Atg5、Atg7、Atg12)的表达的影响。方法大鼠随机设正常对照组和模型对照组(均予生理盐水)、氨基葡萄糖对照组,以及新风胶囊组,每组10只。除正常对照组外,采用关节腔注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸方法制成骨关节炎大鼠模型,造模后第14天给药30 d。以光镜对大鼠软骨进行Mankin标准评分;采用ELISA法检测血清细胞因子IgG1、IgG2α、IL-4,和TNF-α;采用RT-PCR对骨关节炎大鼠软骨、胸腺、脾脏中的自噬相关基因Atg5、Atg7和Atg12进行检测。结果给药后,与正常组比较,模型组体质量明显下降,Mankin评分明显升高,血清IgG1、IgG2α、TNF-α升高,IL-4降低,在胸腺、脾脏、软骨等各组织中,Atg存在不同程度的降低(P0.05或P0.01);与氨基葡萄糖组比较,新风胶囊组体质量明显升高,Mankin评分明显降低,IL-4及Atg5、Atg7、Atg12升高(P0.01或P0.05)。结论新风胶囊可以抑制炎症反应,调节大鼠整体自噬水平,达到治疗骨关节炎。     

滑膜炎胶囊对兔膝骨性关节炎组织病理学及NO、SOD、COMP等的影响

目的观察滑膜炎胶囊对模型兔膝骨性关节炎关节软骨的病理及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)等的影响。方法健康新西兰白兔35只,随机分为空白组、滑膜炎胶囊组、玻璃酸钠组和模型组。以改良Hulth法实施手术造模,造模成功后,各组分别按照设计程序予以处理。动物处死后分别采集血液与关节液,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)等指标,并行关节软骨大体观察、组织病理形态学观察,及免疫组化染色法检测关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)。结果与模型组比较,滑膜炎胶囊可以明显降低关节炎模型兔血清及关节液NO含量,降低血清COMP含量,提高关节软骨中TGF-β1表达,差异均有统计学意义(P0.01);滑膜炎胶囊组在减少组织病理学评分方面也明显优于模型组(P0.01)。滑膜炎胶囊组与玻璃酸钠组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论从关节软骨的大体观察及HE染色、SO染色组织病理学光镜观察,兔膝骨性关节炎的造模成功;滑膜炎胶囊可有效延缓关节炎模型兔软骨退化。     

养元柔肝汤对兔膝骨性关节炎模型滑液中TNF-α、HA的影响

目的探讨养元柔肝汤对实验性兔膝骨性关节炎模型滑液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、透明质酸（HA）的影响,并探讨其作用机制。方法将32只新西兰白兔随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、养元柔肝汤组和葡立胶囊组各8只。兔膝骨性关节炎模型采用兔膝关节腔内注入木瓜蛋白酶的造模方法。养元柔肝汤组经胃管灌入兔胃养元柔肝汤药液,每次100 mL,每日2次。葡立胶囊组将葡立胶囊溶入水中经胃管灌胃,每次0.3 g,每日2次。正常对照组和模型对照组正常喂养。给药30 d。于治疗前、后分别提取兔膝关节滑液,分别采用酶联免疫吸附测定法和放射免疫法检测关节滑液中TNF-α、HA含量。结果养元柔肝汤组、葡立胶囊组治疗后较治疗前TNF-α水平均明显降低（P〈0.05）,HA水平均明显升高（P〈0.05）;养元柔肝汤组治疗后较葡立胶囊组TNF-α水平降低（P〈0.05）,HA水平升高（P〈0.05）。结论养元柔肝汤可提高关节滑液HA水平,保护关节软骨,提高软骨细胞功能,促进软骨修复;降低关节滑液TNF-α水平,减轻炎症对关节软骨的破坏及所产生的疼痛。     

增液润节汤对家兔膝骨关节炎软骨组织学和血清中SOD及关节液中IL-1的影响

目的观察增液润节汤对家兔膝骨关节炎软骨组织学和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、关节液中白介素-1(IL-1)含量的影响。方法健康的新西兰大白兔38只,随机分为4组,即正常组(A组)8只、模型组(B组)10只、仙灵骨葆胶囊组(C组)10只、增液润节汤组(D组)10只。除正常组外,其余3组按照关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法造模。在治疗前、后分别检测血清SOD和关节液IL-1的含量。并于治疗后行关节腔大体观察及关节软骨组织学的病理检查。结果 1)增液润节汤组SOD水平(92.82±20.35)U/L与模型组(74.24±15.26)U/L比较明显升高(P<0.05),增液润节汤组IL-1水平(125.73±4.27)μg/mL与模型组(180.26±4.59)μg/mL比较明显降低(P<0.05);2)增液润节汤可减轻模型动物关节软骨病理积分。结论增液润节汤可提高血清SOD水平,降低关节液IL-1水平,从而保护关节软骨,减轻炎症对关节软骨的破坏及所产生的疼痛。     

伤速康巴布膏对兔膝骨性关节炎模型关节液中SOD、NO水平变化影响的实验研究

目的：本实验选用伤速康巴布膏作为干预因素,观察在兔膝骨性关节炎模型用药后关节液中NO和SOD含量变化,从而探讨伤速康巴布膏治疗膝骨性关节炎疗效及其作用机理。方法：日本大耳白兔30只,雌雄不限,体重（1.85±0.15）kg,随机分为A组（模型对照组）、B组（伤速康巴布膏组）、C组（骨痛贴组）,每组10只。A、B、C 3组在＂Hulth造模法＂的基础上制作膝骨性关节炎模型。A组只以胶布固定,B组伤速康敷贴,C组骨痛贴敷贴胶布固定。于第2、4周,各组随机空气栓塞处死5只兔子,处死后用注射器抽取1mL生理盐水注入关节腔进行冲洗,4000r/min,取上清液,按试剂盒方法,检测关节液中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组关节液NO含量显著高于伤速康巴布膏组及骨痛贴组（P〈0.05）,伤速康巴布膏及骨痛贴可降低关节液NO水平,伤速康巴布膏组与骨痛贴组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组关节液SOD含量显著低于伤速康巴布膏组与骨痛贴组（P〈0.05）,伤速康巴布膏组与骨痛贴组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：伤速康巴布膏敷贴可对骨关节炎软骨退变起明显缓解作用;能显著降低兔关节液中N0含量以及升高关节液中SOD含量,并激发OA早期的关节软骨细胞增殖而治疗骨关节病,改善关节功能。     

髌韧带内侧缺损构建兔膝骨关节炎模型初探

目的探讨构建膝骨关节炎动物模型的方法。方法将16只健康纯种成年新西兰大白兔随机分为正常组、模型4周组、模型6周组和模型8周组,每组4只。各模型组实验兔于无菌条件下造成双后肢膝内侧髌韧带2/3缺损,术后允许其自由活动,手术7天后每天强迫活动1h。光镜下观察造模后各时间段股骨髁负重区软骨病理改变,ELISA试剂盒检测血清中MMP-13及TNF-α水平。结果模型6周组、模型8周组出现关节软骨细胞变化、基质分解破坏、滑膜增生等炎症及退行性改变,其Mankin评分及血清MMP-13、TNF-α水平与正常组差异均有统计学意义(P<0.05);模型6周组表现为膝骨关节炎早期改变,模型8周组表现为膝骨关节炎中期改变。结论髌韧带内侧缺损法构建兔膝骨关节炎模型,方法可行,能更好地再现因应力异常而导致的膝骨关节炎。     

骨痛膜对兔膝骨性关节炎病理形态学与氨基己糖影响的实验研究

目的:观察骨痛膜对日本大耳白兔膝关节骨性关节炎病理形态学与氨基己糖含量的作用与影响。方法:将30只日本大耳白兔随机分为正常组、造模组、治疗组(骨痛膜组)、对照组(通络祛痛膏组)、基质膏组,除正常组(只切开皮肤)外,均行右股静脉、臀下静脉结扎造兔膝骨性关节炎模型。造模8周后,予以骨痛膜、通络祛痛膏、基质膏外敷。治疗3周后取材,首先肉眼观察各组兔的膝关节软骨表面情况,然后将剪取的部分关节软骨标本,进行光镜和电镜观察并摄像,剩余部分关节软骨标本依照标准曲线计算法测定氨基己糖含量。结果:①肉眼观察、光镜和电镜下正常组兔的膝关节软骨基本无破坏;造模组关节软骨破坏严重;对照组关节软骨破坏程度较造模组轻;治疗组关节软骨破坏程度较造模组明显减轻。②正常组和治疗组比较氨基己糖含量差异无统计学意义(P0.05);造模组、对照组、基质膏组氨基己糖含量分别与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:骨痛膜外敷对膝骨性关节炎模型兔的关节炎具有明确的治疗效果。     

芍药舒筋片对大鼠膝骨关节炎软骨病理及COMP水平的影响

目的评价芍药舒筋片对膝骨关节炎大鼠关节软骨病理及COMP的影响。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,芍药舒筋片高、中、低剂量组。除假手术组外,其余组别大鼠采用经典前交叉韧带切断ACLT手术造模。造模成功后,各组采取相应的措施干预4周,检测COMP水平,并观察关节软骨病理变化情况。结果与假手术组比较,模型组Mankin病理评分及血清COMP含量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,芍药舒筋片高、中、低剂量组Mankin病理评分差异有统计学意义（P〈0．05）,芍药舒筋片高剂量组血清COMP含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论芍药舒筋片对大鼠膝骨关节软骨有保护作用,可一定程度延缓手术形成的膝骨关节炎关节软骨退变。     

以改良Hulth法建立兔膝骨性关节炎关节软骨的病理变化

目的：观察以改良Hulth法建立的兔膝骨性关节炎关节软骨的病理变化,以探讨其病变机制。方法：采用改良Hulth法建立兔膝骨性关节炎模型,利用＂测定双足平衡设备＂检测和评价兔膝关节功能变化,肉眼观察兔膝关节大体结构。组织切片苏木精-伊红染色,光镜下观察关节软骨组织结构,应用显微电脑测量软件测量关节软骨厚度。运用TUNEL法检测软骨细胞的凋亡,并应用透射电镜观察关节软骨超微结构的变化。结果：模型组右侧（患侧）膝关节蜷缩、无力,检测显示以左侧后足承重为主。模型组兔膝关节软骨出现退变的表现,软骨细胞过度凋亡,其凋亡指数明显高于正常组（P〈0.05）。模型组膝关节软骨厚度较正常组有明显减小（P〈0.05）。模型组关节软骨超微结构明显受损,软骨细胞出现核固缩,线粒体肿胀,粗面内质网扩张、脱颗粒;软骨基质内胶原纤维断裂溶解,结构模糊。结论：采用改良Hulth法可以成功复制膝骨性关节炎模型,模拟临床膝骨性关节炎的病理变化。     

针刀、电针和圆利针对实验性膝骨关节炎兔关节软骨病理和超微结构的影响

目的从形态学角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对关节软骨形态学的影响。方法 6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉""内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100 Hz,强度3 mA,每次20 min,隔日1次,1周3次,共6周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共6次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共6次。通过HE染色在普通光学显微镜下观察实验性KOA兔关节软骨潮线及间隙、钙化层及深层软骨改变情况;并于扫描电镜下观察关节软骨表面超微结构变化。结果关节软骨HE染色切片显示,针刀、电针和圆利针有效抑制了软骨基质的退变,促进了软骨的再生修复,且针刀组效果优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组;扫描电镜下,可见三种疗法均有效改善了软骨表面结构的破坏,且针刀组优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组。结论针刀、电针和圆利针均能有效改善实验性KOA模型兔软骨组织的损伤情况,并促进软骨细胞的再生修复,进而恢复组织的正常结构和功能,以松解法为主的针刀和圆利针的疗效优于电针。