降脂通脉方抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的 探讨降脂通脉方防治动脉粥样硬化(AS)的疗效与可能的机制.方法 将雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降脂通脉方高、中、低剂量组及血脂康组,正常组予普通饲料喂食,其他组予高胆固醇饲料喂食1个月,造模成功后正常组与模型组予生理盐水灌胃,其他组给予相应药物灌胃.实验结束后测量大鼠血脂,观察动脉壁的光镜及电镜改变.结果 降脂通脉方各剂量组均能降低高脂血症大鼠TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平.其中以降脂通脉方中、高剂量组作用显著,与阳性对照组(血脂康)比较差异无统计学意义.结论 降脂通脉方能治疗实验性高脂血症,抑制动脉粥样硬化斑块的形成.     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只/组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL/kg·次,2次/d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0.1g/kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0.69g/kg·d(3g生药/kg·d),2.31g/kg·d(10g生药/kg·d)以及6.94g/kg·d(30g生药/kg·d)。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组(P<0.05)。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯(TG)均明显低于模型组(P<0.05),与实验用剂量的血脂康作用相近(P>0.05)。清脂通脉颗粒对总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)未见明显影响(P>0.05)。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组:动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组:内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组:动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组:大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组:主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组:主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

心脉康对兔动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:探讨心脉康对动脉粥样硬化形成的影响。方法:采用高脂饲料喂养6周建立家兔动脉粥样硬化模型。并灌服心脉康浸膏12周后通过HE、苏丹Ⅲ染色,观察主动脉粥样硬化程度,测定斑块面积和主动脉面积比,测量内膜、中膜厚度和内膜-中膜厚度比。结果:高脂模型组主动脉壁有弥漫斑块和脂纹,而各用药组斑块面积明显减少,内膜厚度及内膜中膜比均明显减少(P0.01);且预防组效果更显著。心脉康预防组和治疗组较阳性对照组血脂康效果更明显(P0.05或P0.01)。结论:心脉康可预防兔动脉粥样硬化的形成,并可治疗动脉粥样硬化。     

调脂通脉颗粒对ApoE基因敲除小鼠血脂及sICAM-1、sVCAM-1的影响

目的:探讨调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂、动脉粥样斑块及黏附分子的影响。方法:6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、血脂康组、调脂通脉颗粒低中高剂量组,C57BL/6小鼠作为对照组,每组8只,高脂饮食结合药物喂养12周,血清检测观察血脂变化,主动脉弓根部石蜡切片苏木素伊红(HE)及马松(Masson)染色观察组织形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)表达。结果:血脂检测表明与正常对照组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均显著升高(P<0.01),模型组、调脂通脉颗粒低剂量组小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.01);HE、Masson染色表明对照组主动脉内膜光滑未见粥样斑块形成;模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成;血脂康组及调脂通脉颗粒高剂量组内膜增厚伴稳定斑块形成。ELISA法检测表明与正常组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,调脂通脉颗粒高剂量组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论:调脂通脉颗粒可在一定程度上降低血清TG及sICAM-1、sVCAM-1水平,从而减缓AS病变。     

丹红注射液对兔主动脉动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响

目的:观察丹红注射液对兔动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响。方法:新西兰兔36只,随机分为高胆固醇饮食加丹红注射液组、高胆固醇饮食组及对照组。喂养12周后处死实验兔,取出实验兔主动脉,观察脂联素在各组兔主动脉内膜中的表达。结果:内膜厚度、内膜/中膜厚度比、斑块面积/血管内膜面积均在高胆固醇饮食组最高,高胆固醇饮食加丹红注射液组次之,对照组最低,组间比较差异有显著性(P<0.05);免疫组化染色及Western blot结果均提示动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白表达在对照组最高、高胆固醇饮食加丹红注射液组次之、高胆固醇饮食组最低,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:丹红注射液可上调高脂饮食所致动脉粥样硬化兔主动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白的表达,进而抑制动脉粥样硬化的发展。     

葛根通脉饮对HCY家兔AS斑块和环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组。对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇及0.02%蛋氨酸),可定组(1 mg·kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型。取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平。结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生。组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒。模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达。与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降。Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P<0.01)。结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关。可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达。     

血脂康对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素的影响

目的：通过观察2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的变化,探讨visfatin与糖尿病动脉粥样硬化的关系及血脂康对其影响。方法：2型糖尿病无颈动脉斑块患者40例为对照组;2型糖尿病合并颈动脉斑块患者80例随机分为血脂康治疗组40例,辛伐他汀治疗组40例。检测血脂康组和辛伐他汀组与对照组治疗84d前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清visfatin等指标的改变,并进行临床疗效对比。结果：2型糖尿病合并颈动脉斑块患者的visfatin水平高于无颈动脉斑块对照组（P〈0.05）,但三组间血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平无显著性差异（P〉0.05）;治疗84d后两治疗组血清TC、TG、LDL-C和visfatin水平均较治疗前有明显降低（P〈0.05）,HDL-C也高于治疗前水平（P〈0.05）,但两治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论：①visfatin可作为检测糖尿病动脉粥样硬化的指标;②在调节血脂水平的同时,血脂康具有与辛伐他汀相似的降低visfatin作用,血脂康可能通过减低visfatin水平来发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

通冠胶囊对动脉粥样硬化兔血NO、vWF水平及血管内膜、中膜厚度的影响

目的:探讨大剂量通冠胶囊对动脉粥样硬化兔血一氧化氮(NO)、假血友病因子(vWF)水平及血管内膜、中膜厚度的影响。方法:健康雄性新西兰大耳白兔18只,随机分为空白对照组、高脂组、药物组(通冠胶囊组)共3组各6只,通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化兔实验动物模型,对照组喂饲普通饲料,高脂组喂饲高脂饲料,药物组在高脂组的基础上每天加喂通冠胶囊15mg/kg,于实验6周末测定血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO、vWF,结束后取左髂外动脉约2cm行血管内皮病理学检测,计算血管腔内膜和中膜的厚度。结果:药物组TC、TG、LDL-C、vWF水平及内膜厚度均低于高脂组(P<0.05);中膜厚度低于对照组及高脂组;HDL-C、NO水平均高于对照组及高脂组(P<0.05)。结论:通冠胶囊能够降低内皮损伤后血vWF水平,同时提高血NO水平,减少血管内膜、中膜厚度,从而抑制内膜增生及血管狭窄。     

调脂汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血浆内皮素的影响

目的：研究调脂汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血浆内皮素的影响。方法：40只Wistar大鼠分为4组,正常对照组、模型组、辛伐他汀组、调脂汤组,观察灌胃前及灌胃1个月后各组血管斑块/内膜面积比和内膜/中膜厚度比,及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的指标变化;检测各组大鼠血浆内皮素（ET）的含量。结果：灌胃1个月后,辛伐他汀组和调脂汤组大鼠血清TC、LDL-C值较模型组显著降低（P〈0.05）,大鼠血浆中ET的含量显著降低;与灌胃前比较TC、LDL-C值也显著降低（P〈0.05）,血浆中ET的含量显著降低;调脂汤组TC、LDL-C值较辛伐他汀组略高,血浆中ET的含量与辛伐他汀组无明显差异。结论：调脂汤能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂及血浆ET的含量。     

前列安颗粒治疗慢性前列腺炎的药效学研究

目的对前列安颗粒进行药效学研究,为临床用药提供依据。方法(1)对1.5%角叉菜胶致大鼠非细菌性前列腺炎的影响:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、前列安颗粒小剂量组(1.5 g/kg)、前列安颗粒中剂量组(3.0 g/kg)、前列安颗粒大剂量组(6.0 g/kg)及阳性药前列舒乐颗粒组(2.4 g/kg)6组,每组10只,各给药组大鼠连续灌胃给药7日,每日1次,模型对照组给予等容量蒸馏水,末次给药后30 min,在每鼠前列腺内注入1.5%角叉菜胶0.05 mL,24 h后断头处死大鼠,取致炎前列腺组织,镜下记录白细胞数和卵磷脂小体密度。(2)对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响:将小鼠随机分为模型对照组、前列安颗粒小剂量组(2.0 g/kg)、前列安颗粒中剂量组(4.0 g/kg)、前列安颗粒大剂量组(8.0 g/kg)及阳性药醋酸泼尼松组(8 mg/kg)5组,每组10只,给药组连续灌胃给药7日,每日1次,容量为0.2 mL/10 g体质量,模型对照组给予等量蒸馏水,末次给药后30 min,分别在小鼠右耳两面涂以二甲苯0.05 mL/只,左耳作对照,15 min后处死动物,用直径6mm的打孔器将双耳同部位切下,以左、右耳片质量之差为肿胀度,计算各组肿胀度。(3)0.6%醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性的影响:将小鼠随机分为模型对照组、前列安颗粒小剂量组(2.0 g/kg)、前列安颗粒中剂量组(4.0 g/kg)、前列安颗粒大剂量组(8.0 g/kg)及阳性药醋酸泼尼松组(8 mg/kg)5组,每组10只,给药组连续灌胃给药7日,每日1次,容量为0.2 mL/10 g体质量,模型对照组给予等量蒸馏水,末次给药后30 min,分别尾静脉注射0.5%伊文思兰0.9%氯化钠注射液0.1 mL/10 g体质量,同时腹腔注射0.6%醋酸0.2 mL/只,20 min后处死动物,取腹腔洗涤液上清液于590 nm处测吸光度(0D)。结果前列安颗粒小、中、大剂量均可抑制角叉菜胶所致大鼠前列腺非细菌性炎症,增加前列腺组织内卵磷脂小体密度,并可明显抑制棉球肉芽肿形成;对二甲苯所致小鼠炎症均有明显抑制作用;可明显抑制0.6%醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加。结论前列安颗粒具有明显抑制前列腺炎的作用。     

强胰降糖胶囊对糖尿病模型大鼠的影响

目的研究强胰降糖胶囊对高脂饲料与链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型的药效作用,为临床用药提供科学依据。方法以高脂饲料喂饲Wistar大鼠1个月后,禁食18h,腹腔注射0．6％链脲佐菌素30mg／kg,空白组注射等体积柠檬酸缓冲液。5天后断尾取血测全血糖,以血糖高于10．0mmol／L者为造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组和受试药（强胰降糖胶囊）高、中、低剂量组。受试药高、中、低剂量组分别按2．0g／kg、1．2g／kg、0．4g／kg的剂量灌胃给予强胰降糖胶囊,空白组和模型组给予等体积生理盐水,阳性对照组按0．5g／kg灌胃给予二甲双胍。给药1个月后测定血糖（blood glucose,BG）、血清果糖胺（serum fructose amine,SFA）和糖化血红蛋白（hemoglobin A1C,HbA1c）,第2周和第4周测定饮水量和进食量。结果受试药高、中、低3个剂量组BG、SFA、HbA1C;第2周和第4周的饮水量、进食量各指标均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论强胰降糖胶囊能显著降低该动物模型的BG、HbA1C、SFA、饮水量和进食量,是具有进一步开发、研制前景的中药复方制剂。     

补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响

目的观察补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响。方法25只SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、五子衍宗方组、补肺益肾方低剂量组、补肺益肾方高剂量组,每组5只。正常组每天早晚给予5%羧甲基纤维素钠[CMC-Na,100 mg/(kg·d)],其余各组每早给予雷公藤多甙[GTW,20 mg/(kg·d)],模型组每晚给予5%CMC-Na,50 mg/(kg·d),五子衍宗方组每晚给予五子衍宗汤[15.8 g/(kg·d)],补肺益肾方低、高剂量组每晚给予补肺益肾方[6.6 g/(kg·d)、26.6 g/(kg·d)],均灌胃30天。计算脏器指数;采用Western Blot检测睾丸支持细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白11(claudin-11)和转铁蛋白(TF)表达;ELISA法测定血清抑制素B(INHB)水平;HE染色法和Johnsen评分观察并评价睾丸组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组附睾指数、睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达、INHB水平和Johnsen评分下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,五子衍宗方组和补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达升高(P<0.05,P<0.01),各给药组INHB水平和Johnsen评分均升高(P<0.01)。与五子衍宗方组比较,补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin表达、INHB水平和Johnsen评分升高(P<0.05,P<0.01)。结论补肺益肾方高剂量可显著改善肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能,其疗效优于五子衍宗方。     

心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响

目的观察心复力冲剂对大鼠实验性亚急性心肌细胞损伤、坏死的保护作用。方法 35只大鼠随机分为5组,每组6～8只。正常对照组与模型组喂饲生理盐水10ml/kg,各给药组分别灌胃心复力冲剂(5g/kg、10g/kg)和普萘洛尔(4mg/kg),每天1次,连续8天。除正常对照组外,各组于第5天给药后以异丙肾上腺素20mg/kg,皮下注射,连续4天,致大鼠心肌损伤、坏死。于实验第9天处死动物,取心脏,计算心脏系数。光镜下观察心肌细胞的坏死程度及炎性细胞浸润情况。结果经心复力冲剂防治后,大鼠心肌损伤程度明显减轻,病灶范围减少,以修复反应为主。结论心复力冲剂对实验性心肌损伤大鼠有明显的心肌保护和预防作用。     

养心草胶囊调血脂机制的实验研究

目的观察养心草胶囊的调脂作用,初步探讨该药调脂机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为6组。正常组（不作任何处理）10只,其余50只给予高脂乳剂（1ml／100g）连续灌胃10天造模后分为5组,分别为模型组10只,阳性对照组10只,养心草胶囊高、中、低3个剂量组各10只。正常组和模型组给等体积的饮用水;养心草胶囊高、中、低3个剂量组分别给予养心草胶囊1．08g／kg、0．54g／kg及0．27g／kg,阳性对照组给予山楂精降脂片5．4mg／kg（为中剂量的等效量）,连续灌胃10天。第11天起,除正常对照组外,上午继续给高脂乳剂,下午模型组给饮用水,其他组分别给药,连续灌胃10天。第21天大鼠禁食不禁水,16h后,眼眶取血测定血清脂类、脂蛋白、载脂蛋白和脂质代谢酶。结果养心草胶囊3个剂量组及阳性对照组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及其亚组分（HDL2-C、HDL3-C和HDL-C／TC）比值升高。养心草胶囊高、中剂量组血清载脂蛋白A1（apo-A1）升高,载脂蛋白B（apo-B）降低;养心草胶囊3个剂量组卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）和脂蛋白脂酶（LPL）活性升高,与模型组比较,差异均有显著性（P〈0．05,P〈0．001）。结论养心草胶囊能明显调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,对脂蛋白有一定的双向调节作用。提示养心草胶囊可降低冠状动脉病变的危险性,其调脂机制初步认为与提高脂质代谢酶LPL、LCAT的活性和提高HDL2-C清除胆固醇有关。     

消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究消斑愈肾颗粒剂治疗大鼠实验性 IgA 肾病的作用机理。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素 B(SEB)免疫复合法建立大鼠 IgA 肾病模型。随机分组,分别灌胃给予消斑愈肾颗粒剂、肾炎舒及强的松,另设正常组。观察消斑愈肾颗粒剂高剂量组40g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)、低剂量组20g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)及肾炎舒组6.3g·kg~(-1)·d~(-1)、强的松组5.4mg·kg~(-1)·d~(-1)对其病变的影响。结果:消斑愈肾颗粒剂可以改善实验性 IgA 肾病大鼠血尿和蛋白尿,减轻肾脏的病理改变,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积。结论:消斑愈肾颗粒剂对实验性 IgA 肾病有治疗作用。     

铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果,并探讨其可能的作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,铁甲草醇提取物高、中、低剂量组(12.6,4.2,1.4 g/kg)和秋水仙碱组(0.2 mg/kg),采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,在制备模型的同时,铁甲草高、中、低剂量组和秋水仙碱治疗组均灌胃给药,正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃,每天1次,4周后处死大鼠,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变.结果 铁甲草醇提取物各剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)水平及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠血清HA、LN、PC Ⅲ含量明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 铁甲草醇提取物对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成,具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.     

紫七软肝片对二甲基亚硝胺所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察紫七软肝片对二甲基亚硝胺( DMN)所致大鼠慢性肝损伤模型的保护作用.方法模型组及各给药组腹腔注射 DMN 10 mg/kg,每周两次,连续两天注射,持续 4周,给药自造模之日起,正常对照组给予等体积生理盐水,每天 1次.结果紫七软肝片的 3、 6、 12 g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善,肝组织羟脯氨酸含量较模型组明显降低; 6、 12 g/kg剂量组血清透明质酸、层粘连蛋白的值较模型组显著降低;病理组织学检查结果表明,其肝脏病变程度均较模型组明显减轻.结论 紫七软肝片对大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用.     

打箭菊对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究藏药打箭菊对D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、高中低剂量给药组、阳性对照组等6个组。给药组按18 g/kg、9 g/kg、4.5 g/kg剂量以打箭菊水提物灌胃;阳性对照组按50 mg/kg联苯双酯灌胃,每天1次,共7天。灌胃给药第6天下午,模型组和给药组按500 mg/kg体重腹腔注射D-Gal一次。第8天,末次给药24 h(腹腔注射36 h)后,测定血清生化指标,并测体重和肝脏重、脾重、胸腺重,求脏器系数,同时切取肝脏检测肝糖原,取肝组织作病理观察。结果:打箭菊18 g/kg、9 g/kg、4.5 g/kg剂量给药组均可显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP水平和TBA、T-Bil含量,促进血清中TP、ALB和肝组织中肝糖原的增加,且中低剂量给药组对肝重量增大和胸腺萎缩有抑制作用。病理检查结果也显示有明显的保肝作用。结论:打箭菊对D-Gal所致大鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制与多环节有关。     

四君子汤对D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝、脑组织MDA含量及端粒酶活性的影响

目的 研究四君子汤(SJ)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠心、肝、脑组织丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性的影响。方法 60只小鼠分为5组,除正常对照组外其余4组采用10％的D-gal0．01g／g注射于小鼠颈背部皮下,每日1次,连续6周,建立小鼠衰老模型;于造模同时,3个给药组(低、中、高剂量)分别按6g／(b·d)、12g／(kg·d)、24g／(kg·d)的药量(容积为0．2m1／10g体重)喂饲四君子汤,连续用药6周;正常对照组和模型对照组喂饲同体积的蒸馏水。TBA比色法检测小鼠心、肝、脑组织MDA含量;PCR-ELISA法检测小鼠心、肝、脑组织端粒酶活性。结果 与正常对照组相比,模型对照组小鼠心、肝、脑组织MDA含量明显增加(P<0．01),心、肝脏组织端粒酶活性明显降低(P<0．01),脑组织端粒酶活性无明显变化(P>0．05);与模型对照组比较,3个给药组小鼠心、肝、脑MDA含量明显减少(P<0．01),低、中剂量给药组小鼠心脏组织端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著(P>0．05),高剂量给药组小鼠心脏组织端粒酶活性明显升高(P<0．05);3个给药组小鼠肝组织端粒酶活性均无明显变化(P>0．05);低、中剂量给药组小鼠脑组织端粒酶活性无明显变化(P>0．05),高剂量给药组小鼠脑组织端粒酶活性明显升高(P<0．01)。结论 四君子汤能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心、肝、脑组织MDA含量,并能提高其心、脑组织端粒酶活性,但对肝组织端粒酶活性无影响。