神经生长因子在多次盐酸灌注食管气道高反应豚鼠肺组织中的表达

目的观察多次盐酸灌注豚鼠食管对呼吸道黏膜内神经生长因子（nerve growth factor,NGF）物质表达的影响。方法将20只豚鼠按随机数字表法分为2组,每组10只。①模型组：用盐酸氯胺酮将豚鼠轻度麻醉,将5F胃管插入豚鼠食管至食管中下端,灌注含0．5％胃蛋白酶的盐酸（0．1mol／L,8滴／min,20min／d）,连续灌注14d;②对照组：用PBS代替盐酸灌注食管,方法同上。用免疫组织化学方法测定两组豚鼠肺组织NGF的免疫反应变化;用免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织NGF的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示（染色反应强度用灰度值表示）：模型组豚鼠气管和细支气管黏膜内NGF物质阳性反应的平均灰度值明显地低于对照组[（108．46±9．89）vs（135．86±4．01）]（P〈0．01）。Western blotting显示NGF在模型组豚鼠的肺内平均相对光密度值明显强于对照组[（1．415±0．155）vs（0．550±0．039）]（P〈0．01）。结论多次盐酸灌注豚鼠食管后呼吸道黏膜内NGF物质表达明显增多,提示NGF可能参与胃食管反流性呼吸系统疾病的发病过程。     

豚鼠食管多次盐酸灌注对呼吸道黏膜P物质表达的影响

目的 观察多次盐酸灌注豚鼠食管对呼吸道黏膜内P物质表达的影响.方法 将20只豚鼠按随机数字表法分为模型组和对照组,每组10只.模型组用盐酸氯胺酮将豚鼠轻度麻醉,将5 F胃管插入豚鼠食管至食管中下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L盐酸(8滴/min,20 min/d),连续灌注14 d.对照组用PBS代替盐酸灌注食管,方法同模型组.在末次灌注后24 h,所有豚鼠应用氯化乙酰胆碱按浓度倍增法(3.125、6.25、12.5、25、50及100μg/kg)依次颈外静脉注射进行支气管激发实验;取左肺组织行HE染色,用抗P物质抗体行免疫组织化学染色.结果 随着乙酰胆碱浓度的成倍递增,模型组与对照组的肺阻力均增加,当浓度达到25μg/kg以上时,模型组与对照组的肺阻力比较差异有统计学意义(t值分别为43.057、51.410和57.359,均P<0.01);免疫组织化学结果显示(染色反应强度用灰度值表示),模型组豚鼠气管和细支气管黏膜内P物质阳性反应的平均灰度值(分别为7±4、85±5)明显低于对照组(分别为16±4、102±6)(t值分别为3.44、2.16,均P<0.01).结论 多次盐酸灌注豚鼠食管后呼吸道黏膜内P物质表达明显增多,提示神经源性炎症可能参与胃食管反流性疾病的发病过程.     

神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达

目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位磷脂酶C-γ(PLC-γ)的表达,及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对PLC-γ在上述部位的调节作用,探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用.方法 BABL/C 30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组.利用AniRes2005肺功能仪测BABL/C小鼠气道阻力,应用免疫组织化学方法和免疫印记法(Western blotting),观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化,Metamoph图象分析系统对结果进行分析.结果 气道阻力检测结果显示,哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高(P<0.01),NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低(P<0.01).免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织(0.273±0.018),C7～T5段脊神经节(0.158±0.012),以及相应节段的脊髓后角内(0.168±0.022)表达明显低于哮喘组(0.423±0.023,0.351±0.018,0.368±0.014)(P<0.01).Western blotting结果显示NGF阻断组肺(0.921±0.014)及C7～T5节段脊髓(0.835±0.023)PLC-γ MOD值与β-actin MOD值的比值明显低于哮喘组(1.476±0.017,1.251±0.019)(P<0.01).结论 PLC-γ在哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达,NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达,提示NGF可通过调节肺内及内脏传人部位PLC的表达参与哮喘发病过程.     

酸敏感离子通道3在胃食管反流大鼠中的表达和意义

目的检测酸敏感离子通道3(ASIC3)在胃食管反流大鼠食管黏膜及背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨其在胃食管反流病(GERD)发病中的作用。方法将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为实验组(G组)和对照组(S组)。实验组采用限制幽门及结扎胃底方法建立GERD大鼠模型。于造模后15 d处死两组大鼠,通过HE染色对大鼠食管黏膜进行组织病理学检测,通过蛋白质印迹法(Western blotting)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠食管黏膜及DRG中ASIC3蛋白及mRNA表达变化。结果HE染色显示G组大鼠食管黏膜慢性炎症改变,S组大鼠食管黏膜无异常;Western blotting显示G组大鼠DRG中ASIC3蛋白表达高于S组(6.75±0.74 vs 5.07±0.72)(P0.05),食管黏膜中ASIC3蛋白表达高于S组(8.04±0.67 vs 7.31±0.740)(P0.05);RT-PCR同样显示,G组大鼠DRG中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.00030±0.00003 vs 0.00013±0.00002)(P0.05),食管黏膜中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.01073±0.00231 vs 0.00088±0.0007)(P0.05)。结论 ASIC3在DRG及食管黏膜上表达上调可能是导致GERD食管内脏高敏感的原因之一。     

抗神经生长因子干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的探讨抗神经生长因子(NGF)干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响。方法通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组和抗NGF干预组,每组16只。苏木素-伊红(HE)染色观察气道病理改变;用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平。结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关。哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均高于对照组和抗NGF干预组(P0.05);抗NGF干预组NGF表达高于对照组(P0.05)。结论在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平明显增高,抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少。     

高压氧预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨高压氧预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 雄性Wistar大鼠75只,随机分为正常大鼠对照组,正常大鼠缺血-再灌注组,正常大鼠高压氧预处理组,糖尿病大鼠对照组,糖尿病大鼠缺血-再灌注组,糖尿病大鼠高压氧预处理组,检测各组心肌凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 ①正常大鼠高压氧预处理组凋亡指数与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(33.15±4.36)％vs(41.72±3.47)％],糖尿病大鼠高压氧预处理组凋亡指数与糖尿病大鼠缺血-再灌注组相比[(41.69±5.79)％vs( 52.73±6.71)％]均明显降低,有统计学差异(P＜0.05).②正常大鼠高压氧预处理组Bax蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(170.17±7.35)vs(157.50±8.12)],糖尿病大鼠高压氧预处理组Bax蛋白灰度值与糖尿病大鼠缺血-再灌注组相比[(141.17±6.77) vs (134.0±4.73)]均明显降低,有统计学差异(P＜0.05).③正常大鼠高压氧预处理组Bcl-2蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(158.67±7.69) vs (171.83±8.66)],糖尿病大鼠高压氧预处理组Bcl-2蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(166.0±10.53)vs(183.33±9.15)]相比均明显增高,有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧预处理对正常及糖尿病大鼠均有抗心肌细胞凋亡的作用,但对正常大鼠保护作用更强,其保护机制可能与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达有关.     

特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用

目的探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。方法选取IK1基因抑制小鼠分为2组:阳性表达者为观察组,阴性表达者为对照组。监测各组小鼠心律失常发生情况,采用离体心脏,观察缺血预适应对心脏缺血再灌注后心肌梗死面积、凋亡的影响。采用Western blot检测相关信号蛋白的表达。采用SPSS 17. 0软件进行统计学分析,样本间比较采用t检验。结果与对照组相比,观察组心律失常评分分值[(3. 50±0. 67) vs(7. 42±0. 70)分]、心肌梗死面积/左室面积的比值[(0. 25±0. 04)%vs (0. 38±0. 02)%]和心肌细胞凋亡指数[(202±93)‰vs (822. 5±97. 5)‰]均显著降低(P 0. 05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,观察组磷酸化糖原合成酶激酶3[(1. 41±0. 16) vs (0. 77±0. 05)]和AKT[(1. 84±0. 20) vs (0. 81±0. 14)]及p-AKT[(1. 87±0. 27) vs (1. 08±0. 22)]均显著上调。结论 Kir2. 1转基因抑制可减少缺血预适应后再灌注心肌梗死中心律失常的发生、心肌细胞的凋亡及心肌梗死面积,其机制可能部分与再灌注损伤补救激酶信号通路有关。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

Ghrelin在食管腺癌、Barrett’s食管黏膜中的表达

目的:研究Ghrelin在食管腺癌、Barrett’s食管(barrett esophagus,BE)和正常食管黏膜中的表达.方法:选取30例食管腺癌患者、35例BE患者及35例健康对照,所有受试者均行胃镜检查,记录内镜下表现,在食管部位四象限活检取材,标本经10%甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,分别用于改良HE染色及免疫组织化学,采用免疫组织化学方法检测Ghrelin在食管黏膜组织中的表达水平.结果:Ghrelin在食管腺癌组食管黏膜中的表达水平低于健康对照组和BE组,在BE组食管黏膜中的表达高于健康对照组,差异有统计学意义(1.34±0.51vs4.86±0.82vs3.54±0.79,F=27.21,P<0.05).食管腺癌组中,Ghrelin在中高分化腺癌患者食管黏膜的表达水平高于低分化腺癌,差异有统计学意义(Z=4.60,P<0.05).结论:Ghrelin在BE、食管腺癌黏膜中的表达不同,提示了Ghrelin在食管癌变前和癌变后的变化.食管腺癌组织恶变过程中其Ghrelin的分泌机制发生了改变,且与食管腺癌细胞分化程度有关.     

大鼠全脑缺血后脑内特异性组蛋白赖氨酸去甲基酶1时空表达特点的研究

目的探讨大鼠全脑缺血损伤前后脑内是否存在特异性组蛋白赖氨酸去甲基酶1(LSD1)及其时间、空间分布规律。方法选择成年SD大鼠126只,免疫组织化学和Western blot各63只制作短暂性全脑缺血模型,大鼠按脑缺血再灌注后不同处死时间随机分为实验组56只(1、6、12h,1、3、7、14、30d),每个时间点7只,对照组7只。用免疫组织化学及Western blot,观察大鼠LSD1在各脑区的表达。结果免疫组织化学及Western blot结果一致显示,LSD1在缺血前散在分布各脑区,主要分布于海马及前额区皮质。实验组缺血再灌注后1hLSD1免疫反应阳性细胞明显增高,于6h达到小高峰,随后缓慢下降,至缺血再灌注后12h达低点,但齿状回区及CA1区仍明显高于对照组(P<0.05)。缺血再灌注12h后,不同脑区表现出各自的时间分布特点:齿状回区1d、海马CA1区3d及前额区7dLSD1第2高峰分别为[(13492.7±639.6)个vs(614.1±126.6)个,(2371.1±403.2)个vs(119.3±22.6)个,(1874.7±78.1)个vs(97.4±15.8)个,P<0.01],随后缓慢下降,直至30d恢复到对照组水平。结论正常状态下,LSD1即存在于大鼠海马齿状回区、CA1区及前额区,并在缺血性脑损伤后呈现不同的时间变化特点。从空间分布、时间变化特点推测,LSD1可能在脑损伤后诸多调节通路中起重要的调节作用。     

白细胞介素9促进日本血吸虫感染小鼠肝星状细胞激活

目的　探讨小鼠感染日本血吸虫后,白细胞介素-9（interleukin-9, IL-9）在小鼠肝星状细胞活化中的作用。方法　采用肝脏原位灌注消化结合密度梯度离心法,分离日本血吸虫感染7周后小鼠原代肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSCs）并进行体外培养。将HSCs分为PBS对照组和IL-9刺激组（浓度20 ng/mL）。分别于刺激后48、72 h收集细胞,采用免疫印迹试验检测HSCs中α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（typeⅠcollagen, ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（type Ⅲ collagen, Col Ⅲ）表达水平。结果　经20 ng/mL IL-9刺激48 h后,IL-9刺激组HSCs中α-SMA [（0.87 ± 0.02） vs. （0.69 ± 0.01）;t = 17.39,P < 0.01]、ColⅠ[（0.74 ± 0.02） vs. （0.65 ± 0.01）;t = 9.56,P < 0.01]、Col Ⅲ蛋白 [（0.94 ± 0.04） vs. （0.75 ± 0.03）;t = 6.15,P < 0.01]表达水平均显著高于PBS对照组;刺激72 h后,IL-9刺激组HSCs中α-SMA蛋白水平显著高于PBS对照组 [（0.76 ± 0.02） vs. （0.58 ± 0.02）;t = 12.52,P < 0.01],但两组间ColⅠ[（0.68 ± 0.02） vs. （0.66 ± 0.02）;t = 1.15,P > 0.05]和Col Ⅲ蛋白[（0.75 ± 0.01） vs. （0.72 ± 0.02）;t = 2.22,P > 0.05]表达水平差异均无统计学意义。结论　IL-9可促进日本血吸虫感染小鼠HSCs激活。     

SH2-Bβ expression in alveolar macrophages in BAL fluid of asthmatic guinea pigs and its role in NGF–TrkA-mediated asthma

Background and objective: Nerve growth factor (NGF)/tyrosine kinase receptor A (TrkA) signalling may play an important role in the pathogenesis of asthma, and SH2‐Bβ, a TrkA‐binding protein, modulates the NGF signalling pathway. In this study, SH2‐Bβ expression in alveolar macrophages (AM) in guinea pig BAL fluid and its role in asthma pathogenesis through the NGF–TrkA signalling pathway were investigated. Methods: Guinea pigs were randomized into five groups: control, a model of asthma, anti‐SH2‐Bβ antibody treatment, anti‐NGF antibody treatment and anti‐TrkA antibody treatment. The asthmatic model was established in guinea pigs by inhalation of ovalbumin. Specific anti‐SH2‐Bβ, anti‐NGF and anti‐TrkA antibodies were administered and AM were isolated from BAL fluid to assess SH2‐Bβ expression using an immunofluorescence assay. SH2‐Bβ and TrkA protein expression were determined by western blotting, IL‐1β and IL‐4 levels in the BAL fluid supernatants were determined by ELISA, and pathological changes in the bronchi and lung tissues were examined by HE staining. Results: Lymphocyte, eosinophil and total inflammatory cell numbers in BAL fluid were significantly higher in the asthma model group than in the other groups (P < 0.01). NGF expression in the asthma model group was significantly higher than that in the PBS control group (P < 0.01). SH2‐Bβ was expressed in AM of control animals and expression was significantly higher in the asthma model than in the other groups (P < 0.01). TrkA protein expression was significantly higher in the asthma model group than in the PBS group (P < 0.01), and treatment with anti‐NGF antibody resulted in significant reduction of TrkA expression (P < 0.01). Conclusions: SH2‐Bβ is expressed in AM of normal guinea pigs, and SH2‐Bβ may participate in asthma pathogenesis through the NGF–TrkA signalling pathway.     

腺病毒感染对生物燃料烟雾所致豚鼠肺部炎症反应的作用

目的 探讨腺病毒感染在生物燃料烟雾所致的豚鼠肺部炎症反应中的作用.方法 将46只雌性白化豚鼠用随机数字表法分为感染组(26只)和假感染组(20只),感染组鼻腔接种野生型5型腺病毒(Ad5),假感染组接种PBS作为对照.22 d后再用随机数字表法将每组各20只豚鼠再分为暴露于木材锯末和谷壳烟雾组与暴露于新鲜空气的对照组.21 d后检测豚鼠肺组织病理和BALF中白细胞介素(IL)-8、IL-6和细胞黏附分子-1(CAM-1)的含量.所有数据均以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析.结果 生物燃料烟雾暴露和腺病毒感染均能使豚鼠BALF中白细胞总数明显增高[(37.1±5.5)×106/L和(16.8±2.3)×106/L],与对照组[(11.2±2.5)×106/L]比较差异有统计学意义(F值分别为208.947和22.687,均P＜0.01),且有交互作用.生物燃料烟雾暴露的豚鼠BALF中IL-8、IL-6和CAM-1浓度增高[(0.38±0.06)、(O.188±0.021)和(6.5±1.6) mg/kg],与对照组[(O.30±0.05)、(0.125±0.022)和(4.8±0.9) mg/kg]比较差异均有统计学意义(F值为13.525～69.021,均P＜0.01),腺病毒感染及豚鼠BALF中IL-8及CAM-1浓度增高[(0.37±0.05)和(8.2±2.1) mg/kg],差异均有统计学意义(,值分别为11.964和57.162,均P＜0.01),对IL-6[(O.126±0.023) mg/kg]无明显影响(F=0.667,P＞0.05).腺病毒感染及生物燃料烟雾暴露对豚鼠BALF中IL-8、CAM-1浓度增加有协同作用(F值分别为5.153和56.573,P＜0.05和P＜0.01).结论 木材锯末与谷壳烟雾可导致豚鼠肺部炎症反应,出现支气管炎及肺气肿样改变,腺病毒感染可加重生物燃料烟雾引起的豚鼠肺组织的炎症反应.     

结核病房空气中结核分支杆菌检测方法研究

目的探索空气中结核分支杆菌检测的有效方法。方法选用ＬＷＣ－Ⅰ型空气微生物采样器，对菌阳肺结核病房进行空气采样，３０份采样标本分别用不同方法检测结核分支杆菌。结果聚合酶链反应（ＰＣＲ）阳性１４份，阳性率４７％；Ｓｏｕｔｈｅｒｎ转印杂交阳性１８份，阳性率６０％；动物接种实验组３０只豚鼠有２只结核分支杆菌培养阳性，另１只病理组织学检查阳性，而对照组１０只豚鼠脏器培养及病理组织学检查全部阴性；罗氏培养和ＢＡＣＴＥＣ快速培养均呈阴性。结论用空气采样的方法进行空气中结核分支杆菌的监测是可行的。ＰＣＲ和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ转印杂交最敏感，动物实验也可提供有意义的参考。     

胆碱纠正三氧化二砷诱导豚鼠心电图QT间期延长的分子生物学机制

目的 观察胆碱对三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导豚鼠心电图QT间期延长的纠正作用,探讨其分子生物学机制.方法 40只豚鼠按体质量随机分为5组:0(对照)、0.4、0.8、1.6me/kgAs203组和胆碱+As2O3组(8 mg/kg胆碱+1.6 mg/kg As2O3),每组8只,静脉给药后,分别测量6个时间点(0、10、30、60、90、120min)的心电图,观察校正的QT间期(QTc)的变化.6 h后.提取心肌组织总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)察胆碱对As2O3诱导豚鼠心肌L-型钙通道αIC和钾通道GPERG mRNA表达改变的影响.结果 在0.8 mg/kg As2O3组,60、90、120 min时的QTc(354±22、366±31、368±29)与同时间对照组(325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);90、120 min时的QTc与0 min时(334±12)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在1.6 mg/kg As2O3组,10、30、60、90、120 min时的QTc(362±33、380±21、382±35、388±39、388±31)与同时间对照组(328±20、324±25、325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);与0 min时(329±31)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).在30、60、90、120 rain时,胆碱+As2O3组的QTc(337±17、341±15、344±22、343±19)与1.6 mg/kgAs2O3组相同时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).RT-PCR结果显示1.6 mg/kg As2O3组的心肌L-型钙通道αIC mRNA表达量为(1.27±0.14),对照组为(1.02±0.12),组间差异有统计学意义(P<0.01):胆碱+As2O3组的心肌L-型钙通道α1C mRNA表达量为(1.10±0.13),与1.6 mg/kg As2O3组比较.差异有统计学意义(P<0.05).0.4、0.8、1.6mg/kgAs2O3组豚鼠心肌钾通道GPERGmRNA表达量分别为1.29±0.11、1.22±0.12、1.27±0.16,与对照组(1.23±0.08)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05);胆碱+As2O3 1.6 mg/kg组表达量为1.30±0.14,与1.6mg/ksAs2O3组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胆碱可以纠正由As203诱导的豚鼠心肌QT间期延长,其机制可能与胆碱调节由As2O3引起的L-型钙通道mRNA表达异常有关.     

锌原卟啉对糖尿病大鼠结肠动力及Cajal细胞的影响

目的 探讨血红素氧合酶(HO)阻滞剂锌原卟啉(ZnPP)对糖尿病(DM)大鼠结肠动力和Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),3 d后选取成功造模大鼠24只作为DM组,另取正常大鼠16只作为对照组.饲养6周时,选取DM组大鼠和对照组大鼠各8只,行碳末推进实验,确认有无胃肠动力障碍.剩余DM组大鼠第6周起予以干预,DM未干预组(8只)0.1 mol/L磷酸盐缓冲液腹腔注射,隔日1次,连续3周;DM+ZnPP组(8只),ZnPP 10 μmol/kg腹腔注射,隔日1次,连续3周.对照组(8只)予以膜腔注射0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液.Western印迹法检测结肠组织HO-1、HO-2和c-kit表达.免疫组化法测定结肠组织HO-1、HO-2和c-kit阳性细胞面积.结果 DM未干预组胃肠推进指数为(63.0±1.2)%,较对照组显著减低[(71.85:2.0)%,P<0.05];而DM+ZnPP组胃肠推进指数为(72.5±2.6)%,较DM未干预组明显改善(P<0.05),且与对照组差异无统计学意义(P>0.05).DM+ZnPP组近、远端结肠HO-1表达明显下降(P<0.05).DM未干预组和DM+ZnPP组近端结肠HO-2表达均较对照组显著减少(P<0.05).DM未干预组近、远端结肠组织c-kit较对照组显著减少(P<0.05);DM+ZnPP组c-kit的表达较DM未干预组明显改善(P<0.05),且与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 ZnPP可能通过阻滞HO-1对DM大鼠结肠Cajal间质细胞有保护作用,并改善其结肠动力障碍.     

血清神经生长因子在糖尿病性周围神经病变发病中的作用

目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病性周围神经病变(DNP)发病机制中的作用及其与感觉神经传导速度(SNCV)的相关性. 方法 41名临床确诊为DNP的患者、35名患糖尿病但无DNP的患者及33名健康对照者应用酶联免疫吸附法测量血清NGF水平及左侧正中神经、尺神经、腓神经和胫神经SNCV,进行相关分析. 结果 DNP组患者血清NGF水平为(665.18±188.32)ng/L,显著低于健康对照组(976.44±159.07)ng/L和糖尿病不伴DNP组(943.32±167.33)ng/L(F=9.316,P<0.001),DNP患者NGF水平与正中神经和腓神经SNCV之间呈正相关(r=0.810,0.760,均P<0.001),NGF水平下降程度与DNP病程之间呈正相关(r=0.542,P<0.001). 结论 DNP患者血清NGF水平低于健康者,NGF合成下降在DNP的发病机制中起一定的作用.