香参丸对结肠炎小鼠结肠黏膜TLR/NF-κB信号的调控作用

目的 基于Toll样受体（TLR）/核转录因子-κB（NF-κB）经典信号通路,探究香参丸对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法 实验小鼠分为正常组,模型组,香参丸组,美沙拉嗪组。除正常组外,其余各组均自由饮用3%DSS溶液7 d以建立急性UC模型,从造模第1天至第10天连续予香参丸（5 g·kg^-1）和美沙拉嗪（300 mg·kg^-1）给药治疗,分别观察各组小鼠体质量,疾病活动指数（DAI）,结肠质量,肠重指数,结肠长度,单位长度结肠质量和结肠病理改变以评价其疗效,同时蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠结肠组织内TLR5,髓样分化因子88（MyD88）,白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）,肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）,转化生长因子-β活化激酶1（TAK1）,p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,NF-κB,白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK1）,转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白1（TAB1）,转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白2（TAB2）,丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）,丝裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6）,环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量减轻,DAI评分升高,结肠质量,肠重指数和单位长度结肠质量升高,结肠长度缩短,结肠黏膜损伤严重,结肠组织TLR5,MyD88,IRAK4,TRAF6,TAK1,p38 MAPK,NF-κB,IRAK1,TAB1,TAB2,MKK3,MKK6,CREB蛋白表达均明显上升（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,香参丸组和美沙拉嗪组小鼠体质量增加,DAI评分下降,结肠质量,肠重指数和单位长度结肠质量降低,结肠长度增加,结肠黏膜损伤程度好转,结肠组织TLR5,MyD88,IRAK4,TRAF6,TAK1,p38 MAPK,NF-κB,IRAK1,TAB1,TAB2,MKK3,MKK6,CREB蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 香参丸有效治疗DSS诱导的小鼠UC,可能与其抑制TLR/NF-κB信号通路有关。     

白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤

目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR9/MyD88/NF-κB）信号通路研究白芍总苷（TGP）对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用，探讨TGP防治系统性红斑狼疮（SLE）的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组，模型组、地塞米松组（0.15 g·kg^-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg^-1），雌性C57BL/6J小鼠设为空白组，每组7只；各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本，称取肾脏、脾脏质量，计算脏器指数；生化分析法检测各组血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；马松（Masson）染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-2、干扰素-α（IFN-α）、IL-4和抗核抗体（ANA）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达；免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强；血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高，IL-2水平明显降低（P<0.05）；肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻；血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降（P<0.05），IL-2水平明显升高；肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，进而抑制其下游相关炎症因子表达，发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。     

柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抗溃疡性结肠炎的机制

目的 探究柴芍六君子汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的防治作用及机制。方法 50只Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、柴芍六君子汤低、高剂量组、柳氮磺吡啶组。除正常组外,其余各组自由饮用2.5% DSS,连续7 d,造模成功后给予药物连续干预7 d。每天记录小鼠体质量、粪便等一般生理状态,计算疾病活动指数（DAI）评分。测量结肠长度;苏木素-伊红（HE）染色观察结肠黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB）、NF-κB抑制蛋白（IκB）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降（P<0.01）,腹泻及便血严重,DAI评分显著增加（P<0.01）。与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠体质量下降趋势得到显著缓解（P<0.01）,腹泻及便血状态显著改善,DAI评分显著下降（P<0.01）;结肠长度明显增加（P<0.05）;HE染色发现治疗组结肠黏膜损伤明显改善,炎细胞浸润减少;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-1β、MPO含量显著升高（P<0.01）,SOD含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,治疗组血清中IL-1β、MPO水平显著降低（P<0.01）,SOD水平显著升高（P<0.01）;Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著增加（P<0.01）,IκB蛋白表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠结肠组织中炎症相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,IκB蛋白表达量显著增加（P<0.01）。结论 柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠组织的炎症性损伤。     

当归芍药散对非酒精性脂肪肝大鼠TLR4/MyD88/JNK信号通路的影响

目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的治疗作用及其机制。方法 60只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组（0.144 g·kg^-1）及当归芍药散低、中、高剂量组（2.44,4.88,9.76 g·kg^-1）。通过喂饲高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后,采集血清和肝组织标本,检测血清中胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的含量或活性变化及肝脏TC,TG,游离脂肪酸（FFA）的含量变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏中Toll样受体4（TLR4）,髓样分化因子88（MyD88）,c-Jun氨基末端激酶（JNK）的基因和蛋白表达及l磷酸化JNK（p-JNK）的蛋白表达情况;苏木素-伊红（HE）染色和油红O染色观察肝脏病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中TC,TG,ALT,AST,TNF-α以及肝组织中TC,TG,FFA的含量或活性、肝脏中TLR4,MyD88和JNK的mRNA和蛋白表达及p-JNK的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,IL-10的含量均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠血清中TC,TG,ALT,AST,TNF-α和肝组织中TC,TG,FFA的含量或活性、肝脏中TLR4,MyD88,JNK的mRNA和蛋白表达及p-JNK的蛋白表达水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）,IL-10的含量均明显升高（P<0.05,P<0.01）,HE染色和油红O染色结果提示其能明显减轻肝脏脂肪变性程度。结论 当归芍药散可能通过抑制TLR4/MyD88/JNK信号通路,减轻炎症反应来治疗NAFLD。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨通络蠲痹颗粒对骨关节炎炎症损伤和细胞凋亡的影响

目的 观察通络蠲痹颗粒对膝骨关节炎（KOA）兔软骨细胞凋亡及Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,研究其防治KOA的作用机制。方法 30只新西兰兔按随机数字表法分为假手术组、模型组、通络蠲痹颗粒低、高剂量组（4.1、8.2 g·kg^-1·d^-1）、塞来昔布组（10.9 mg·kg^-1·d^-1）,每组6只。采用内侧半月板失稳法（DMM）建立兔KOA模型,造模6周后给药,干预8周,每日1次。用苏木素-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色观察关节软骨病理改变;原位末端标记法（TUNEL）荧光染色检测关节软骨细胞凋亡;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测关节液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组关节软骨退变严重,Mankin评分升高（P<0.01）,关节液IL-1β、TNF-α含量升高（P<0.01）,软骨细胞凋亡数量增加（P<0.01）,软骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）,而Bcl-2的mRNA及蛋白表达下调（P<0.01）;与模型组比较,通络蠲痹颗粒低、高剂量组软骨退变得到改善,Mankin评分降低（P<0.01）,IL-1β、TNF-α含量降低（P<0.01）,软骨细胞凋亡数量减少（P<0.01）,软骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达下调（P<0.01）,Bcl-2的mRNA及蛋白表达上调（P<0.01）,且在上述观察指标中通络蠲痹颗粒高剂量组均明显优于低剂量组。结论 通络蠲痹颗粒可抑制KOA兔关节软骨细胞凋亡,改善软骨退变,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。     

蔓性千斤拔素D通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控CIA大鼠炎症反应的相关机制

目的 观察蔓性千斤拔素D对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用并探讨其作用机制。方法 将40只大鼠随机分为正常组、CIA组、甲氨蝶呤（MTX）组（1.35 mg·kg^-1）、蔓性千斤拔素D低剂量组（1.5 mg·kg^-1）及蔓性千斤拔素D高剂量组（3.0 mg·kg^-1）,每组8只,除正常组外,其余均采用Ⅱ型胶原诱导CIA模型。给药组通过灌胃给予相应药液,正常组给予相应体积生理盐水,MTX组每周1次,蔓性千斤拔素D各组每天1次,共给药28 d。实验中记录各组大鼠关节炎评分和关节肿胀度,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠踝关节病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Toll样受体2（TLR2）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB） p65 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达量。结果 与正常组比较,CIA组大鼠踝关节明显肿胀,关节炎临床评分及关节肿胀度显著升高（P<0.01）,踝关节组织结构明显破坏,血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与CIA组比较,各给药组大鼠关节炎临床评分及关节肿胀度均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节组织结构病理变化明显改善,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 蔓性千斤拔素D在一定程度上可降低类风湿关节炎大鼠炎性因子的表达,能起到良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化而发挥抗炎作用。     

补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术（OVX）诱导的骨质疏松大鼠脂多糖（LPS）及Toll样受体4（TLR4）/髓样细胞分化蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg·kg^-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg^-1灌胃,假手术与模型组给予0.9%生理盐水4 mL灌胃,干预12周后处死取材。运用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6 mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低（P<0.05）。结论 补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展。     

大承气汤通过内源性抗菌肽mCRAMP对脓毒症小鼠肠屏障的保护作用及机制

目的 采用分子对接和体内动物实验探讨大承气汤对脓毒症小鼠肠屏障的保护作用及分子机制。方法 采用文本挖掘方法筛选大承气汤的活性成分，利用AutoDock Tools和Discovery Studio分子对接软件研究其关键活性成分与脓毒症主要作用靶点紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、抗菌肽（mCRAMP）、Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）的相互作用。动物实验采用C57BL/6小鼠50只，每组10只，随机分成5组，分别为假手术组、模型组、大承气汤低、高剂量（4、8 g?kg^-1）组和乌司他丁（50 000 U?kg^-1）组。造模前、手术当天和术后，各组给予相应的药物进行干预。除假手术组外，其余各组小鼠均采用盲肠结扎穿刺法（CLP）制备脓毒症模型。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清D-乳酸水平，评估肠黏膜通透性；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察回肠组织病理变化，评估肠黏膜损伤程度及炎症浸润；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠回肠组织Claudin-1和Occludin蛋白表达水平，评估肠机械屏障功能；采用ELISA检测小鼠回肠组织TNF-α和IL-6水平，评估肠道炎症水平；采用免疫组化法（IHC）观察回肠组织mCRAMP蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠回肠组织内mCRAMP、TLR4和MyD88的基因表达水平，探讨大承气汤对脓毒症小鼠肠屏障的保护机制。结果 分子对接结果表明，采用文本挖掘方法所筛选出的10个大承气汤活性成分中多数与脓毒症靶点具有结合活性，主要通过范德华力、氢键和其他共轭体系相连。动物实验结果表明，与模型组比较，大承气汤低、高剂量组小鼠血清D-乳酸水平显著降低（P<0.01）；回肠组织损伤、黏膜水肿减少，小肠绒毛完整性较好，炎症细胞浸润减少；回肠组织Claudin-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；回肠组织IL-6水平显著降低（P<0.01）；回肠组织mCRAMP蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）；回肠组织TLR4和MyD88 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；大承气汤高剂量组小鼠回肠组织TNF-α水平显著降低（P<0.01）和Occludin蛋白表达水平显著升高（P<0.01），大承气汤低剂量组小鼠回肠组织Occludin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 大承气汤对脓毒症小鼠肠屏障具有保护作用，其可减轻肠组织炎症水平，修复肠黏膜损伤，提高肠紧密连接蛋白水平，降低肠黏膜通透性，作用机制可能与内源性抗菌肽mCRAMP蛋白和基因表达的增加及其下游TLR4/MyD88炎症通路基因的下调有关。     

龙胆苦苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻小鼠急性肝损伤的作用

目的 探究龙胆苦苷（GPS）对四氯化碳（CCl₄）诱导的急性肝损伤小鼠模型是否有保肝疗效及其对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、水飞蓟素（150 mg·kg^-1）组及GPS高、中、低剂量组（200,100,50 mg·kg^-1）。给药组的小鼠按10 mL·kg^-1灌胃处理,正常组和模型组灌胃相同量的蒸馏水,每天1次,连续灌胃给药10 d后,除正常组腹腔注射花生油（10 mL·kg^-1）,其余各组腹腔注射0.12% CCl₄花生油（10 mL·kg^-1）溶液建立小鼠急性肝损伤模型。腹腔注射后禁食16 h,摘除小鼠眼球取血,收集肝脏组织。苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学改变。生化法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆红素（TBIL）,碱性磷酸酶（ALP）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）,γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）的水平,肝组织中丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠肝脏组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-6（IL-6）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肝脏组织中TLR4,MyD88,NF-κB蛋白表达情况;免疫组化检测磷酸化NF-κB（p-NF-κB）的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠的ALT,AST,ALP,TBIL,γ-GT及MDA水平显著升高（P<0.01）,T-SOD,GSH-Px活性显著降低（P<0.01）;与模型组比较,GPS中、高剂量组小鼠的ALT,AST,ALP,TBIL,γ-GT及MDA水平降低（P<0.05,P<0.01）,T-SOD、GSH-Px活性明显上升（P<0.05,P<0.01）;与正常组比较,模型组小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高（P<0.01）,TLR4,MyD88,p-NF-κB蛋白表达显著上升（P<0.01）;与模型组比较,GPS中、高剂量组小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,TLR4,MyD88,p-NF-κB蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论 GPS对CCl₄引起的急性肝损伤小鼠具有一定的保肝效果,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及减弱氧化应激反应相关。     

黄芩素抑制小胶质细胞活化及保护SH-SY5Y神经细胞的机制

目的 探讨黄芩素（BAI）对脂多糖（LPS）激活的BV-2细胞条件培养基下SH-SY5Y细胞损伤的干预作用及机制。方法 用LPS 1 mg?L^-1激活BV-2细胞建立LPS组条件培养基，同时设置空白组、BAI低、中、高浓度组（4、8、16 μmol?L^-1），使用各组条件培养基培养SH-SY5Y细胞。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒测定干预后各组BV-2细胞的细胞活力，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组BV-2细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；采用免疫组化（IHC）观察SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白（α-syn）、酪氨酸羟化酶（TH）蛋白表达情况，免疫荧光（IF）法观察SH-SY5Y细胞中核转录因子-κB p65蛋白（NF-κB p65，以下简称p65）核转移情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SH-SY5Y细胞Toll样受体4（TLR4）、p65、磷酸化（p）-p65、髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达情况。结果 与空白组比较，LPS组中BV-2细胞活力显著降低（P<0.01），细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著升高（P<0.01）；与LPS组比较，BAI低、中、高浓度组细胞活力显著升高（P<0.01），细胞上清液中TNF-α均显著降低（P<0.01），BAI高浓度（16 μmol?L^-1）组细胞上清液中IL-6含量明显降低（P<0.05），BAI中、高浓度组细胞上清液中IL-1β含量显著降低（P<0.01）。条件培养基处理SH-SY5Y细胞的结果显示，与空白组比较，LPS组SH-SY5Y细胞中p65蛋白表达向核内聚集，TH蛋白表达显著下降（P<0.01），α-syn、TLR4、MyD88、p-p65蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与LPS组比较，BAI低、中、高浓度组SH-SY5Y细胞中p65蛋白表达逐渐分散至细胞质中，TH蛋白表达均显著升高（P<0.01），α-syn蛋白表达均显著降低（P<0.01），BAI高浓度组TLR4、MyD88、p-p65蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），BAI中浓度组p-p65和MyD88蛋白表达均明显降低（P<0.05），BAI低浓度组MyD88蛋白表达明显降低（P<0.05）。各组p65蛋白表达差异无统计学意义。结论 BAI能够抑制BV-2细胞激活，从而抑制LPS造成的炎症反应，进而进一步抑制炎症对SH-SY5Y细胞的损伤，其作用机制可能在于调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，发挥神经保护作用。