黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax 及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线。10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率;免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在128,,4 g.kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%。流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率;增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

消瘤饮对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡和Bax基因蛋白表达的影响

目的:探讨自拟方消瘤饮(XLY)对荷瘤(H22)小鼠肿瘤细胞凋亡及Bax基因蛋白表达的影响。方法:应用TUNEL法(脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)检测荷瘤(H22)小鼠凋亡细胞,观察XLY对荷瘤(H22)小鼠肿瘤细胞凋亡指数(AI)的影响。采用免疫组织化学方法检测瘤细胞切片中Bax的蛋白表达。结果:消瘤饮各剂量组及阳性对照组部分肿瘤细胞内,均可见到蓝紫色颗粒,模型组细胞内未见此现象。各治疗组AI均高于模型组(P<0.01)。消瘤饮各治疗组Bax的IOD值均高于模型组,与模型组相比较有显著性差异(P<0.01)。结论:消瘤饮通过促进Bax的蛋白表达来诱导H22瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及初步机制研究

目的:观察数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其初步机制。方法:ICR小鼠适应性饲养后,建立H22荷瘤小鼠模型,并随机分为模型组、5-FU组、BLQ复方中药高、中、低剂量组,造模后第2日开始给药,模型组给予生理盐水灌胃,BLQ复方中药高、中、低剂量组给予同体积中药水煎剂灌胃,灌胃体积为0.1 mL/10 g,连续灌胃14 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)含量变化。免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果:与模型组比较,BLQ复方中药高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.61%、47.72%及27.31%(P 0.01,P 0.05)。与模型组比较,BLQ复方中药高、中剂量组均能显著上调Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达(P 0.01),高剂量组则显著下调Bcl-2蛋白表达(P 0.01);低剂量组能显著上调Bax蛋白表达(P 0.01)。结论:BLQ复方中药能抑制肝癌小鼠肿瘤生长,可能是通过对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Capase-3、Capase-9的调节实现的,是BLQ复方中药抑制肿瘤细胞生长的机制之一。     

古草生机汤对H22荷瘤小鼠体内抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的：探究古草生机汤对H22荷瘤小鼠体内实体瘤的抑瘤功效和对机体的免疫调节作用机制。方法：本研究采用H22实体瘤动物模型,随机分为空白组、模型组、阳性药组、古草生机汤低、高剂量组,灌胃给药7 d,计算各组小鼠的体质量增长率、肿瘤抑制率、胸腺及脾指数,小鼠实体瘤病理切片苏木精-伊红（HE）染色观察瘤体组织和细胞形态,酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清中γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2（IL-2）、Fas、Fas配体、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量,实时荧光定量PCR测量小鼠瘤组织中Bax和Bcl-2mRNA的相对表达量。结果：古草生机汤有促进H22荷瘤小鼠体质量增长、抑制体内实体瘤增长和促进肿瘤凋亡坏死的作用,可提高小鼠的胸腺指数同时降低脾脏指数,可显著提高小鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2的含量并降低Fas、Fas配体、AST、ALT的含量（均P<0.01）,能够上调小鼠瘤组织中Bax mRNA的表达并下调Bcl-2mRNA的表达。结论：古草生机汤具有明显的体内抗肝肿瘤药效,在抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡、调节机体免疫方面有一定作用。     

环磷酰胺联合柿叶乙酸乙酯部位对H22小鼠瘤组织抗氧化能力及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的: 通过研究环磷酰胺(CTX)联合柿叶乙酸乙酯部位(PE)对H22荷瘤小鼠瘤组织的抗氧化作用和对瘤组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨两药联合应用的效果。 方法: 昆明种小鼠,取H22荷瘤鼠腹水接种于昆明种小鼠右前肢腋窝皮下,建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组,CTX组(0.1 g ·kg^-1),CTX联合PE高、中、低剂量组(2,1,0.5 g ·kg^-1),连续ig给药10 d,处死小鼠后计算抑瘤率,采用金氏q值法判断两者合用的效果,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果: 与模型组比较,各给药组抑瘤率明显升高,SOD水平和Bax蛋白表达均明显升高,MDA水平和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);CTX联合PE各剂量组的抑瘤率均高于CTX组,0.85<q<1.15,两药合用作用相加;与CTX组比较,联合用药各剂量组SOD水平和Bax蛋白表达均升高,MDA水平,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax均降低(P<0.05,P<0.01)。 结论: CTX联合PE能使抑瘤作用相加,其机制可能与两药合用能明显增强H22小鼠机体抗氧化能力,下调Bcl-2蛋白及上调Bax 蛋白的表达有关。     

平调饮对小鼠H_(22)肝癌模型凋亡基因的影响

目的:研究平调饮对H22荷瘤小鼠Bcl-2、P53和Bax凋亡基因的影响,从而探讨平调饮治疗原发性肝癌的作用机制。方法:昆明种雄性小鼠80只,接种H22肝癌细胞后,随机分为生理盐水组、中药组、西药组及中西医结合四组,每组20只。造模第2d灌胃给药,连续7d,第8d脱颈处死。将肿瘤取出制作小鼠肿瘤细胞切片,进行HE染色,观察病理变化;用免疫组织化学方法对肿瘤中的Bcl-2、P53和Bax蛋白进行染色。用SPSS12.0软件统计结果。结果:造模后西药组小鼠状态较差,其体重明显低于中药组及荷瘤组(P0.01)。HE染色中药组的肿瘤细胞体积缩小,核固缩,核分裂相明显少于模型组,肿瘤组织可见片状坏死区。中药组和中西医结合组的Bcl-2和P53蛋白表达率明显降低,Bax蛋白的表达率则明显增高,与对照组比较有显著性差异(P0.01)。结论:平调饮对肝癌细胞具有抑制作用,其机制可能为通过对肿瘤细胞内P53、Bcl-2、Bax蛋白表达的改变,使肝癌细胞发生细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长。     

齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

解氏肝癌2号方对肝癌H22荷瘤小鼠作用的研究

目的研究解氏肝癌2号方对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用。方法建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、解氏肝癌2号方组、中药半枝莲组和白细胞介素-2(IL-2)组共4组,每组10只,并予第2天始给予相应药物灌胃。第15天处死小鼠,取出肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标,并通过免疫组化的方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果 1解氏肝癌2号方组与IL-2组体质量增加更为明显。2解氏肝癌2号方组的抑瘤率与中药半枝莲组相仿,二者均显著高于IL-2组。3解氏肝癌2号方组与IL-2组的胸腺指数和脾脏指数无明显差异,均明显高于中药半枝莲组及模型组。4解氏肝癌2号方组Bcl-2水平与中药半枝莲组相仿,低于模型组和IL-2组,模型组最高;而Bax水平正好相反,解氏肝癌2号方组与中药半枝莲组均高于模型组和IL-2组,模型组最低。结论解氏肝癌2号方能明显改善小鼠的一般生活状态,增加小鼠体质量,对肿瘤有明显抑制作用,并且下调肝癌H22荷瘤小鼠的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,上调Bax的表达,能够明显改善机体免疫功能,减轻恶性肿瘤对机体的损害,减轻病痛,使人体与癌肿长期共存,互不侵犯。本实验为临床"带瘤生存"理念提供了坚实的理论基础。     

熟地黄多糖诱导H_(22)荷瘤小鼠细胞凋亡作用的研究

目的:探讨熟地黄多糖体内诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理,观察熟地黄多糖对肿瘤细胞中Bcl-2蛋白表达的影响及细胞凋亡形态学上的变化,为临床应用提供实验依据。方法:采用H22肝癌腹水瘤株接种小鼠制备模型,随机分为模型组、阳性对照组、熟地黄多糖组。免疫组化法检测肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达、TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,熟地黄多糖组的Bcl-2蛋白平均光密度值降低,与模型组比较差异显著(P0.01);熟地黄多糖组的凋亡指数明显上升(P0.05)。结论:熟地黄多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达有明显的抑制作用,使凋亡细胞数目明显增多,熟地黄多糖能有效诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞发生凋亡。     

六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53, Bcl-2, Bax表达的影响

目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数;MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％;与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05);六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异;高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.     

3种治法方药诱导H22荷瘤小鼠细胞凋亡的实验研究

目的:观察比较活血化瘀方、清热祛湿方和养阴柔肝方3种不同治法的中药复方对H₂₂肝癌移植瘤抑瘤作用,并初步探讨其机理。方法:采用皮下接种肝癌H22细胞的方法建立荷瘤小鼠模型,分别用上述3种中药复方水煎液ig给药11d,观察各组荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,采用缺口末端标记法测定肿瘤细胞凋亡指数,免疫组织化学方法测定凋亡蛋白Bcl-2,Bax的表达情况。结果:与模型对照组比较,3种复方均可抑制H22肝癌移植瘤生长,促进瘤体细胞凋亡,降低瘤体细胞Bcl-2/Bax比值((P<0.01);其中清热祛湿方与养阴柔肝方作用后Bcl-2/Bax分别为0.16±0.04,0.19±0.02,显著低于模型组(2.71±0.06),且与活血化瘀方1.24±0.10比较差异具有统计学意义((P<0.01),但前二者之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:活血化瘀、清热祛湿、养肝柔肝3种方法均可抑制H₂₂肝癌移植瘤生长,其机制与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

芪玉三龙汤平衡肺癌小鼠Th1/Th2漂移相关机制

目的:探讨芪玉三龙汤对肿瘤细胞的促凋亡作用以及对肺癌小鼠辅助T细胞(Th cells)因子免疫生物调节作用。方法:采用Lewis肺癌细胞培养移植法(LLC)建立肺癌荷瘤小鼠模型,模型成功后随机分为模型组、化疗组、芪玉三龙汤组、联合组,每组8只,另设8只正常小鼠为空白组;观察小鼠的生存状态,称取瘤重,计算抑瘤率;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构的变化,判断芪玉三龙汤是否可诱导肿瘤细胞凋亡;采用酶联免疫(ELISA)法检测各组小鼠脾脏中白细胞介素(IL)-2,干扰素-γ(IFN-γ),IL-4,IL-10含量的变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肿瘤组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的转录水平。结果:中药组、联合组生存状态明显优于化疗组。与模型组比较,芪玉三龙汤组、化疗组和联合组能显著抑制肿瘤生长(P0.01)。芪玉三龙汤组电镜下可见肿瘤细胞的变化以凋亡为主,亦有坏死,化疗组电镜下可见多个凋亡小体,联合组电镜下可见典型坏死细胞。各组Bcl-2 mRNA表达水平显著低于模型组(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤组和联合组Bcl-2 mRNA表达水平显著降低(P0.01)。各组Bax mRNA表达水平较模型组明显升高(P0.05)。与模型组和化疗组比较,芪玉三龙汤组IL-2,中药组、联合组的IFN-γ含量显著增加(P0.01)。芪玉三龙汤组及联合组IL-4,IL-10较模型组明显降低(P0.05),而联合组较化疗组IL-4,IL-10浓度显著降低(P0.01)。结论:芪玉三龙汤可以改善肺癌小鼠的生存状态,诱导肺癌细胞凋亡,凋亡机制可能与下调Bcl-2,上调Bax有关。芪玉三龙汤能够增加IL-2,IFN-γ,降低IL-4,IL-10表达,从而平衡Th1/Th2漂移,改善免疫功能,抑制肿瘤细胞的免疫逃逸。     

地锦草水提液对移植性肝癌的抑制作用及对凋亡蛋白表达的影响

目的: 研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响。 方法: 复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组。地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg^-1 ig,环磷酰胺组1 mg·kg^-1 iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达。 结果: 与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P<0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量均下降(P<0.05,P<0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax。 结论: 地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡。     

迷迭香酸对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用

目的:研究迷迭香酸钠对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用,初步探讨其可能机制。方法:建立S180实体瘤动物模型,实验设立5组,即生理盐水对照组,迷迭香酸钠25、50、100mg/kg各剂量组、阿霉素组,腹腔注射给药10天,观察小鼠及肿瘤的生长情况,绘制小鼠体重生长曲线,计算抑瘤率及脾脏系数、胸腺系数,ELISA法检测血清中的细胞因子含量,蛋白质印迹法检测迷迭香酸钠50mg/kg组肿瘤组织中Bcl-2、Bax的表达等指标。结果:与阴性对照组相比,迷迭香酸钠能改善荷瘤小鼠的体重、精神状态等一般情况;阿霉素组和迷迭香酸钠组小鼠肿瘤体积与阴性对照组相比都有明显减小;阿霉素组抑瘤率为60%,迷迭香酸钠各剂量组抑瘤率分别33.55%、48.89%、42.22%。迷迭香酸钠的小鼠脾脏系数、胸腺系数及血清TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平增高,迷迭香酸钠50mg/kg肿瘤组织中Bax的表达较对照组出现明显上调,Bcl-2的表达则明显下调。结论:迷迭香酸钠具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与提高机体免疫功能有关,同时通过调节Bcl-2和Bax来诱导肿瘤细胞凋亡。     

中药壁虎抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨中药壁虎抗肿瘤作用及其作用机制.方法 建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,将50只雌鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、壁虎高组、中组、低组共5组,分别给于生理盐水灌胃1次/d,CTX(100 mg/kg)腹腔注射1次,壁虎高、中、低组(13.5,9,4.5 g/kg),每天灌胃1次.14 d后,称取荷瘤小鼠瘤重、胸腺重、脾脏重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,观察腹腔巨噬细胞吞噬鸡血红细胞实验指标;用SABC免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达,TUNEL方法检测细胞凋亡率.结果 中药壁虎可抑制小鼠肉瘤S180 生长,高、中、低组抑瘤率可达49.8%,52.8%,43.1%;对免疫器官无影响;可降低肿瘤组织VEGF,bFGF蛋白的表达,诱导肿瘤细胞凋亡.结论 中药壁虎有抗肿瘤活性,其抗肿瘤的部分作用可能通过诱导肿瘤细胞的凋亡及抑制肿瘤血管的生成而实现.     

复方大七气汤联合顺铂对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨复方大七气汤(compound Daqiqi decoction,CDQD)联合顺铂对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤细胞凋亡相关因子Bcl-2/Bax的影响,为临床治疗提供理论依据.方法:将成功建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、CDQD低、高剂量组、顺铂组、顺铂联合中药组,给药3周后处死所有荷瘤鼠剥离瘤体,测瘤体积、瘤重并绘制肿瘤生长曲线、计算抑瘤率,以RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2(B细胞白血病/淋巴瘤-2基因)、Bax(与Bcl-2相关的x蛋白)mRNA及蛋白量的表达.结果:①瘤重显示CDQD各剂量组瘤重均有一定程度减轻,与DDP组相比无统计学意义,顺铂联合中药组低于其余各组(P＜0.01);肿瘤生长曲线显示与模型组比较,各用药组瘤体积均有不同程度缩小(P＜0.01).②RT-PCR结果显示促凋亡基因Bax mRNA的表达:与模型组比较,各用药组表达增高(P＜0.01),其中顺铂联合中药组表达最高,与其余治疗组相比较差异有统计学意义(P＜0.01);抑凋亡基因Bcl-2 mRNA在顺铂联合中药组表达最低(P＜0.01),CDQD高剂量组与顺铂组比较差异无统计学意义.③Western blot法显示与模型组比较,各用药组表达增高(P＜0.01),顺铂联合中药组中Bax蛋白的表达最高(P＜0.01),CDQD高剂量组与顺铂组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白在顺铂联合中药组表达最低(P＜0.01);CDQD高剂量组与顺铂组比较差异无统计学意义.结论:CDQD对卵巢癌皮下移植瘤具有促凋亡作用,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax表达,促进肿瘤细胞凋亡有关;并且与顺铂联合用药具有增效作用.     

红花蜂花粉多糖Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨红花蜂花粉多糖Ⅰ(PBPCⅠ)对小鼠肝癌H22实体瘤的抑制作用。方法:对肝癌H22实体瘤模型给予不同剂量的PBPCⅠ,采用ELISA法检测血清中IL-1α、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-2、VEGF的含量,剥离瘤块,取脾脏及胸腺,称质量,计算抑瘤率与脏器指数。HE染色法检测肿瘤细胞生长情况、肿瘤细胞形态及肿瘤细胞凋亡等指标。结果:与模型组相比,CTX组和PBPCⅠ低、中、高剂量组对小鼠H22肝癌的抑瘤率分别为67.93%、 33.48%、45.69%、57.86%。PBPCⅠ低、中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠体质量、免疫器官指数,并明显升高荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2、TNF-α含量,降低血清IL-1α、IL-6、VEGF含量。HE染色发现不同浓度的PBPCⅠ均能使肝癌肿瘤细胞凋亡。结论:PBPCⅠ对H22荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其作用可能与调节机体免疫功能有关。     

贞芪扶正颗粒辅助奥沙利铂治疗H_(22)移植瘤小鼠的疗效及其对Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨贞芪扶正颗粒辅助奥沙利铂治疗H_(22)移植瘤小鼠的疗效及其对细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X的蛋白质(Bax)的影响。方法腹腔驯化H_(22)细胞悬液,于前肢右侧腋下接种建立KM小鼠H_(22)荷瘤模型,以奥沙利铂+贞芪扶正颗粒(高、中、低剂量)干预10 d,并进行常规观察、称重和检测瘤体变化,末次给药24 h后处死小鼠,测量瘤体大小和计算抑瘤率及脾脏指数,应用免疫组化法和qPCR分别检测瘤体组织中Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达、全自动蛋白电泳分析法(Simple Western)测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,各药物组小鼠体质量均减轻(P0.05),瘤体体积减小、质量下降(P0.05);与奥沙利铂组比较,贞芪扶正颗粒(高、中、低剂量)+奥沙利铂组抑瘤率均增高(P0.05),脾脏质量与脾脏指数减小(P0.05),Bcl-2蛋白和mRNA降低(P0.05),Bax蛋白和mRNA升高(P0.05)。结论贞芪扶正颗粒具有增强奥沙利铂抑制肝癌移植瘤生长的作用,其分子机制可能与调节Bcl-2和Bax的表达有关。     

增免抑瘤颗粒剂对卵巢癌荷瘤小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响

目的研究增免抑瘤颗粒剂(ZMYL)对卵巢癌皮下移植瘤的抑制作用,并从细胞凋亡途径探讨其作用机制。方法建立卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为5组:对照组、紫杉醇组、ZMYL高、中、低剂量组,每组8只。给予相应干预措施。给药10天后处死荷瘤小鼠,称取瘤重计算抑瘤率,电镜观察瘤组织超微结构,TUNEL法检测凋亡指数,实时荧光定量PCR法检测细胞凋亡促进及抑制因子Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果①紫杉醇及ZMYL各组均能抑制移植瘤增殖,ZMYL高、中、低剂量组的抑瘤率分别为34.64%、31.60%、30.03%。②病理检查ZMYL各组与紫杉醇组肿瘤细胞均有典型凋亡形态学改变。③与对照组比较,紫杉醇组及ZMYL高、中、低剂量组有诱导肿瘤细胞凋亡作用,差异有统计学意义(P<0.05)。④与对照组比较,紫杉醇组及ZMYL高、中剂量组能上调移植瘤内Bax mRNA表达和下调移植瘤内Bcl-2 mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。其中ZMYL高剂量组上调Bax及下调Bcl-2表达的作用强于ZMYL中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);ZMYL中剂量组上调Bax以及下调Bcl-2表达的作用强于ZMYL低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZMYL颗粒剂具有一定的抑制卵巢癌细胞增殖的作用,其机制与上调Bax、下调Bcl-2 mRNA表达、促进肿瘤细胞凋亡有关。     

灵龟八法按时开穴灸对衰老大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的:观察灵龟八法按时开穴灸对衰老大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及抗凋亡调控因子B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和促凋亡调控因子Bcl相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、灵龟八法组,每组8只。除空白组外,其余两组均以D-半乳糖溶液(500 mg/kg)腹腔注射复制亚急性衰老模型。造模成功后,灵龟八法组大鼠予以灵龟八法按时开穴灸治疗,每穴艾灸3壮,1次/d,连续28 d。采用ELISA法观察大鼠血清中SOD、MDA的含量;HE染色法观察大鼠睾丸组织一般形态和间质细胞数量的变化;TUNEL染色法检测大鼠睾丸细胞凋亡率;Western blot法检测大鼠睾丸组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量、睾丸组织间质细胞数量减少(P<0.01),血清MDA含量增多(P<0.01),睾丸细胞凋亡率、睾丸组织中Bax蛋白的相对表达量升高(P<0.01),睾丸组织中Bcl-2蛋白的相对表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,灵龟八法组大鼠血清SOD含量、睾丸组织间质细胞...