缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效

目的 探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R )和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160 mg,1次/d,尼群地平10 mg,1次/6 h;阿司匹林100 mg,1次/d.观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24 h尿微量白蛋白测定.结果 1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R 组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P＜0.01);临床疗效总评定,抗AT1R 组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P＜0.01);3)缬沙坦对抗AT1R 组减少蛋白尿明显优于AT1R-组.结论 缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组.     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预。方法以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组。1)对照组:卡托普利25~50mg,3次/d;尼群地平10~20mg,1次/6h;美托洛尔12.5~25.0mg,3次/d;肠溶阿司匹林100mg/d。2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80~160mg/次.d。结果DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。DN合并难治性高血压91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义。缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%,明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一。     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预.方法 以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75 例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组.1)对照组:卡托普利25～50 mg,3次/d;尼群地平10～20 mg,1次/6 h;美托洛尔12.5～25.0 mg,3次/d;肠溶阿司匹林100 mg/d.2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80～160 mg/次·d.结果 DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P＜0.01). DN合并难治性高血压 91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75 例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义.缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%, 明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P＜0.01).结论 抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一.     

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.     

糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗疗效研究

目的观察糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗的降压疗效。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病合并2级以上高血压患者169例,正常对照组60例。糖尿病合并难治性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性者为治疗组,阴性者为对照组,两组均给予尼群地平、氢氯噻嗪、肠溶阿司匹林、缬沙坦。结果（1）糖尿病合并难治性高血压98例（抗AT1受体自身抗体阳性者61例,占62.2%）,糖尿病合并非难治性高血压71例（抗AT1受体自身抗体阳性者11例,占15.5%）,两组比较具有显著性统计学意义。糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性组（61例,治疗组）缬沙坦降压疗效明显优于抗AT1受体自身抗体阴性组（37例,对照组）,两组有统计学差异。（2）临床降压效果评定,治疗组总有效率为95.1%,对照组为32.4%,差异具有极显著性意义（P〈0.001）。结论检测糖尿病合并难治性高血压患者的抗AT1受体自身抗体,有针对性地选择降压药物缬沙坦,降压效果好,且较安全。     

加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压合并微量蛋白尿的临床疗效观察

目的探讨加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压患者合并微量蛋白尿的疗效和安全性。方法选择老年高血压合并微量蛋白尿患者89例,单药治疗血压均未达标,随机分为对照组48例和治疗组41例,对照组给予缬沙坦80 mg/d+氨氯地平5 mg/d,治疗组给予缬沙坦160 mg/d,疗程12周。观察治疗前后血压、24 h尿微量白蛋白(m Alb)、肝肾功能及电解质变化情况。结果随访12周,对照组血压控制达标率为83.33%,24 h m Alb从(115.20±12.32)mg/24 h下降至(53.79±9.35)mg/24 h(P<0.02);治疗组血压控制达标率为85.37%,24 h m Alb从(118.81±10.27)mg/24 h下降至(51.75±8.49)mg/24 h(P<0.05);2组间治疗后血压达标率、m Alb差异无统计学意义(P>0.05);且2组治疗前后尿素氮(BUN)、血肌酐、胱抑素、电解质差异无统计学意义(P>0.05)。结论对老年高血压合并微量蛋白尿患者,加倍剂量缬沙坦与缬沙坦联合氨氯地平均具有良好的降压达标率和降低尿微量蛋白作用,且无明显的不良反应。     

贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用

目的探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病（DN）抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体。对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次／d;尼群地平10mg,口服,3次／d;双氯噻嗪12．5mg,口服,1次／d;阿司匹林100mg,口服,1次／d。观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效。6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定。结果高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率（43．7％,31／71）明显高于2型糖尿病组（13．7％,7／51）和对照组（10％,4／40）。临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85．6％和45．0％;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87．1％（27／31）和42．5％（17／40）,两组比较差异具有显著的统计学意义（P〈0．01）。结论贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值。     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1受体自身抗体与尿白蛋白

目的探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系。方法以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体。尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200μg/min)与A2组(UAER20~199μg/min)。结果A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P<0.01。UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P<0.01。结论血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关。AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用。     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α1受体自身抗体与尿白蛋白

目的 探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体.尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测.A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200 μg/min)与A2组(UAER 20～199 μg/min).结果 A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P＜0.01.UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P＜0.01.结论 血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关.AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用.     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.     

老年高血压合并心衰患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的研究

目的 观察抗血管紧张素Ⅱ1 型(AT1) 受体自身抗体的产生对老年高血压合并心衰的影响.方法 以合成的AT1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA 法检测老年高血压合并心衰组(90例)、老年单纯高血压组(123例)以及老年健康对照组(88例)血清中的抗AT1受体自身抗体.结果 老年高血压合并心衰组42例抗AT1受体自身抗体阳性率(46.7%)明显高于单纯高血压组(34.1%)(P＜0. 05)和对照组(14.8%)(P＜0.01).在老年高血压合并心衰组中,抗AT1受体自身抗体阳性组的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于抗体阴性组.但在3 种不同心功能分级的老年高血压合并心衰亚组中,抗AT1受体自身抗体阳性率比较无显著差异(P＞0. 05). 结论 老年高血压合并心衰患者中抗AT1受体自身抗体检出频率显著增高,其可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

不同类型高血压患者血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体水平的研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)第二细胞外环多肽的自身抗体与临床上不同类型高血压的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测170例健康志愿者和五组不同类型高血压患者的血浆中抗AT1R自身抗体。结果对照组、轻度原发性高血压组、顽固性高血压组、肾病不伴高血压组、肾实质高血压组和肾移植后高血压组中检测出抗AT1R的自身抗体分别为15%,16.7%,40%,20%,30%,50%。顽固性高血压组与对照组、轻度原发性高血压组比较、肾移植后高血压组与肾病不伴高血压组比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论抗AT1R第二细胞外环的自身抗体可能参与了不同类型的高血压恶性阶段的发生和发展。     

复方缬沙坦与血脂康联合治疗原发性高血压的临床研究

目的评价复方缬沙坦(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)联合血脂康(600mg)治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲对照研究。将280例轻、中度高血压患者随机分为缬沙坦组和对照组。缬沙坦组患者给予复方缬沙坦(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg,1次/d)和血脂康(600mg,2次/d)治疗,对照组患者降压药物单用缬沙坦(80mg,1次/d)。治疗中每周测量血压。在治疗8周和结束时评价药物安全性和有效性。结果对于轻、中度原发性高血压患者,缬沙坦组较对照组血压进一步下降,达标率显著高于对照组。治疗结束时平均坐位收缩压均降低5mmHg,平均坐位舒张压多下降3mmHg,缬沙坦组和对照组患者中,血压控制<140/90mmHg者分别占54.1%和40.7%。结论轻、中度原发性高血压患者采用复方缬沙坦联合血脂康治疗,降压效果和达标率均优于单用缬沙坦。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠状动脉性心脏病的关系

目的探讨2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体(α1R)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体与冠状动脉性心脏病(冠心病)的关系。方法随机选择2001-01-2007-01广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的2型糖尿病住院患者371例,分为2型糖尿病伴冠心病组117例[无症状心肌缺血77例,稳定性心绞痛31例,陈旧性心肌梗死(OMI)9例],2型糖尿病不伴冠心病组254例。40例为正常对照组(来自本院体检中心)。以合成的α1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体。24h尿白蛋白排泄率(UAER)亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析2型糖尿病伴冠心病的影响因素。结果 2型糖尿病患者抗α1R和AT1R自身抗体阳性率高于正常对照组(52%比10%,48%比13%),差异有统计学意义(P<0.01);2型糖尿病伴冠心病组抗α1R和AT1R自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病不伴冠心病组(65%比44%,67%比39%,均P<0.01)。无症状心肌缺血组α1R自身抗体阳性率明显高于稳定性心绞痛组及OMI组(74%比45%、67%,均P<0.05),稳定性心绞痛组AT1R自身抗体阳性率明显高于无症状心肌缺血组及OMI组(84%比64%、44%,均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,2型糖尿病伴冠心病发生的危险因素是收缩压(OR1.769,95%CI0.737～0.973)、抗α1R自身抗体阳性(OR1.537,95%CI1.325～1.886)及抗AT1R自身抗体阳性(OR2.017,95%CI2.013～2.019)。结论 2型糖尿病伴冠心病可能与血清α1R和AT1R自身抗体有关。     

缬沙坦联合左旋氨氯地平减少高血压患者蛋白尿的疗效观察

目的比较缬沙坦单药治疗与缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并蛋白尿的临床疗效。方法入选高血压合并蛋白尿的患者80例,随机分为联合治疗组,即缬沙坦80mg／d联合左旋氨氯地平5mg／d和单药治疗组即缬沙坦80mg／d组,每组40例,治疗1月,比较治疗前后血压、尿素氮（BUN）、尿微量清蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2MG）、血肌酐（Cr）的变化。结果与治疗前比较,2组患者血压均明显下降（P〈0．01）,mALB、β2MG,Cr均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压达标率、降压时间和降尿蛋白作用优于单治疗药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合左旋氨氯地平能够更有效地降低血压,减少蛋白尿,保护肾脏功能。     

联合降压治疗老年人糖尿病合并高血压临床疗效观察

目的　探讨联合应用降压药治疗老年人 2型糖尿病合并高血压临床疗效。　方法　采取随机平行分组对照方法将患者分为 3组 ,A组 2 0例 ,单用硝苯地平控释片 (钙拮抗剂 ) 6 0mg/d ;B组 2 2例 ,硝苯地平控释片 30mg/d +缬沙坦 (血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 ,ARB) 80mg/d ;C组 2 3例 ,硝苯地平控释片 30mg/d +缬沙坦 80mg/d +小剂量吲哒帕胺 (利尿剂 )缓释片 1 5mg/d。　 结果　治疗 8周后 ,C组收缩压 (SBP) <14 0mmHg和舒张压 (DBP) <90mmHg达标率分别为 6 0 9%和95 7% ,较A组SBP达标率 (15 0 % )和B组SBP(9 1% )和DBP(6 8 2 % )达标率高 (P <0 0 5 )。B组(4 5 % )或C组 (8 7% )总不良反应率较A组 (40 0 % )低 (P <0 0 5 )。　结论　钙拮抗剂联合ARB及小剂量利尿剂治疗老年人糖尿病合并高血压疗效理想 ,且不良反应低。     

2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系

目的 探讨2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗B1和抗血管紧张索Ⅱ 1受体(AT1)自身抗体的关系.方法 选择171例2型糖尿病合并高血压患者(其中左心室扩大患者57例,左心室正常患者114例),106例糖尿病无高血压患者.以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗G-蛋白偶联型B1和AT1受体自身抗体.用超声心动图检查评价心脏结构和功能.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术测定24 h尿蛋白排泄率(UAER).并运用多元logistic回归分析2型糖尿病患者左心室扩大的影响因素.结果 糖尿病并高血压组抗B1和AT_1受体抗体阳性率为45.0%(77/171)和46.2%(79/171),明显高于糖尿病无高血压组的16.0%(17/106)和10.4%(11/106),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病伴左心室扩大组抗β1和AT_1受体抗体阳性率分别为61.4%(35/57)和64.9%(37/57),明显高于糖尿病心脏正常组的36.8%(42/114)和36.8%(42/114),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).多元logistic回归分析显示4个与左心室扩大相关的危险因素,即病程、收缩压、β1和AT_1受体抗体(P均＜0.05).结论 血清β1和AT)_1受体自身抗体与糖尿病并高血压左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测糖尿病合并高血压左心室扩大具有重要意义.