白介素—12在支气管哮喘中的作用机制

白介素（IL）－12可促进TH1细胞的增殖和分化，上调γ－干扰素的表达，在调节TH1／TH2细胞反应中起着重要的作用。本文通过复习文献，概述了IL－12的生物学特性及其在支气管哮喘发病机制中的作用，并探讨它在临床治疗中的运用前景。     

1型糖尿病诊断初期某些细胞因子的改变

目的 探讨细胞因子（CK）在1型糖尿病中的作用,了解其与糖尿病HLA易感基因及糖代谢的关系。方法 放免法或酶免法检测新诊断1型糖尿病病人血清6种CK、胰岛素和C肽;斑点杂交法检测4种糖尿病HLA易感基因;微柱法测定HbA1c。用SPSS软件处理数据。结果 病人组IL－2、IL－4低于对照组,IL－1β、IFN-γ/IL-4、IL－12／IL－4比值,都显著高于对照组;IFN－γ、IL-4、IL－1β分别与IL－12正相关,IL－12／IL－4与IFN－γ／IL－4正相关;空腹胰岛素与IL－1β和空腹C肽与IL－12分别呈正相关。结论 新诊断1型糖尿病病人存在IL－4、IL－2低下及IL－2β的分泌增高;1型糖尿病病人存在TH1优势;IL－12与IL－4正相关,表明了它们对TH1、TH2细胞的调节关系;CK与HbA1无显著相关性;HLA－DQB1＊0201携带者TNF－α较高。     

细胞因子在1型糖尿病发病机制研究中的进展

1型糖尿病被公认是自身免疫疾病。Monsmann[1]等于1986年在鼠体内发现T辅助细胞具有两种不同的亚型：TH1、TH2,他们分别促进细胞免疫和体液免疫。其后证明人体也存在TH1、TH2亚型细胞,体内细胞免疫与体液免疫的动态平衡就是通过TH1和TH2细胞比而调节的。1型糖尿病发病的自身免疫过程与TH1、TH2的失衡密切相关,主要体现在细胞因子（cytokine,CK）的调节作用。我们对这方面的进展进行综述。一、1型糖尿病发病过程Rabinovitch和Trembleau[2,3]概括的1型糖尿病发病模型认为IL－12、IL－4、IL－10在导向TH发育的阶段起关键作用：…     

白介素-15与支气管哮喘

白介素 15属TH1相关性细胞因子 ,与IL 2共用β和γ链 ,有许多相似生物活性。促进T细胞、B细胞、单核 /巨噬细胞等多种细胞的增殖、分化和分泌各种细胞因子 ,参与哮喘气道炎症的形成。研究IL 15在哮喘中的作用 ,有利于进一步阐述哮喘的发病机制。     

055 白介素—4与支气管哮喘

免疫功能紊乱在支气管哮喘发病机制中起重要作用。白介素－4（IL－4）不仅调控了TH1和TH2细胞,同时诱导或抑制该网络中细胞因子表达,而且促进IgE介导的免疫反应。     

白介素-12与支气管哮喘

白介素 12 (IL 12 )是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子 ,它通过调节T辅助细胞亚群 (TH)的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。本文就IL 12与支气管哮喘的关系作一简要综述。     

辅助性T细胞功能分化的分子机制

TH1和TH2 的失衡是哮喘的重要特征。探讨同一前体细胞向不同亚型分化的分子机制有助于阐明哮喘炎症反应形成的本质。胞外信号分子、胞内信号传递、核转录因子三个环节调控着TH 细胞的分化 ,其中转录因子T bet、GATA3、C Maf,胞外信号分子IL 12、IL 4和胞内信号分子STAT4、STAT6起着重要关键作用     

白介素—12与支气管哮喘

白介素－12（IL－12）是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子，它通过调节T辅助细胞亚群（TH)的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。本文就IL－12与支气管哮喘的关系作一简要综述。     

TH亚群细胞因子在儿童ITP发病中的变化及作用

目的：探讨TH亚群细胞因子在儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病中的变化及作用。方法：采用定量夹心酶联免疫测定技术检测40例ITP患儿血清中的TH1型细胞因子IL－2、IFN－γ和TH2型细胞因子IL－4、IL－10的变化，采用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法（MAIPA）测定这些患儿血清中抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPⅠ/Ⅰx自身抗体。结果：（1）与正常健康儿童相比，ITP患儿TH2型细胞因子IL－4和IL－10显著升高（P＜0．05和0．01），而TH1型细胞因子IL－2和IFN－γ显著降低（P＜0．05和0．01），慢性ITP患儿的TH1型和TH2型细胞因子变化较急性患儿更为显著。（2）ITP患儿血清抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ix抗体的阳性率分别为67．5％和57．5％，抗体滴度与患儿外周血小板计数呈负相关（P＜0．01），抗体阳性患儿的TH1型和TH2型细胞因子变化较抗体阴性患儿更为显著（P＜0．05）。结论：儿童ITP发病中存在TH亚群平衡的偏离，表现为TH2型细胞因子功能亢进和TH1型细胞因子功能不足，从而出现体液免疫功能增强，B细胞过度活化，产生多种抗血小板自身抗体，导致血小板破坏而减少。     

白细胞介素10与动脉粥样硬化

炎症是动脉粥样硬化 (AS)发生发展的重要环节 ,包括炎性细胞浸润 ,大量的炎症因子表达 ,以及各种炎症因子参与调节的细胞增殖、凋亡 ,细胞外基质重排以及血管重塑。除致炎因子外 ,抗炎因子如白细胞介素10 (IL- 10 )也在 AS斑块中呈现表达拮抗炎性因子的作用 ,成为机体代偿性保护机制之一。1　白细胞介素 10六十年代 ,Mosmann等根据细胞因子的优势分泌效应 ,提出存在二类 T辅助细胞 (TH1和 TH2 )的假说 ,即 TH1细胞分泌 IL - 2 ,IFN-γ,主要诱导巨噬细胞活化和介导迟发型变态反应 ,TH2主要分泌 IL- 4、IL- 5 ,主要介导体液免疫应答…     

辅助性T细胞功能分化的分子机制

TH1和TH2的失衡是哮喘的重要特征。探讨同一前体细胞向不同亚型分化的分子机制有助于阐明哮喘炎症反应形成的本质。胞外信号分子、胞内信号传递、核转录因子三个环节调控着TH细胞的分化，其中转录因子T—bet、GATA3、C—Maf，胞外信号分子IL—12、IL-4和胞内信号分子STAT4、STAT6起着重要关键作用。     

065 BCG与变应性哮喘TH1/TH2平衡

TH1/TH2平衡失调,TH2细胞活化亢进,是变应性哮喘发病的重要基础,BCG可诱导IFN-γ产生和TH1免疫反应,本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1/TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述.     

THl／TH2对HBV特异性抗原HBcAg和HBeAg应答的研究

为研究HBcAg和HBeAg对慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞 (PBMC)中TH1/TH2类细胞分化的影响。将 6 4例慢性HBV感染者根据免疫状态不同分为ATL正常组 (ATL <40u/L)和ATL异常组 (ATL>6 0u/L) ;HBeAg阳性组和抗 -HBe阳性组。分别用重组HBcAg和HBeAg诱导感染者PBMC体外增殖。并设 2 0例健康人群做正常对照组 ,用双抗体夹心ELISA法检测培养上清液中TH1类细胞因子 (IL - 2、IFN -γ)和TH2类细胞因子 (IL - 4、IL - 10 )发现无论何组 ,在HBcAg诱导下产生TH1类细胞因子量明显高于HBeAg诱导下产生的量 ,TH2类细胞因子量低于HBeAg诱导下产生的量 ,正常对照组也得出类似的结果。提示 :对于慢性HBV感染者在不同的免疫状态下 ,均表现为HBcAg倾向诱导TH1类细胞分化 ,而HBeAg倾向诱导TH2类细胞分化。     

065 RCG与变应性哮喘TH1／TH2平衡

TH1／TH2平衡失调，TH2细胞活化亢进，是变应性哮喘发病的重要基础，BCG可诱导IFN－γ产生和TH1免疫反应，本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1／TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述。     

一个新的哮喘发病机制因子

由于急促的气流通过易受刺激的、狭窄和增厚的气道而产生哮喘的声音。这种支气管炎症导致的变化,主要是由TH2引起。TH2分泌白介素(IL)促进过敏性炎症的产生、刺激B细胞产生IgE等其它抗体。而TH1可分泌IFN-γ和IL-2,后者可通过激活巨噬细胞和细胞素性T细胞来杀伤病毒或其他细胞。对于不同的免疫刺激或细胞因子,这两种TH可增高并形成免疫调控环路,即TH1分泌的细胞因子可抑制TH2细胞的活性,反之亦然。有足够的证据表明,这种调控环路的破坏可能是引起哮喘的关键所在。当排除IFN-γ的限制性影响后,TH2可增强气道的炎症。     

032 CpG DNA治疗变应性哮喘的研究进展

变应性哮喘是由于TH1/TH2细胞比例和功能失衡所引起的疾病,即TH2细胞数目增多和功能亢进,TH2细胞因子如IL-4、IL-5、GM-CSF产生增多,导致嗜酸性粒细胞增生、活化和气道浸润,造成慢性气道炎症反应.CpGDNA具有免疫调节作用,能诱导TH1细胞反应,下调TH2反应,并使TH2向TH1转变,从而抑制气道炎症.本文就CpG DNA的免疫调节作用及其在变应性哮喘中治疗作用的研究进展作一概述.     

哮喘患者TH亚群的失衡及与相关细胞因子、肺通气功能改变的相关性研究

目的　分析哮喘患者辅助性T淋巴细胞亚群 (TH 亚群 )平衡的变化及与相关细胞因子、血清总IgE、外周血嗜酸细胞及肺通气功能的相关关系。方法　采用酶联免疫斑点法测定 2 0例哮喘患者外周血TH 亚群、PBMC培养上清白细胞介素 4(IL 4)和γ干扰素 (IFN γ)含量、血清总IgE、外周血嗜酸细胞计数及肺通气功能 ,并与 10名健康正常者的结果进行比较。结果　正常对照组TH2 /TH1比值 (0 40± 0 2 0 )与急性发作期组 (2 90± 2 30 )及稳定期组 (0 90± 0 5 0 )比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,急性发作期组与稳定期组比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 1)。TH1亚群与IFN γ水平呈显著正相关 (r=0 6 7,P <0 0 1) ,TH2 亚群与IL 4水平呈显著正相关 (r=0 6 6 ,P <0 0 1)。IgE与IL 4水平呈显著正相关 (r=0 6 9,P <0 0 1)。一秒钟用力呼气容积 (FEV1)与TH1亚群呈显著正相关 (r=0 5 4,P <0 0 5 ) ,与TH2 亚群或TH2 /TH1比值呈显著负相关 (r分别 =- 0 6 1、- 0 6 9,P均 <0 0 1)。血清总IgE及嗜酸细胞计数与TH2 亚群呈显著正相关 (r分别 =0 96、0 6 5 ,P均 <0 0 1)。结论　哮喘患者存在着TH亚群比例失衡 ,这可能是哮喘发病的重要机制 ,TH 亚群比例失衡的情况与哮喘的病情程度有一定关系。     

一氧化氮介导的白细胞介素(IL)-1β和IL-6对大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)在白细胞介素 (IL) 1β、IL 6对胰岛细胞影响中的作用。 方法　应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞检测IL 1β、IL 6对胰岛细胞亚硝酸盐生成、胰岛细胞内DNA、胰岛素含量和细胞活性的影响 ,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂NG 单甲基 L 精氨酸 (L NMMA)的作用。结果　以IL 1β诱导 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 (P <0 .0 0 1) ;同时胰岛细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (MTT值 )均显著下降 (P <0 .0 0 1) ;L NMMA有阻抑作用 (P <0 .0 0 1)。IL 6不能诱导胰岛细胞的NO生成 ,亦不影响细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (P >0 .0 5 )。IL 1β与IL 6联合作用时 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 ;胞内DNA、胰岛素含量及MTT值均显著下降 (P <0 0 0 1) ,但与IL 1β单独作用差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论　IL 1β通过NO介导 ,对胰岛细胞有细胞抑制和细胞毒性效应。IL 6对胰岛细胞无直接的毒性作用 ,这可能与其不能诱导NO的生成有关。     

白介素—9和哮喘

白介素－9（IL－9）是由CD4^ TH2细胞分泌的多效性的细胞因子，在机体的免疫应答中具有多种免疫调节作用，可作用于参与哮喘发病的多种炎症细胞，是一种具有重要的潜在临床应用价值的细胞因子，近年来正越来越受到关注。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。