积雪草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的：观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）（IRI=FINS×FPG/22.5）的改变。结果：①模型组大鼠体重明显增加（P〈0.01）,OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高（P〈0.01）;②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低（P〈0.01）;③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异（P〉0.05）,在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异（P〈0.01）。结论：2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

茴香提取液对地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察茴香对大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响.方法:取50只大鼠,随机分为5组.正常对照组给予生理盐水,其余各组给予地塞米松(1mg/kg),隔日肌肉注射;正常对照组和模型对照组给予生理盐水,二甲双胍组给予二甲双胍(40g/L),茴香低、高剂量组给予茴香提取液(300、600g/L)每天灌胃;给药15d后,分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和糖耐量试验(OGTT),并计算OGTT120’恢复率、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:二甲双胍组和茴香低、高剂量组的FBG、OGTT120’恢复率与正常对照组无显著性差异,FBG低于模型对照组(P<0.05),而OGTT120’恢复率明显高于模型对照组(P<0.05,0.01),FINS明显高于正常对照组而明显低于模型对照组(P<0.05,0.01),ISI明显低于正常对照组而明显高于模型对照组(P<0.01),HOMA-IR明显低于模型对照组(P<0.01);茴香低剂量组的ISI明显低于茴香高剂量组(P<0.05).随着茴香用量的增大,FBG、OGTT120’、FINS、ISI和HOMA-IR更接近正常对照组.结论:茴香能提高组织细胞对胰岛素的敏感性,改善高胰岛素血症,并有降血糖的作用.     

二甲双胍和吡格列酮对糖尿病大鼠胃组织胃促生长素表达的影响

目的 探讨2型糖尿病大鼠分别用二甲双胍和吡格列酮治疗后血浆和胃组织胃促生长素(ghrelin)水平的变化及其与胰岛素敏感性的关系.方法 38只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n＝7)、糖尿病对照组(n＝9)、二甲双胍治疗组(n＝9)、吡格列酮治疗组(n＝9).高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别给予生理盐水、二甲双胍和吡格列酮干预8 w,酶联免疫法检测血浆ghrelin水平,免疫组织化学法检测胃组织中ghrelin的表达水平.结果 二甲双胍组和吡格列酮组血浆及胃组织中ghrelin水平较糖尿病对照组均显著升高(均P＜0.01).相关分析显示:糖尿病对照组、二甲双胍组及吡格列酮组血浆ghrelin与空腹胰岛素呈负相关,与胰岛素敏感性(ISI)呈正相关.结论 二甲双胍和吡格列酮可升高2型糖尿病大鼠血浆及胃组织中ghrelin水平,改善胰岛素抵抗.     

基于PI3K、Akt信号通路探讨山腊梅叶乙醇提取物的降糖降脂作用

目的观察分析山腊梅叶乙醇提取物对高脂高糖糖尿病大鼠的降糖降脂调控作用。方法将大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、山腊梅叶提取物低剂量组、山腊梅叶提取物高剂量组(下文简称低、高剂量组)及二甲双胍组,每组15只,除正常组大鼠外,其余大鼠采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。给药结束后测定各组大鼠血糖和血脂相关指标,并检测胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运体4(GLUT-4)表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清胰岛素水平下降,而空腹血糖、糖化血红蛋白,以及血清胆固醇(TC),三酰甘油(TG)及低密脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,低剂量、高剂量组及二甲双胍组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TC、TG及LDL-C水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),血清胰岛素、肝脏IRS、PI3K、AKT、GLUT-4蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论山腊梅叶具有降低血糖、血脂之效,其机制可能与调节IRS-1、PI3K、Akt信号通路有关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢途径的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢相关基因SREBP-2,HMGR,LDLR,CYPA7a1的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON),2型糖尿病组(DM),二甲双胍治疗糖尿病组(DM+MET)。CON组给予标准饮食,DM组及DM+MET组高脂饮食8 w给予小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模成功后,DM+MET组给予二甲双胍灌胃治疗(500 mg·kg-1·d-1)。12 w后检测各组大鼠FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、TBA等血清生化学指标。HE染色观察各组大鼠肝脏形态变化。荧光实时定量PCR技术检测各组大鼠肝脏SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达水平。结果 DM组与CON组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达升高(均P<0.05)。HE染色肝脏脂质沉积,脂肪空泡明显增多。CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-2、HMGR、LDLR mRNA表达降低(均P<0.05);DM+MET组与DM组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达降低(均P<0.05)。HE染色肝脏脂肪空泡明显减少。SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.001)。结论二甲双胍使糖尿病大鼠肝脏组织SREBP-2 mRNA及下游基因HMGR、LDLR表达上调,促进胆固醇合成和吸收,另一方面,二甲双胍可使CYP7a1 mRNA表达上调,促进胆固醇转变为胆汁酸,加速胆固醇降解,二甲双胍通过协调胆固醇的合成途径和转化途径促进胆固醇代谢,进而降低2型糖尿病大鼠血浆胆固醇水平。     

吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响

目的观察吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效,探讨治疗对患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响。方法将我院收治的T2DM患者72例随机分为观察组和对照组,每组36例。对照组给予口服二甲双胍治疗,观察组给予二甲双胍联合盐酸吡格列酮治疗。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(F-INS)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检验两组治疗前后血浆瘦素和脂联素水平。结果治疗后两组患者FPG、2 h PBG、HbA1c和Homa IR均显著降低(均P<0.05);治疗后研究组2 h PBG、HbA1c和Homa IR显著低于对照组(均P<0.05);治疗前两组瘦素和脂联素比较无统计学差异(均P>0.05),治疗结束后两组患者血清瘦素均显著降低,血清脂联素显著升高(均P<0.05),研究组血清瘦素显著低于对照组,血清脂联素显著高于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮联合二甲双胍治疗可以有效调节T2DM患者瘦素和脂联素水平,进一步改善患者胰岛素抵抗。     

山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨山药多糖对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。实验设正常对照组、STZ模型组、高剂量山药多糖组、中剂量山药多糖组、低剂量山药多糖组及二甲双胍组。造模后给予山药多糖或二甲双胍治疗4W。实验结束处死大鼠,比较各组大鼠体重、12 h尿量、饮水量及摄食量。测定空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰腺丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)指标。结果与模型组比较,山药多糖有效缓解了糖尿病大鼠症状;与模型组比较,山药多糖明显降低血糖、血脂及MDA水平(P<0.05,P<0.01),增强GSH、T-AOC活性,升高HDL-C水平(P<0.05,P<0.01)。结论山药多糖具有较好调节糖脂作用,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性及抗氧化作用相关     

二甲双胍上调小鼠血清可溶性瘦素受体水平的实验观察

目的观察二甲双胍对小鼠血清可溶性瘦素受体(sOB-R)水平的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠42只,随机分为正常饮食(CD)组及高脂饮食(HF)组。对CD组及HF组分别予不同剂量二甲双胍灌胃及蒸馏水灌胃,1次/d,共15d。ELISA测定小鼠血清sOB-R水平,Real-time PCR检测肝脏瘦素受体基因(OB-Rt)表达水平及在L02细胞上检测二甲双胍对OB-Rt水平的影响。结果灌胃后,HF组FPG及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较CD组降低、糖耐量改善,血清sOB-R水平较对照组升高(P0.05)。HF组肝脏OB-Rt mRNA表达水平高于对照组(P0.05);培养的L02细胞经二甲双胍(10mM)处理后OB-Rt的mRNA表达水平较对照组升高(P0.05)。结论二甲双胍能剂量依赖性上调小鼠血清sOB-R水平,该作用可能是通过刺激肝脏OB-Rt基因表达实现的。     

对比二甲双胍联合达格列净或沙格列汀治疗2型糖尿病的疗效及对内脏脂肪、脂代谢的影响

目的研究二甲双胍联合达格列净或沙格列汀治疗2型糖尿病的疗效及对内脏脂肪、脂代谢的影响。方法选择2017年3月—2019年3月该院收治的90例二甲双胍单药治疗后血糖不达标2型糖尿病患者,随机分为接受二甲双胍联合达格列净治疗的观察组、二甲双胍联合沙格列汀治疗的对照组,比较两组降糖效果、内脏脂肪、脂代谢指标的差异。结果治疗后6个月,两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均显著降低,差异有统计学意义(P0.05),且两组间FPG、2 hPG、HbA1c比较,差异无统计学意义(P0.05),观察组患者心外膜脂肪组织厚度(EAT)、肝脏脂肪含量(LFC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹胰岛素(FIns)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05),而TG、HDL-C含量比较,差异无统计学意义(P0.05),对照组患者的EAT、LFC、HOMA-IR及FIns、TG、TC、LDL-C、HDL-C含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍联合达格列净治疗2型糖尿病的降糖效果与二甲双胍联合沙格列汀相当且在改善胰岛素抵抗、减少内脏脂肪、调节脂代谢中具有优势。     

梓醇对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用

目的探讨梓醇对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及作用机制。方法 8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为正常组10只,实验组90只。实验组以高脂高糖饮食饲养8周,之后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,15mg/kg),以空腹血糖≥16.7mmol/L作为2型糖尿病成模标准,将符合2型糖尿病成模标准的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组。正常组和模型组灌胃蒸馏水[5mL/(kg·d)],二甲双胍组灌胃二甲双胍[90mg/(kg·d)],梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)。各组大鼠干预12周后,测定空腹血糖、空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素分泌指数(HOMA-β),HE染色检测大鼠胰岛细胞形态。结果与模型组比较,各药物干预组大鼠胰岛素分泌指数均有所增加;与模型组比较,HE染色结果显示二甲双胍组,梓醇低、中、高剂量组胰岛细胞结构相对完整。结论梓醇可保护胰岛细胞,促进胰岛素分泌。     

小牛血去蛋白注射液对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的探讨小牛血去蛋白注射液(DCSI)对糖尿病大鼠初期周围神经病变(DPN)的作用。方法大鼠腹腔注射2%链脲佐霉素(STZ)65 mg/kg建立DM模型,DM大鼠随机分为模型组(DM),联合给药高剂量组(H,二甲双胍105 mg/kg+DCSI 378 mg/kg),联合给药中剂量组(M,二甲双胍105 mg/kg+DCSI 189 mg/kg),联合给药低剂量组(L,二甲双胍105 mg/kg+DCSI 94.5 mg/kg),降糖组(PN,二甲双胍105 mg/kg)。8w后,采集大鼠血清,测定血清生化指标。苏木素-伊红(HE)染色观察坐骨神经组织病理学改变。结果联合给药组空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、谷胱甘肽(GSH)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力升高(均P0.05)。轴突-神经胶质连接趋于正常,毛细血管壁变粗,阻塞减轻。结论 DCSI对DM大鼠初期周围神经病变有保护作用。     

浒苔多糖功能饮料对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及其机制

目的观察浒苔多糖功能饮料(EB)对2型糖尿病大鼠脂代谢影响及其作用机制。方法高糖高脂饲料喂养,加小剂量注射STZ(30 mg/kg)造模,EB灌胃干预28 d。测定大鼠周空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和胰岛素(INS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),检测大鼠肝脏组织中葡萄糖激酶(GCK)、胰岛素受体(InsR)和脂肪组织中葡萄糖转运体(GLUT)-4、脂联素(APN)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,EB各剂量组FBG和INS较低,ISI较高,EB高、中剂量组TC、TG、LDL-C均明显较低,EB高、低剂量组MDA较低、SOD和GSH-Px均较高,EB各剂量组肝脏InsR mRNA的表达较低,脂肪GLUT-4 mRNA表达较高,EB高、中剂量组肝脏GCK mRNA和脂肪APN mRNA表达量均较高(P<0.05或P<0.01)。结论 EB可通过上调脂肪组织中APN的表达,从而增强胰岛素敏感性,改善IR;也可通过上调脂肪组织GLUT-4和肝脏组织葡萄糖代谢关键酶GCK基因的表达,促进葡萄糖的转运和代谢,改善糖脂代谢异常。     

胰岛素和二甲双胍对2型糖尿病大鼠胃促生长素和胰岛素敏感性的影响

采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,将成模大鼠随机分为T2DM对照组、胰岛素治疗组(INS组)和二甲双胍治疗组(MET组),干预治疗8周,用酶联免疫吸附法检测血浆胃促生长素.结果显示,与T2DM对照组比较,INS组胃促生长素升高而无统计学差异,MET组显著升高(P<0.01).相关分析显示,T2DM对照组、MET组胃促生长素与空腹胰岛素(FINS)呈负相关(r分别为-0.427、-0.265,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(r分别为0.392、0.563,P<0.05);多元线性回归分析表明,FINS、ISI与胃促生长素独立相关.提示MET可升高T2DM大鼠的血浆胃促生长素水平,提高其胰岛素敏感性.     

玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响

目的探讨玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响。方法采用高脂饮食和化学损伤联合方法构建糖尿病老年大鼠模型;取60只老年大鼠(20个月),随机分为正常组(A)、模型组(B)、玉竹多糖低(C)、中(D)、高剂量组(E)和二甲双胍组(F),每组10只。相同环境下正常饲养4 w后,B、C、D、E、F组高脂饲料喂养2 w后,注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,通过"三多一少"和血糖值判断是否糖尿病造模成功,A组喂养正常饲料,注射枸橼酸缓冲溶液;造模成功后,B组灌胃给予生理盐水,C、D、E组灌胃给予玉竹多糖,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g/kg,F组灌胃给予二甲双胍0.2 g/kg,2次/d,连续给药3 w,定时观察体重变化,末次给药后耳缘静脉取血检测血清葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)指标。结果糖尿病老年大鼠造模成功,玉竹多糖各剂量组老年大鼠血糖明显降低,血清胰岛素增高,与B组比较差异显著(P0.05),E组降糖效果好于C组和D组,但不如F组。结论玉竹多糖可以降低血糖,对老年大鼠糖尿病有改善作用。     

梓醇对糖尿病大鼠胰岛细胞Insulin表达的影响

目的观察梓醇对糖尿病大鼠胰岛细胞Insulin表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠,8周龄,根据随机数字表法分为正常组(10只)与实验组(90只)。实验组饲养8周高糖高脂饮食后经腹腔注射链脲佐菌素15 mg/kg,以空腹血糖≥16.7 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,将符合2型糖尿病成模标准的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组。正常组和模型组灌胃蒸馏水5mL/(kg·d);二甲双胍组灌胃二甲双胍90 mg/(kg·d);梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)。分别干预12周后,经免疫组化检测胰岛细胞Insulin的表达水平,Western Blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-α1(AMPK-α1)蛋白表达。结果免疫组化染色显示,各组大鼠胰岛细胞Insulin均有表达,与模型组相比,二甲双胍组、梓醇各剂量组大鼠胰岛细胞Insulin表达增多,其中梓醇高剂量组、梓醇低剂量组Insulin表达与二甲双胍组比较差异有统计学意义(P0.01)。Western Blot检测结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组胰岛细胞AMPK-α1蛋白表达相对增多(P0.01),其中梓醇高剂量组AMPK-α1蛋白表达较二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组表达增多,差异有统计学意义(P0.01)。结论梓醇可促进糖尿病大鼠Insulin分泌,其机制可能是通过上调AMPK-α1蛋白表达发挥作用。     

黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。     

二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用

目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组.比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变.HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达.结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型.18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01).经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用.     

罗格列酮联合其它降糖药治疗2型糖尿病的观察

将120例2型糖尿病患者分成对照组60例继续使用合适剂量的磺脲类、二甲双胍、磺脲类 二甲双胍、胰岛素;治疗组60例在使用原剂量药基础上加服罗格列酮(文迪雅)4mg/d共用三个月.观察前后空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)、高密度蛋白质(HDL)、低密度蛋白质(LDL)、体重指数(BMI)以及胰岛素敏感指数(ISI).结果治疗组治疗后FPG、PPG、HbAlc、FINS、TG、LDL均有明显下降,HDL、ISI显著上升(P＜0.05);对照组治疗前后上述指标均无明显改变(P＞0.05).结论胰岛素增敏剂罗格列酮能安全有效地改善血糖水平,提高胰岛素敏感指数,降低胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞分泌功能.     

二甲双胍在2型糖尿病胰岛素抵抗患者中的应用及对糖脂代谢、脂肪因子的影响

目的研究2型糖尿病胰岛素抵抗患者治疗中应用二甲双胍的临床效果。方法选择2017年1月—2018年1月该院2型糖尿病胰岛素抵抗患者中的任意94例进行研究,按照患者接受治疗的药物进行分组,观察组、对照组各有患者47例,其中对照组仅接受胰岛素常规治疗,观察组选择二甲双胍进行治疗,比较两组效果。结果观察组治疗后PBG、TG、LDL-C、FFA明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后抵抗素、瘦素结果较对照组明显更低(P0.05);观察组治疗后FINS、HOMA-IR明显低于对照组(P0.05)。结论 2型糖尿病胰岛素抵抗患者接受二甲双胍治疗能够帮助患者糖脂代谢、脂肪因子得到有效改善,可广泛用于临床推广。