谷氨酸脱羧酶预防NOD小鼠胰岛炎的机制

谷氨酸脱羧酶 (ＧＡＤ)预防ＮＯＤ小鼠胰岛炎和糖尿病(ＤＭ) 〔1,2〕的机制尚未阐明。本研究探讨ＧＡＤ在预防ＮＯＤ鼠胰岛炎过程中 ,对胰岛 β细胞凋亡和Ｆａｓ及其配体ＦａｓＬ及ｂｃｌ ｘ表达的影响。一、材料和方法ＮＯＤ小鼠 ,ＧＡＤ ,动物实验及胰岛炎的检测方法均同先前报道〔1〕。细胞凋亡染色试剂盒、抗Ｆａｓ、抗ＦａｓＬ、抗ｂｃｌ ｘ抗体、生物素标记羊抗鼠ＩｇＧ(1/30 0 )和ＡＢＣ试剂 (1/5 0 0 )均由武汉博士德公司提供 ,二氨基联苯胺由瑞士进口分装。1.β细胞凋亡计数 :用ＴＵＮＥＬ原位末端标记法染色凋亡细胞 ;用ＡＢＣ免…     

一氧化氮和自由基对大鼠急性肝损伤的作用

目的用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤,观察肝损伤过程中一氧化氮与自由基的变化．方法实验Ⅰ：大鼠２４只分为４组,一组为正常组,其余３组为损伤组．ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ２４,４８,７２ｈ测定内毒素及ＮＯ３－／ＮＯ２－,ＡＬＴ,ＡＳＴ含量．取肝组织匀浆,测定蛋白含量．脂质过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性,并观察肝组织学变化．实验Ⅱ：大鼠３２只分为４组,Ａ组为正常组,Ｂ,Ｃ,Ｄ组ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ;同时给予Ｂ组生理盐水０４ｍＬ／ｋｇ,Ｃ组７５％ＬＡｒｇ３００ｍｇ／ｋｇ,Ｄ组２５％ＬＮＮＡ１０ｍｇ／ｋｇ．２４ｈ后重复注射１次．２４ｈ后按实验Ⅰ取血、肝组织,测定有关指标．结果大鼠注射ＬＡｒｇ后,ＮＯ的合成增多,转氨酶及肝组织损伤程度明显降低,注射ＬＮＮＡ组大鼠肝损伤程度加重,肝组织自由基的测定表明,抑制肝损伤大鼠ＮＯ合成,肝组织ＬＰＯ含量增高而ＳＯＤ,ＧＳＰＨＸ活性降低,ＳＯＤ,ＧＳＨＰＸ协同作用可清除体内自由基．结论抑制ＮＯ的生物合成,自由基水平增高,从而加重了肝损伤     

一氧化氮在肝损伤中作用的实验研究

材料与方法：１．动物模型的复制及分组：雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成六组。除正常对照组外,各组均给予１０％Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａ１Ｎ）０．６ｇ／ｋｇ及大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４脂多糖（ＬＰＳ）０．１ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,造成大鼠急性肝损伤模型。并分别于给Ｄ－ＧａｌＮ前２０分钟及后６小时、１１小时,精氨酸（Ａｒｓ）组给子Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ腹腔注射;Ａｒｇ一硝基精氨酸甲酯（ＮＡＭＥ）组给予Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ加Ｌ一ＮＡＭＥ５０ｍｇ／ｋｇ;ＮＡＭＥ组给予Ｌ－ＮＡＭＥ１０ｍｇ／ｋｇ;地塞米松（Ｄｅｘ）…     

肿瘤坏死因子-α诱导肝细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用

目的 研究肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－α,ＴＮＦ－α）诱导肝细胞凋亡细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用机制。方法 分别注射脂多糖（ｌｉｐｏｐ ｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）和ＴＮＦ－α于Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ,ＧａｌＮ）致敏的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记（ｉｎ ｓｉｔｅ ｅｎｄ ｌａｂｅ     

氟美松对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/Fas配体表达的影响

近来的研究表明,氟美松不仅可以抑制肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)α等前炎症细胞因子的表达,而且还可以抑制肺泡上皮细胞凋亡及Ｆａｓ/Ｆａｓ配体(ＦａｓＬ)的表达[1]。本实验通过观察氟美松对急性肺损伤(ＡＬＩ)大鼠肺组织细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达的影响,探讨其在全身炎症反应及ＡＬＩ中的作用机制及意义。一、材料与方法1.模型复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠78只,体重150～250ｇ。大鼠经1%戊巴比妥钠麻醉后,随机分成3组:(1)ＡＬＩ组:静脉注射脂多糖(ＬＰＳ)5ｍｇ/ｋｇ,注射ＬＰＳ后1、2、4、6、12和24小时活杀。(2)氟美松治疗组:在注射…     

肝损伤小鼠肝组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA2／PGI2？…

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在实验性肝损伤中的作用。方法：检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量以及血浆ＴＸＡ和ＰＧＩ２浓度。结果：与对照组比较肝损伤小鼠ＬＰＯ明显升高、ＳＯＤ明显降低，当归可逆转ＬＰＯ和ＳＯＤ的变化；肝损伤小鼠血浆ＴＸＢ２高于对照组，其浓度与肝细胞ＬＰＯ含量呈正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ〈０．０１）。结论：ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２     

前列腺素E1,促肝细胞生长刺激因子对暴发性肝衰竭小鼠模型的保护作用

通过建立以Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ，Ｄ－ｇａｌｎ６００ｍｇ／ｋｇ）致敏，以内毒素（ｌｉ－ｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ５μｇ／ｋｇ）诱发的小鼠暴发性肝衰竭模型。研究了该模型血清肿瘤坏死因子（ｓｅｒｕｍｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ｓＴＮＦ）活性的动态变化，发现ｓＴＮＦ与肝坏死程度密切相关。在此基础上研究了前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和促肝细胞生长刺激因子（ｈｅｐａｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＨＳＳ）对该动物模型的影响，结果证实ＰＧＥ１、ＨＳＳ对Ｄ－Ｇａｌｎ／ＬＰＳ诱发的小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用，使其２４小时死亡率（６４．７８％）明显降低（３６．３５％，Ｐ＜０．０５；３１．２７％，Ｐ＜０．００１），并且明显抑制急性期ＴＮＦ的产生：ＰＧＥ１、ＨＳＳ于注射后１．５～２小时、２４小时ｓＴＮＦ活性皆明显低于对照组，表明ＰＧＥ１、ＨＳＳ对暴发性肝衰竭小鼠模型中ｓＴＮＦ活性的抑制作用是保护肝细胞的重要机制。     

血小板源生长因子和脂多糖对吸烟大鼠小气道平滑肌细胞凋亡的影响

采用免疫组织化学和末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (ＴＵＮＥＬ)来观察血小板源生长因子 (ＰＤＧＦ)和脂多糖 (ＬＰＳ)对体外培养的吸烟大鼠小气道平滑肌细胞Ｂｃｌ 2、Ｂａｘ和凋亡的影响 ,以探讨其对小气道平滑肌细胞凋亡的调节作用。材料与方法　 (1)主要试剂 :小鼠抗大鼠Ｂｃｌ 2单克隆抗体 ,小鼠抗大鼠Ｂａｘ单克隆抗体 (美国ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司 ) ,ＴＵＮＥＬ试剂盒 (德国宝灵曼公司 ) ,ＰＤＧＦ(Ｄｒ ＭａｒｓｈａＡ惠赠 ) ,ＬＰＳ(美国Ｓｉｇｍａ公司 ) ,免疫组织化学染色试剂盒和ＤＡＢ显色试剂盒…     

NORMAL AND DISTURBED MOTILITY OF GALLBLADDERANDSPHINCTEROFODDI．

ＮＯＲＭＡＬＡＮＤＤＩＳＴＵＲＢＥＤＭＯＴＩＬＩＴＹＯＦＧＡＬＬＢＬＡＤＤＥＲＡＮＤＳＰＨＩＮＣＴＥＲＯＦＯＤＤＩ．Ａ．Ｊ．Ｐ．Ｍ．Ｓｍｏｕｔ，Ｇ．Ｐ．ｖａｎＢｅｒｇｅ＿Ｈｅｎｅｇｏｕｗｅｎ，ａｎｄＭ．Ｓａｍｓｏｍ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒ...     

内毒素／肿瘤坏死因子在肝细胞损害中的作用

对Ｗｉｓｔａｒ大鼠体外肝细胞进行了内毒素（ＬＰＳ）及其介质肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等的肝细胞损害机理研究，主要发现是：ＬＰＳ，ＴＮＦα，白细胞介素－１（ＩＬ－１），ＩＬ－６等加入后肝细胞ＬＤＨ漏出及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）均无显著变化，仅在肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组用于加ＬｐＳ，ＬＰＳ／ＴＮＦα后有所变化，经半乳糖胺（ＧａｌＮ）／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞进行混合培养     

当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响

目的研究免疫性肝损伤中结构型（ｃＮＯＳ）、诱导型（ｉＮＯＳ）一氧化氮合酶及凋亡相关基因Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２表达的变化,在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,给予当归多糖 ３０ ｍｇ／ｋｇ、 ６０ ｍｇ／ｋｇ,测定血中 ＡＬＴ、 ＧＳＴ活性及肝中 ＮＯ含量;用免疫组织化学方法观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２的表达。结果免疫性肝损伤小鼠ｓＡＬＴ、ｓＧＳＴ及ＮＯ含量明显升高,ｉＮＯＳ含量为正常鼠的１７．８倍,ｃＮＯＳ无明显变化,抗调亡基因Ｂｃｌ－２呈阴性表达,而具有启动凋亡信号、抑制Ｂｃｌ－２表达的 Ｂａｘ增加３１．１％。小剂量当归多糖可使 ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及 ＮＯ含量分别降低 ２４．６％、 ４０．８％、 １８．４％, ｉＮＯＳ、Ｂａｘ表达下降８４．２％、 ３７．１％,并使ｃＮＯＳ表达升高６６．８％, Ｂｃｌ－２表达增加 ３．３８倍;大剂量当归多糖可使ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及ＮＯ含量分别降低３６．６％、３４．５％、１６、９％,对Ｂａｘ表达的降低作用及对ｃＮＯＳ、Ｂｃｌ－２表达的增加作用不及小剂量明显,但能明显地降低ｉＮＯＳ的表达。结...     

THE CLINICAL SIGNIFICANCE OF GASTRICDYSRHYTHMIAS．

ＴＨＥＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦＧＡＳＴＲＩＣＤＹＳＲＨＹＴＨＭＩＡＳ．ＣｈｕｎｇＯｕｙａｎｇ，Ｍ．Ｄ．ＤｉｖｉｓｉｏｎｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．Ｄｅｐｔ．ｏｆＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ．ＭｅｄｉｃａｌＣｅｎｔｅｒ...     

内毒素／肿瘤坏死因子所致肝细胞损害机制的体外研究

为了解内毒素（ＬＰＳ）／肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所致肝细胞损害的机制，以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）为细胞毒性指标，利用Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞进行了ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ等的肝细胞损害机制研究。结果发现：ＬＰＳ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６等对肝细胞ＬＤＨ漏出及ＭＴＴ无显著影响（Ｐ＞０．０５），仅在ＬＰＳ、ＬＰＳ／ＴＮＦ－α加入肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组后有所变化；经ＧａｌＮ／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞混合培养，加入ＬＰＳ、ＴＮＦ及ＬＰＳ／ＴＮＦ－α均可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０ｌ），多粘菌素Ｂ及抗－ＴＮＦ能分别完全和部分阻断此效应；经ＬＰＳ或ＴＮＦ－α体内作用后抽取的大鼠血清，加入培养肝细胞可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０１）与ＭＴＴ显著降低（Ｐ＜０．０５），经５６℃灭活后此细胞毒性作用完全消失。上述结果提示，ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ无肝细胞直接毒性作用，而经其活化的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞可能引起一系列瀑布效应，导致肝细胞损害。     

CLINICAL APPLICATIONS OF ELECTROGASTROGRAPHY．

ＣＬＩＮＩＣＡＬＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＳＯＦＥＬＥＣＴＲＯＧＡＳＴＲＯＧＲＡＰＨＹ．ＫｅｎｎｅｔｈＬ．Ｋｏｃｈ，Ｍ．Ｄ．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙＤｉｖｉｓｉｏｎ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴｈｅＰｅｎｓｙｌｖａｎｉａＳｔａｔ...     

两种一氧化氮合酶抑制剂在内毒素肝损伤中的作用

材料与方法：内毒素（ＬＰ）（Ｄｉｆｉｃｏ,美国）硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）（Ｓｉｇｍａ）,Ｓ－硫酸甲基异硫脲素（ＳＭＴ,Ｓｉｍａ）,丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）测定试剂盒（上海荣胜生物制剂厂）。Ｗｉｓｔａｒ大鼠（重庆医科大学实验动物中心）雄性,体重２００～３００ｇ。动物分为４组,第１组腹腔注射灭菌生理盐水１ｍｌ;第２组腹腔注射ＬＰＳ（４ｍｇ／ｋｇ）;第３组在腹腔注射ＬＰＳ（４ｍｇ／ｋｇ）前１小时,动物先腹腔注射Ｌ－ＮＮＡ（１００ｍｇ／ｋｇ）;第４组注射ＬＰＳ（４ｍｇ／ｋｇ）前２小时,腹腔注射ＳＭＴ（…     

改变胰岛β细胞表面GAD的表达可控制NOD小鼠自身免疫性糖尿病的发病

本实验利用转基因小鼠,研究了β胰岛细胞上谷氨酸脱羧酶(ＧＡＤ)的表达与非肥胖糖尿病(ＮＯＤ)小鼠糖尿病发病的确切关系。将两种不同变异型的小鼠ＧＡＤｃＤＮＡ(ｒＧＡＤ65和ｒＧＡＤ67)的反义基因转移到ＮＯＤ小鼠的胚系细胞上,然后将这些干细胞植入雌性ＮＯＤ鼠,经传代得到六个表达ＧＡＤ反义基因的转基因ＮＯＤ小鼠品系。将此六系小鼠分为两组,第1组小鼠根据它们表达的转移基因数目的相对多少记为ＨＡＳＧＡＤＮＯＤ系、ＭＡＳＧＡＤＮＯＤ系和ＬＡＳＧＡＤＮＯＤ系;第二组中的三系小鼠依同样的标准记为ＨＫＡＳＧＡＤＮＯＤ系、ＭＫＡ…     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

肾组织内糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)积聚及转化生长因子 β(ＴＧＦ β)上调与糖尿病肾病 (ＤＮ )的发病有密切关系〔1,2〕。近来一些研究发现 ,黄酮类化合物槲皮素对实验性糖尿病大鼠ＤＮ具有治疗作用〔3〕,但机制未明。本研究目的为观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠肾组织ＡＧＥｓ及ＴＧＦ β含量的影响 ,探讨槲皮素对ＤＮ的治疗作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型建立 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,除正常对照组 (Ｎ组 ,5只 )外给予链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,Ｓｉｇｍａ) 5 0ｍｇ/ｋｇ体重单次腹腔注射。 1周后凡血糖超过 16 .7ｍｍｏｌ/Ｌ者作…     

补肾益精中药对老龄小鼠活性基因及核糖核酸酶活性的影响

目的　研究补肾益精药物对老龄小鼠肝细胞核活性基因、血清核糖核酸酶及血 Ｓ Ｏ Ｄ 活性的影响,初步探讨补肾益精药物延缓衰老的分子机理。方法　用紫外分光光度法和电泳法检测活性基因,用紫外发光光度法检测 Ｒ Ｎ Ａ ａｓｅ 活性,用化学发光法检测 Ｓ Ｏ Ｄ活性。结果　青龄小鼠肝细胞核对活性基因探针 Ｄ Ｎ Ａ ａｓｅⅠ的消化敏感性、血 Ｓ Ｏ Ｄ 活性显著高于老龄对照组,血清 Ｒ Ｎ Ａ ａｓｅ 活性较老龄对照组显著降低;服用了补肾益精药物的老龄小鼠其肝细胞核对 Ｄ Ｎ Ａ ａｓｅⅠ消化敏感性和血 Ｓ Ｏ Ｄ 活性较老龄对照组均显著升高,血清 Ｒ Ｎ Ａ ａｓｅ 活性较老龄小鼠显著降低。结论　补肾益精药物益肾宝及左归饮使老龄小鼠肝细胞核中的活性基因数及血 Ｓ Ｏ Ｄ 活性升高,血清 Ｒ Ｎ Ａ ａｓｅ 活性降低,这可能是补肾益精药物延缓衰老的分子机理之一。     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的 探讨褪斑黑素消除自由基及抗氧化性。方法 用Ｄ－半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素（ＭＴ）,检测小鼠肝组织ＳＯＤ活性、肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量、心脏组织ＬＰＦ水平的变化。结果 模型小鼠肝组织ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）;肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低（分别为Ｐ〈０．０５;Ｐ〈０．０１）,心脏组织中ＬＰＦ水平增高（Ｐ〈０．０１）。给予外源性ＭＴ（５ｍｇ／ｋ     

EGG AS A PHYSIOLOGICAL MARKER OF MOTIONSICKNESSINASIANANDNON＿ASIANSUBJECTS．

ＥＧＧＡＳＡＰＨＹＳＩＯＬＯＧＩＣＡＬＭＡＲＫＥＲＯＦＭＯＴＩＯＮＳＩＣＫＮＥＳＳＩＮＡＳＩＡＮＡＮＤＮＯＮ＿ＡＳＩＡＮＳＵＢＪＥＣＴＳ．ＲｏｂｅｒｔＭ．Ｓｔｅｒｎ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｓｙｃｈｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＰｅｎｎｓｙｌｖａｎｉａＳｔａｔ...