重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症67例诊治分析

目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断及治疗方法。方法对67例中枢性低钠血症患者的临床表现、实验室检查、治疗方法及疗效进行回顾性分析。结果重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症有两种因素:(1)抗利尿激素不适当分泌引起的综合征(SIADH),主要行限水治疗;(2)脑性盐耗引起的综合征(CSWS),主要给予补充盐水治疗。本组病例上述二种治疗后,全部患者低钠血症均得到纠正。结论引起中枢性低钠血症有两种不同原因,且治疗方法也不同。     

脑耗盐综合征的研究进展

中枢神经系统疾病如动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血、头部创伤等常可致低钠血症。除医源性因素外,脑耗盐综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征是引起上述低钠血症的常见原因。CSWS可引起液体和钠盐的丢失,尿钠排出增多。关于心房利钠肽、脑钠肽在CSWS发病机制中的作用尚存在争议。CSWS患者伴随的低钠血症和血容量不足会加重神经系统症状,故适时的液体和钠盐补充治疗十分重要,必要时可予氟氢考的松以增加肾小管对钠盐的重吸收。     

严重颈髓损伤致低钠血症36例临床分析

重症医学患者中常出现各种水、电解质紊乱,其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)及颈髓损伤致低钠血症是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一[1].二者均表现为低钠血症、高尿钠、低血容量,多伴有多尿.这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆,如诊断、治疗不当,常加重病情[ 2].本文将我科收治严重颈髓损伤致低钠血症患者诊治情况进行临床分析.     

中枢性低钠血症的诊治体会

目的探讨中枢性低钠血症的发病机制、诊断及治疗方法。方法对该院21例中枢性低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果19例低钠血症恢复正常;2例因合并颅内感染,高热不退,1例死亡,1例经控制感染后,低钠血症恢复正常,但仍昏迷不醒。结论低血钠、高尿钠和意识状态改变是中枢性低钠血症的诊断依据,抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）应限水治疗,脑性盐耗综合征（CSWS）则作水化和补盐治疗。     

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断及治疗

对30例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者于中心静脉压(CVP)监测下治疗,其中8例抗利尿激素分泌异常综合征(SLADH)患者予限水治疗,22例脑性盐耗综合征(CSWS)患者予补钠治疗.结果 除1例死于原发性脑干损伤、2例死于多器官功能衰竭外,余27例低钠血症均在1～4周得到纠正.认为正确区分SIADH和CSWS是治疗重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的关键.     

抗利尿激素分泌不适当综合征与肺部疾病的关系

目的探讨抗利尿激素分泌不适当综合征与肺部疾病的关系。方法选择因呼吸系统疾病住院的低钠血症患者78例,其中抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)20例,非SIADH 58例。回顾性分析二者临床表现和实验室检查指标的差异。结果 SIADH患者尿渗透压、尿钠水平较非SIADH患者增高,血UA水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。SIADH病因以肺部恶性肿瘤最多见。结论对低钠血症患者应重视SIADH鉴别,SIADH病因应首先考虑恶性肿瘤的可能性。     

脑耗盐综合征的诊断与治疗(附60例分析)

低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱 ,其产生原因大体分为低渗性脱水、抗利尿激素分泌不当 (SIADH)及脑耗盐综合征 (CSWS) [1] 。过去由于对CSWS认识不充分 ,国内有关报道较少 ,故易将CSWS与 SIADH相混淆 ,因而加重病情。 1 990～1 999年 ,本院神经外科收治 CSWS患者 6 0例     

鞍区肿瘤术后低钠血症的治疗及相关因素分析

目的 探讨鞍区肿瘤术后两种中枢性低钠血症的鉴别方法及老年人鞍区肿瘤术后中枢性低钠血症的发生特点.方法 对124例鞍区肿瘤术后发生低钠血症患者的临床资料进行分组对照.结果 71例（57.3%）发生脑性耗盐综合征（CSWS）,53例（42.7%）发生抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）.老年组CSWS及SIADH发病高峰均较非老年组提前（P＜0.01）,老年组中、重度低钠血症与非老年组比较存在显著差异（P＜0.01）,经治疗老年组与非老年组血钠恢复情况比较差异不显著（P＞0.05）,但老年组经治疗7 d以上血钠才恢复正常者（8.9%）高于非老年组（6.5%）.结论 鞍区肿瘤术后老年人与非老年人相比低钠血症发病早,病情较重且病程长,术后病情观察且及时监测中心静脉压（CVP）、血钠、尿钠、尿比重、血浆渗透压的变化,正确区分两种常见低钠血症及有效治疗是病人平稳度过术后恢复期的关键.     

脑性耗盐综合征10例临床资料分析

临床上颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤及颅内出血后可出现各种并发症,低钠血症是临床常见的并发症之一,病因包括血管升压素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).尤以CSWS难以纠正,治疗困难,处理不当,可影响疗效和预后.     

重型颅脑损伤低钠血症患者48例临床分析

重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见,但因下丘脑-垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见,主要包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）,二者易混淆。本研究对我院收治的重型颅脑损伤所致低钠血症的48例患者临床资料分析报告如下。     

颅内血肿微创穿刺清除术并发脑耗盐综合征58例临床分析

脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是指颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多,临床上出现低钠血症、尿钠及尿量排出明显增多及低血容量的一组综合征[1].笔者1999年10月至2009年8月应用颅内血肿微创穿刺清除术治疗脑出血患者576例,发现低钠血症76例,其中58例诊断为CSWS.     

老年颅脑外伤并发低钠血症的临床分析

目的探讨老年人颅脑损伤后并发低钠血症的诊治及相关因素。方法颅脑外伤后283例患者分为老年组与非老年组,比较两组患者低钠血症的发生率、发生时间、持续时间、分型及患者的病程及预后之间的差异。结果老年组20例(20%)患者发生低钠血症,平均发生时间在伤后的第3⁵天起出现,持续75天起出现,持续7¹0 d。非老年组21例(12%)发生低钠血症,低钠血症发生的时间多在伤后的第510 d。非老年组21例(12%)发生低钠血症,低钠血症发生的时间多在伤后的第5⁷ d,持续时间多在7 d以内。老年组与非老年组患者低钠血症的发生率、发生时间、持续时间、程度、平均病程、预后的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论老年人颅脑外伤后低钠血症的发生较非老年人早,病情较重且病程长。老年颅脑外伤后的低钠血症以脑性耗盐综合征(CSWS)多见。临床上应重视老年颅脑外伤合并低钠血症的早期诊断及分型,有效治疗。     

老年急性脑血管病并发低钠血症20例临床分析

急性脑血管疾病引起的低钠血症可分为抗利尿激素不适当分泌综合征 (SIADH )和脑耗盐综合征 (CSWS)。现就近 2年来我院收治的老年急性脑血管病合并SIADH和CSWS作一临床分析。1　临床资料1 1　SIADH组 11例 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄 62～ 78岁 ,平均73 8± 4 2岁 ;经头颅CT诊断 ,脑出血 6例 ,脑梗死 5例。脑出血部位为基底节区 3例 ,丘脑 2例 ,脑干 1例。出血量 <3 0ml 2例 ,3 0～ 5 0ml 3例 ,>0ml 1例。脑梗死部位为基底节 2例 ,丘脑 2例 ,大面积脑叶梗死 1例 ,合并高血压 7例 ,糖尿病 2例 ,冠心病 2例。1 1 1　临床诊断标准〔1〕…     

提高抗利尿激素分泌异常综合征的诊治水平

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)以稀释性低钠血症为主要表现,是住院患者等容量性低钠血症最常见的病因.SIADH的传统治疗包括限制液体入量、输注盐溶液及一些调节体液平衡的药物.由于各种原因,常规治疗的疗效欠佳.抗利尿激素受体拮抗剂是一种新型的药物,可以阻断抗利尿激素介导的受体活化,是针对SIADH的病因治疗.     

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理

抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)由Schwartz、Bartter等[1]于1957年首次报道,故又称Schwartz-Bartter综合征,其主要病理生理特点为内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)相对于体液渗透压不适当的分泌增多,导致水潴留、尿钠排泄增多、稀释性低钠血症等一系列临床表现。SIADH是引起低钠血症最常见的原因,占低钠血症全部病因的1/3。     

老年急性心肌梗死并发阿斯综合征行急诊复苏术抢救效果及影响因素

目的探讨影响老年急性心肌梗死并发阿斯综合征行急诊复苏术抢救效果的相关因素。方法选取2003年1月至2010年12月在该院急诊科抢救的急性心肌梗死并发阿斯综合征的102例患者为研究对象,按心肺复苏后的治疗措施分为静脉溶栓组52例和PTCA组50例。比较两组患者的临床资料、抢救效果、发病时和发病24 h后的实验室检查结果。结果两组患者一般资料、两种方法抢救效果(死亡率)无显著性差异(P>0.05);老年AMI合并阿斯综合征患者发病24 h后CK-MB活性值明显增高(P<0.05)。结论老年急性心肌梗死并发阿斯综合征病死率高,行急诊复苏术时应注意缩短急救反应的时间,立即采取对应救助措施,定时监测心肌酶活性值等。     

低钠血症诊疗研究进展

低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一,血钠浓度135 mmol/L即可诊断为低钠血症,大部分慢性低钠血症患者症状较轻或被原发病掩盖而易被临床医师忽略或误诊。诊断精确和及时治疗可降低患者的病死率,从而减少住院时间,改善生活质量。低钠血症的治疗主要是病因治疗,其中抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)患者可考虑限水、高张盐水、使用抗利尿激素受体拮抗剂等。本文从诊断和治疗两方面综述了低钠血症的研究进展。     

抗利尿激素不适当综合征临床诊治

低钠血症是临床最常见的电解质紊乱,并增加患者病死率。而抗利尿激素不适当综合征(SIADH)是临床表现低钠血症的主要原因之一,其基础病因复杂且多样化,临床表现与低钠血症的程度和病程明显相关。因此,及早识别和正确诊断该病可减少误诊并降低病死率。临床上需要对该部分患者予以及时准确的诊断并制定个体化的治疗方案,而抗利尿激素受体拮抗剂在该类疾病的治疗中具有广阔的应用前景。     

肝硬化腹水合并低钠血症诊治分析

目的 对肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法进行分析.方法 将48例患者随机分为限钠组和不限钠组各24例,限钠组患者每日给予低盐饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血浆钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐（配制成3%氯化钠溶液）3～9g/d,连续3～7d,血钠恢复正常后停用,根据血钠检测值可再次重复使用.其余治疗方法两组相同.结果 肝硬化腹水并低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征,病情严重程度及预后密切相关.限钠组24例患者死亡18例,病死率75%,不限钠组24例患者死亡10例,病死率41.7%.结论 对肝硬化腹水合并低钠血症患者,合理补充钠盐治疗,能加快腹水的消退,使病情得到改善,病死率明显下降.且肝硬化腹水的治疗以综合治疗效果满意.     

V_2受体拮抗剂治疗老年低钠血症三例临床分析

正血清钠135mmol/L为低钠血症(hyponatremia),是临床上常见的电解质紊乱,在老年人群中更为普遍,其首要原因是抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)~([1])。老年患者基础病多,病情重,治疗难度大,预后较差,病死率高~([2-3])。常规治疗低钠血症包括限制液体摄入、给予生理盐水、高渗盐水、呋