口服钒盐对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的预防

口服钒盐对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的预防孙秀菊李开明崔培红何晓明钒是高等动物体内必需的微量元素。现已证实，钒对多种因素诱发的糖尿病动物有胰岛素样作用。但钒是否可预防胰岛素抵抗的发生。本研究观察口服偏钒酸钠对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的预防作用，现报道如...     

非洛地平对老年高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察非洛地平对老年高血压患胰岛素抵抗(IR)的影响。方法：40例老年高血压患服用非洛地平缓释片，用药前、后分别测定空腹血糖、胰岛素，并进行糖耐量试验。结果：用药后空腹和糖负荷后60及120分钟的胰岛素／血葡萄糖比值(I／G)均小于治疗前。结论：非洛地平缓释片在有效降压的同时，可明显降低老年高血压患血胰岛素浓度及血I／G比值，有显改善老年高血压病人IR的效应。     

长期脂肪含量较高饲料喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂肪含量较高饲料长期喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响。方法大鼠随机分为两组,对照组以普通饲料喂养16 w,高脂组以脂肪热量比38.5%的饲料喂养12 w,再以脂肪热量比51.3%的饲料喂养4 w。实验结束时,测定空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);另外进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC)。结果两组大鼠能量摄取相似,体重差别不大。高脂组大鼠FINS显著高于对照组(P<0.01),但FBG无显著差别。高脂组大鼠ISI显著下降(P<0.01),HOMA-IR显著上升(P<0.01),血糖AUC显著升高(P<0.01)。结论脂肪含量较高的饲料喂养大鼠16 w后引起了胰岛素抵抗和糖耐量异常。     

脂质诱导的胰岛素抵抗对大鼠糖代谢的影响

用正糖高胰岛素钳夹术估计脂质灌注大鼠胰岛素介导的外周组织和肝糖代谢。脂质组血浆游离脂肪酸明显升高 ,葡萄糖输注率明显降低 ,胰岛素对肝糖生成的抑制作用明显障碍 ,葡萄糖清除率轻度降低。脂质损害了胰岛素抗脂解和肝糖输出能力及其介导的外周葡萄糖利用     

胰岛素抵抗与冠状动脉病变的相关性分析

目的探讨胰岛素抵抗（IR）与冠状动脉病变的相关性。方法连续收集经冠状动脉造影证实至少有1支血管狭窄≥50%的135例患者作为研究对象,均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素水平测定。以内环境稳（评估模型（HOMA）指数作为评价IR程度指标,对冠状动脉病变程度作相关性分析。结果随着IR程度的增高,冠状动脉病变程度逐渐增高。IR与冠状动脉病变程度具有明显相关性（P〈0.05）。结论IR和动脉粥样硬化相关,在冠心病的预防和治疗中应重视IR。     

高血压病患者的胰岛素抵抗现象初探

报告在作葡萄糖(G)耐量试验的同时,测定血胰岛素(In)的变化,对26例高血压病(EH)患者与24例健康人进行比较观察,见两组空腹血糖和糖耐量无差异,而EH组空腹及糖负荷后的血In水平以及In/G比值等指标均高于对照组(NT)(P<0.001),表明EH患者存在In抵抗现象。     

早期营养不良对大鼠成年后胰岛素抵抗和糖耐量异常的影响

目的　探讨早期营养不良大鼠成年后胰岛素敏感性和糖代谢变化。　方法　建立早期营养不良大鼠动物模型 ;给予孕期 14d大鼠半量饲料饲养至哺乳期结束 ,造成其子鼠早期营养不良 ;对成年子鼠行腹腔内注射葡萄糖耐量试验和高胰岛素 正常血糖钳夹术。　结果　早期营养不良组(试验组 )子鼠与对照组子鼠比较 ,糖耐量试验各时间点血糖升高 (P <0 0 1) ;试验组子鼠稳态葡萄糖输注速率值 (2 8± 5 )mg·kg-1·min-1较对照组子鼠 (4 0± 7)mg·kg-1·min-1显著降低 (P =0 0 0 2 )。　结论　早期营养不良致大鼠成年后糖耐量受损 (IGT)和胰岛素抵抗 (IR)。     

非糖尿病患者急性心肌梗死早期胰岛素抵抗现象研究

目的:探讨既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者早期胰岛素抵抗情况.方法:2009-02至2009-09,在我院连续入选158例既往无糖尿病病史,且在发病24 h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,按照结果分为糖代谢正常组(n=44)、糖调节受损组(n=65)和新诊断糖尿病组(n=49),以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价不同糖代谢组患者急性期(入院时)与稳定期(出院时)的胰岛素抵抗情况.结果:158例患者中,胰岛素抵抗者急性期为50.0%(79/158例),稳定期为31.6%(50/158例),胰岛素抵抗比例在急性期明显多于稳定期(P=0.000),差异有统计学意义.急性期HOMA-IR(0.98±0.81)明显高于稳定期HOMA-IR(0.58±0.67),P<0.05,差异有统计学意义.急性期HOMA-IR,新诊断糖尿病组高于糖调节受损组和糖代谢正常组[(1.30±0.84)vs(0.96±0.78)vs(0.57±0.55),P均<0.05],差异均有统计学意义.稳定期HOMA-IR新诊断糖尿病组和糖调节受损组高于糖代谢正常组[(0.78±0.57)vs(0.57±0.80)vs(0.41±0.51),P均<0.05],差异有统计学意义.多元逐步回归方程显示,第2天空腹血糖[标准化回归系数(β)=0.230,P=0.000]、空腹胰岛素(β=0.758,P=0.000)、体重指数(β=0.087,P=0.005)和糖化血红蛋白(β=0.104,P=0.003)是急性期胰岛素抵抗的影响因素;体重指数(β=0.382,P=0.000)是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.结论:无论糖代谢情况如何,胰岛素抵抗在急性心肌梗死早期有加重现象;第2天空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数是急性期胰岛素抵抗的影响因素,体重指数是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

维生素D干预治疗对糖耐量减低患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨糖耐量减低(IGT)患者维生素D(VitD)干预治疗后胰岛素抵抗的变化。方法 60例IGT患者随机分为治疗组和对照组30例,治疗组给予VitD3250 IU/d及钙剂600 mg/d,对照组不接受任何治疗。治疗3个月后观察两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化。结果治疗3个月后,治疗组FPG、FINS及HOMA-IR较对照组均显著降低(P<0.05或<0.01)。线性回归分析显示血清VitD水平与IGT患者FPG、TG、HOMA-IR呈负相关(P均<0.05),与血清HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论 IGT患者血清VitD水平与胰岛素抵抗密切相关,VitD3联合钙剂治疗对IGT患者胰岛素抵抗有改善作用。     

Beneficial effects of Foeniculum vulgare on ethanol-induced acute gastric mucosal injury in rats

AIM： To examine the anti-ulcerogenic and antioxidant effects of aqueous extracts of Foeniculum vu/gare （FVE） on ethanol-induced gastric lesions in rats.
METHODS： FVE was administered by gavage at doses of 75, i50 and 300 mg/kg, and famotidine was used at the dose of20mg/kg.Following a 60 min period, all the rats were given 1 mL of ethanol （80%） by gavage. One hour after the administration of ethanol, all groups were sacrificed, and the gastric ulcer index was calculated; whole blood malondialdehyde （MDA） and reduced glutathione （GSH）, serum nitrate, nitrite, ascorbic acid, retinol and β-carotene levels were measured in all the groups.
RESULTS： It was found that pretreatment with FVE significantly reduced ethanol-induced gastric damage. This effect of FVE was highest and statistically significant in 300 mg/kg group compared with the control （4.18 ± 2.81 vs 13.15 ± 4.08, P 〈 0.001）. Also, pretreatment with FVE significantly reduced the MDA levels, while significantly increased GSH, nitrite, nitrate, ascorbic acid, retinol and β-carotene levels.
CONCLUSION： FVE has clearly a protective effect against ethanol-induced gastric mucosal lesion, and this effect, at least in part, depends upon the reduction in lipid peroxidation and augmentation in the antioxidant activity.     

Changes of ghrelin following oral glucose tolerance test in obese children with insulin resistance

AIM： To characterize changes in ghrelin levels in response to oral glucose tolerance test （OGTT） and to correlate changes in ghrelin levels with changes in insulin and glucose following OGTT in Chinese obese children of Tanner Ⅰ and Ⅱ stage with insulin resistance. METHODS： 22 obese children with insulin resistance state were divided into four groups according to their Tanner stage and gender： boys of Tanner Ⅰ （fir- Ⅰ ）, boys of Tanner Ⅱ（BT-Ⅱ ）, girls of Tanner Ⅰ （GT- Ⅰ ）, girls of Tanner Ⅱ （GT-Ⅱ）. Ghrelin, insulin and glucose were measured at 0, 30, 60 and 120 rain following OGTT. The control children with normal BMI were divided into control boys of Tanner Ⅰ （CBT- Ⅰ, n = 6）, control boys of Tanner Ⅱ （CBT-Ⅱ, n = 5）, control girls of Tanner Ⅰ （CGT- Ⅰ, n = 6）, control girls of Tanner Ⅱ （CGT-Ⅱ, n = 5）. Fasting serum ghrelin levels were analyzed. RESULTS： Ghrelin levels were lower in obese groups. Ghrelin levels of control group decreased in Tanner Ⅱ stage （CGT- Ⅰ vs CGT-Ⅱ t = -4.703, P = 0.001; CBT- Ⅰ vs CBT- Ⅱ t = -4.794, P = 0.001）. Basal ghrelin levels in fir-Ⅱ decreased more significantly than that in BT- Ⅰ group （t = 2.547, P = 0.029）. Ghrelin levels expressed a downward trend after OGTT among obese children. The decrease in ghrelin levels at 60 min with respect to basal values was 56.9% in BT- Ⅰ. Ghrelin concentrations at 0 min correlated directly with glucose level at 0 min in fir- Ⅰ （r = 0.898, P = 0.015）. There wasn＇t a significant correlation of ghrelin changes with glucose changes and insulin changes during OGTT in obese children with insulin resistance. CONCLUSION： In conclusion, in obese children with insulin resistance, ghrelin levels decreased with advancing pubertal stage. Ghrelin secretion suppression following OGTT was influenced by gender and pubertal stage. Baseline ghrelin levels and ghrelin suppression after OGTT did not significantly correlate with the degree of insulin resistance     

Accurate method to estimate insulin resistance from multiple regression models using data of metabolic syndrome and oral glucose tolerance test

Aims/Introduction

How to measure insulin resistance (IR) accurately and conveniently is a critical issue for both clinical practice and research. In the present study, we tried to modify the β‐cell function, insulin sensitivity, and glucose tolerance test (BIGTT) in patients with normal glucose tolerance (NGT) and abnormal glucose tolerance (AGT) by oral glucose tolerance test (OGTT) and metabolic syndrome (MetS) components.

Materials and Methods

There were 327 participants enrolled and divided into NGT or AGT. Data from 75% of the participants were used to build the models, and the remaining 25% were used for external validation. Steady‐state plasma glucose (SSPG) concentration derived from the insulin suppression test was regarded as the standard measurement for IR. Five models were built from multiple regression: model 1 (MetS model with sex, age and MetS components); model 2 (simple OGTT model with sex, age, plasma glucose, and insulin concentrations at 0 and 120 min during OGTT); model 3 (full OGTT model with sex, age, and plasma glucose and insulin concentrations at 0, 30, 60, 90, 120, and 180 min during OGTT); model 4 (simple combined model): model 1 and model 2; and model 5 (full model): model 1 and 3.

Results

In general, our models had higher r² compared with surrogates derived from OGTT, such as homeostasis model assessment‐insulin resistance and quantitative insulin sensitivity check index. Among them, model 5 had the highest r² (0.505 in NGT, 0.556 in AGT, respectively).

Conclusions

Our modified BIGTT models proved to be accurate and easy methods for estimating IR, and can be used in clinical practice and research.     

1193例住院高血压病患者胰岛素分泌和敏感性情况

目的用口服葡萄糖耐量试验中各点血糖和胰岛素的值来计算反映胰岛素敏感性及β细胞功能的参数,回顾性研究住院高血压病人糖代谢情况。方法根据WHO和美国糖尿病协会标准计算血糖分布情况,去除新诊断的糖尿病病人后,分成正常血糖(NGT)、单纯性空腹血糖升高(IFG)、单纯性餐后血糖升高(IGT)和空腹、餐后血糖均升高(IFG,／IGT)组进行比较。再分别以口服75g葡萄糖后30min或60min血糖正常值为标准对NGT组和IGT组进行分组。用HOMA-IR和Composite胰岛素敏感性指数(ISI)计算胰岛素敏感性,HOMA-B和△I／AG计算β细胞功能。结果1193例住院的原发性高血压病人中,新诊断的糖尿病病人为11．1％,其中57．9％仅有餐后血糖升高。IGT、和IFG／ICT组的HOMA-IR高于NGT组,Composite ISI和AI／AG低于NGT组。无论是否30min或60min血糖升高,IGT组的Composite ISI均低于30min和60min血糖正常的NGT组。30min和(或)60min血糖升高的NGT组△I／AG低于30min和60min血糖正常的NGT组。结论IGT或IFG／IGT的高血压患者同时存在空腹和总体胰岛素敏感性的下降和糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。30min和(或)60min血糖升高的NGT高血压病人存在糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。     

糖调节受损个体胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗观察

评价152例人选者[正常糖耐量、空腹血糖受损和(或)糖耐量受损]胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.结果 显示空腹血糖受损者主要表现胰岛素早期分泌功能缺陷和基础分泌不足,胰岛素抵抗严重;糖耐量受损者则胰岛素早期和晚期分泌功能显著下降伴轻度胰岛素抵抗.     

正常糖耐量者口服葡萄糖-胰岛素释放试验的胰岛素分泌曲线特点的研究

目的研究口服葡萄糖一胰岛素释放试验（OGIRT）的胰岛素（Ins）分泌曲线特点,初步探讨适用于I临床评价个体胰岛素敏感性和8细胞分泌功能的方法。方法对12例正常糖耐量者行OGIRT和静脉糖耐量试验（IVGTT）,观察OGIRT、IVGTT血浆Ins分泌峰值时间分布频数,分析胰岛素敏感性和B细胞功能各指标相关指数。结果OGIRT血浆Ins分泌高峰出现于35-45min,无明显第二分泌峰。经多因素线性回归分析表明20、30、35minIns增值与葡萄糖增值的比值（ΔI20／ΔG20、ΔI30／ΔG30、ΔI35／ΔG35）与第一相（1PH）胰岛素分泌、葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值（SGI）、胰岛素作用指数（IAI）、HOMA—IR、胰岛素分泌指数均不相关（P〉0．05）,ΔI40／ΔG40与SGI、IAI、HOMA-IR显著相关（P均〈0．01）。结论OGIRT可能不能反映1PH;OGIRTΔI40／ΔG40比I20／ΔG20、△I30／ΔG30能更好地评估β细胞功能。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨美国糖尿病协会2003年修订的空腹血糖受损(IFG)下限新切点(5·6mmol/L)划分出的中国血糖调节异常(IGR)者是否存在胰岛素抵抗。方法选取糖调节正常者(NGR)9例;以新标准划分的单纯IFG者9例;空腹及糖负荷后血糖均异常的糖调节受损者共20例,其中以新空腹血糖(FPG)切点划分的新联合糖耐量低减(IGT)者10例;以旧FPG切点划分的旧联合IGT者10例;2型糖尿病患者10例。以高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定受试对象的胰岛素敏感性,以静脉葡萄糖耐量试验评估其胰岛β细胞分泌功能。结果(1)新单纯IFG组、新联合IGT组和旧联合IGT组的葡萄糖输注率(GIR)[分别为(7·2±0·8、7·0±1·5、4·8±0·4)mg·kg-1·min-1]明显低于NGR组[(10·3±0·9)mg·kg-1·min-1,P值均<0·05];旧IGT组和DM组[(5·6±1·0)mg·kg-1·min-1]处于相近水平。(2)空腹胰岛素水平在所有IGR组均升高,在DM组下降。(3)新IFG组的胰岛素一、二相分泌量和NGR组相似,但随糖代谢紊乱程度加重,胰岛素一相分泌量进行性下降,而二相分泌水平先逐渐升高,后有所降低。结论(1)新空腹血糖切点划分出的中国IGR者已经出现胰岛素抵抗。(2)随糖代谢紊乱程度的加重,胰岛素分泌缺陷趋于明显。     

不同糖耐量异常患者胰岛素抵抗与甲状腺结节的相关性研究

目的探讨在不同糖耐量异常患者中胰岛素抵抗与甲状腺结节的相关性。方法选取100例糖调节受损患者及110例2型糖尿病(T2DM)患者,另选取同期健康体检者106例为正常对照组,比较各组甲状腺结节检出率的差异,同时根据有无胰岛素抵抗,将纳入研究的人员分为胰岛素抵抗组和无胰岛素抵抗组,比较两组之间甲状腺结节检出率的差异,采用Logistic回归分析胰岛素抵抗与甲状腺结节的关系。结果 T2DM组收缩压、舒张压、BMI、TC、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR、Hb A1c、TSH和甲状腺结节检出率均高于糖调节受损组和正常对照组,且差异均有统计学意义(P <0.05);糖调节受损组TC、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR、Hb A1c和甲状腺结节检出率均高于正常对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05); Logistic回归分析结果提示,HOMA-IR是甲状腺结节发生的独立危险因素(OR=2.689,95%CI 1.515～4.006,P=0.011);胰岛素抵抗组甲状腺结节检出率明显高于无胰岛素抵抗组(68.21%vs39.39%,P<0.05)。结论在...     

由血清甘油三酯和血糖所得简易指数用于评估胰岛素抵抗的临床研究

目的 在不同体重指数和糖耐量状态受试者中,比较由血甘油三酯和血糖所得简易胰岛素抵抗指数与两种传统方法稳态模型和静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)所得胰岛素抵抗指数(HOMA -IR和FSIGT-ISI)用于评估胰岛素抵抗的敏感性和特异性.方法 共收集1024名受试者.其中,正常对照组240名,单纯性肥胖组335例,糖调节受损组312例及初发2型糖尿病组137例,均进行口服75 g葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,检测空腹血脂谱和其他重要生化指标.所有受试者中540名进行FSIGT.甘油三酯与空腹血糖所得简易指数为TyG,甘油三酯与餐后2h血糖所得简易指数为TyG2.结果 Pearson相关分析结果显示,TyG与HOMA-IR(r=0.427,P＜0.01)和FSIGT-ISI(r=-0.100,P=0.024)均显著相关.TyG2与HOMA-IR(r=0.455,P＜0.01)和FSIGT-ISI(r=-0.162,P＜0.01)亦显著相关.与HOMA-IR相比,TyG用于诊断胰岛素抵抗的敏感性和特异性分别为68.5％和63.5％,TyG2分别为81.7％和51.5％.与FSIGT-ISI相比,TyG用于诊断胰岛素抵抗的敏感性和特异性分别为68.5％和49.5％,TyG2分别为75.7％和48.2％.结论 在中国人群中,TyG和TyG2可以作为胰岛素抵抗的简易评价指数.但由于其存在敏感性高而特异性低的特点,限制了其在大规模流行病学筛查中的应用.