阿魏酸钠对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）对兔急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后无复流的影响。方法随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组,每组8只。分别建立AMI缺血再灌注模型,于缺血前5min、结扎后4h,再灌注后2h取静脉血。应用放射免疫法测定血清和心肌组织内皮素-1（endothelin-1,ET-1）浓度。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果①对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清ET-1浓度高于假手术组,差异有统计学意义（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著低于对照组（P均〈0．01）。②对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1浓度均显著高于假手术组心肌组织（P均〈0．01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1浓度显著低于对照组（P均〈0．01）。③对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清IL-6浓度显著高于假手术组（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清IL-6浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组血清IL-6浓度显著低于对照组（P均〈0．05）。④病理染色分析示,SF组无复流区心肌范围为57．54％±8．36％,与对照组83．91％±5．35％相比显著降低（P〈0．01）。结论SF能有效保护兔内皮功能,抑制炎症反应．防治AMI再灌注后无复流。     

贝那普利对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响

目的评价贝那普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、贝那普利组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解120 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后,用导管法进行血液动力学测定。采用放射免疫测定法检测血浆及心肌组织中ET-1的水平,最终进行病理学分析。结果与对照组相比,贝那普利组能明显降低兔AMI再灌注后血浆ET-1的水平（P<0.01）;而心肌组织中ET-1的含量仅复流区显著降低（P<0.01）。与对照组相比,贝那普利可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积[对照组为75.3%结扎区（LA）,贝那普利组为35.9%LA,P<0.01]。结论贝那普利能有效降低血浆及心肌组织中ET-1的水平,具有内皮保护作用;能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

血清谷氨酰转移酶和可溶性细胞间黏附分子-1与急性心肌梗死经皮冠脉介入术后心肌无复流发生的相关性

目的 探讨血清谷氨酰转移酶（GGT）和可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1与急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉脉介入（PCI）术后心肌无复流发生的相关性。 方法 选取2017年1月至2019年12月收治的335例经PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者纳入研究,采集患者血液标本,测定血清GGT及sICAM-1水平,根据PCI术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,将患者分为心肌再灌注组（n = 288）与无复流组(n = 47),比较两组患者血清检测指标及心功能指标水平。 结果 两组糖尿病、脑钠尿肽前体（proBNP）及肌钙蛋白(cTn) I 水平比较差异显著（P < 0.05, P < 0.01）;无复流组和再灌注组的病变长度及发病至血管再通时间比较差异显著（P < 0.01）;无复流组PCI术后即刻及术后48 h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于再灌注组（P < 0.05）;无复流组PCI术后48h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于PCI术后即刻水平（P < 0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示,GGT、sICAM-1及发病至血管再通时间为影响心肌无复流发生的独立危险因素（P < 0.05）。 结论 血清GGT及sICAM-1与AMII PCI术后心肌无复流有关,其水平升高是心肌无复流发生的危险因素。     

白细胞介素-17和6及内皮素-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用

目的 探讨白细胞介素(IL)-17、IL-6、内皮素(ET)-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用。方法 健康雄性Wistar大鼠18只,按体质量随机分成3组：假手术组、损伤组、预处理组,每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2 mg·kg-1·d-1,另外2组给等量生理盐水,每日1次。喂养7d后,将实验大鼠给予腹腔注射水合氯醛麻醉,然后打开胸腔。其中损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60min,再灌注15 min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15、30、45min、再灌15 min时进行心电图检查。再灌注15 min后由股静脉注入硫黄素和Even蓝,立即取血及心脏（只保留左心室）。用生理盐水冲洗心脏并沿心脏长轴将左心室切成5～7片心肌,在365 nm光波下观察是否存在无荧光的区域,即无复流区。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6、ET-1。结果 假手术组心电图无明显变化,损伤组和预处理组心电图显示急性缺血再灌注模型复制成功。在365 nm光波下可看到损伤组和预处理组大鼠心肌存在无复现象。损伤组和预处理组的结扎区心肌范围[LA％,(57.34±11.49)％、(53.08±8.66)％]均高于假手术组（0,P均＜ 0.05）,损伤组和预处理组的无复流范围[ANF％,(48.96±6.94)％、(21.37±3.35)％]均高于假手术组（0,P均＜ 0.05）,损伤组的ANF％高于预处理组(P＜0.05);损伤组的IL-17、IL-6、ET-1[(151.67±11.19)×10-9、(167.89±5.13)×10-9、(322.37±19.08)×10-9 g/L]均高于假手术组[(49.75±14.06)×10-9、(59.32±5.26)×10-9、( 109.9±12.12)×10-9 g/L,P均＜0.05]及预处理组[(90.45±11.63)×10-9、(112.47±10.40)×10-9、(198.91±27.88)×10-9 g/L,P均＜0.05],预处理组的IL-17、IL-6、ET-1均高于假手术组(P均＜ 0.05)。结论 IL-17及ET-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生,他汀类药物可抑制IL-17及ET-1的表达,他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象可能与IL-17及ET-1的表达减少有关。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只。前2组行冠状动脉结扎3h,松解1h建立AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01),肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而腺苷组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01)。(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠     

欣怡胶囊对兔急性心肌梗死再灌注后心肌无复流程度的影响

目的：观察欣怡胶囊对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后心肌无复流的影响。方法将80只兔分为5组,模型组,阳性药组（替罗非班60μg/kg）,欣怡胶囊高、中、低剂量组（4.0 g生药/kg、2.0 g生药/kg、1.0 g生药/kg）,每组16只,另取14只作为假手术组,灌胃给药5 d后分别建立 AMI缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉左回旋支近段3 h,再灌注1 h,记录 AMI术前和 AMI再灌注后心电图,比较 J点抬高情况;AMI再灌注后左心室插管连接 POWERLAB生物信号采集处理系统,记录血流动力学相关指标;采用Evan’s蓝和硫磺素 S对心脏进行活体染色,记录心肌无复流程度。结果欣怡胶囊高、中和低剂量组心肌无复流程度均比模型组显著降低,分别降低了38.1%、24.5%和19.7%（P〈0.05或P〈0.01）,AMI再灌注后心电图中 J点比模型组明显降低,左心室内压（LVSP）、心率（HR）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显升高,左心室舒张末期内压（LVEDP）明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论欣怡胶囊灌胃给药能一定程度预防和改善兔 AMI再灌注后导致的心肌无复流现象。     

组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物1(TFPI-1)水平的变化,研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响,探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用.方法 40只新西兰大白兔随机分为4组(每组10只):缺血再灌注组(IR组,结扎回旋支120 min,再灌注60 min)、缺血再灌注TFPI-1组(TFPI-1组,再灌注时rTFPI-1 100 ng/kg静脉注射,1ng·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注)、缺血组(结扎回旋支180 min)和假手术组,每组10只.用硫磺素S和Evan's蓝活体染色区分无复流区和缺血区.无复流严重程度用无复流面积/缺血面积表示.用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1 mRNA表达水平,ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min、再灌注10和60 min血浆TF和TFPI-1水平.结果 开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min,各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注10和60 min时,IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min:(20.7±4.1)pg/ml比(13.9±2.2)pg/ml(P<0.001),(20.7±4.1)pg/ml比(13.2±2.6)pg/ml(P<0.001);60 min:(15.8±2.6)pg/ml比(13.5±1.6)pg/ml(P<0.05),(15.8±2.6)pg/ml比(12.1±0.7)Pg/ml(P<0.001)].再灌注10 min时,IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化(P>0.05);60 min时,血浆TFPI-1水平[(9.7±1.6)ng/ml]反而显著低于缺血组[(11.6±1.6)ng/ml,P<0.05]及假手术组[(10.1±1.3)ng/ml,P<0.01].IR组无复流区心肌组织TF mRNA表达高于缺血组及假手术组(P<0.05或P<0.001);TFPI-1 mRNA表达较缺血组无明显变化(P>0.05).TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组(0.39±0.11比0.54±0.06,P<0.01).结论 无复流区心肌组织TF转录水平及再灌注过程中TF血浆蛋白水平表达明显上调;而无复流区心肌组织TFPI-1转录水平无明显变化,再灌注过程中血浆蛋白水平反而相对降低;外源性rTFPI-1可以减轻无复流严重程度.TF激活的外源凝血途径在无复流发病过程中起到重要作用.     

IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性研究

目的 探讨白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性。方法 选取2016年1月至2017年7月在我院接受经皮冠状动脉介入术治疗的90例急性心肌梗死患者为研究对象，采用ELISA法检测患者血清中IL-17水平，监测患者入院时及术后1h的心电图，并计算ST 段回降幅度。根据经皮冠状动脉介入术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级，将患者分为无复流组（TIMI血流分级≤Ⅱ级）和再灌注组（TIMI血流分级＞Ⅱ级），分别为29例和61例。结果 无复流组患者术后24h及48h血清IL-17水平均明显高于再灌注组（P<0.05），且无复流组术后48h血清IL-17水平明显高于术后24h水平（P<0.05），而再灌注组术后48h血清IL-17水平低于术后24h水平（P＞0.05）；无复流组中心电图ST段迅速回降（STR≥50%）的病例数明显少于再灌注组，且差异有统计学意义（P<0.05）；血清IL-17水平及患者发病至血管再通时间是影响心肌无复流发生的独立危险因素（P<0.05）。结论 IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流的发生密切相关，患者介入术后IL-17水平，尤其是术后48h水平，可作为诊断心肌无复流的一个评价指标。     

腺苷与尼可地尔对兔心肌梗死再灌注后“无复流”的保护作用

目的探讨腺苷和尼可地尔合用防治兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的作用及可能机制。方法新西兰大白兔30只随机分为对照组、腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组,每组10只。结扎冠状动脉左回旋支90min,松解120min,制备急性心肌梗死再灌注模型。再灌注期间,各组分别静滴生理盐水、腺苷和尼可地尔。再灌注后观察左心室心肌无复流和梗死程度,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组无复流及心肌梗死程度均小于对照组（P〈0．01）;腺苷和尼可地尔合用组心肌梗死及无复流程度小于腺苷组（P〈0．01）。腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组SOD活性高于对照组,MDA含量低于对照组;腺苷和尼可地尔合用组SOD活性高于腺苷组,MDA低于腺苷组（P均〈0．01）。结论腺苷和尼可地尔合用能明显减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度,作用强于单纯腺苷组,其机制可能与同时加强抗氧自由基作用有关。     

心电图ST段动态变化在心肌再灌注状态早期判定中的价值

目的探讨心电图ST段动态变化早期判定急性心肌梗死（AMI）患者心肌组织再灌注的可行性。方法选择同期收治的104例AMI患者,入院后即刻及治疗后分别测定血清肌酸激酶心型同工酶活性（CK-MBact）,判定心肌灌注情况;并观察心电图ST段偏移峰值及卵段下降率。结果CK-MBact显示治疗后心肌再灌注40例、心肌低灌注11例、心肌无复流53例,其治疗前盯段偏移峰值均无显著差异,心肌再灌注者卯段下降率显著高于心肌低灌注与心肌无复流者（P〈0．05、0．01）。结论体表心电图钉段下降率可早期、准确反映心肌再灌注情况,有利于准确了解AMI患者病情并判定预后。     

心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究

目的：观察无复流区心肌组织因子（TF）mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流（NR）中的作用。方法：将13只新西兰大白兔随机分为TF组（n=10）和对照组（n=3）：均予结扎回旋支（LCX）中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死（AMI）后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6％硫磺素S1ml／kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan’s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan’s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果：TF组NR区TF mRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织（0．488±0．190对0．310±0．148对0．200±0．091,P〈0．05）,但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异（P〉0．05）。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论：NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。     

心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究

目的：观察无复流区心肌组织因子（TF）mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流（NR）中的作用。方法：将13只新西兰大白兔随机分为TF组（n=10）和对照组（n=3）：均予结扎回旋支（LCX）中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死（AMI）后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6％硫磺素S1ml／kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan’s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan’s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果：TF组NR区TF mRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织（0．488&#177;0．190对0．310&#177;0．148对0．200&#177;0．091,P〈0．05）,但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异（P〉0．05）。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论：NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。     

葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的:评价葛根素防治兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的作用.方法:新西兰大白兔48只随机分为对照组和葛根素小中大剂量组,每组12只.结扎冠状动脉左回旋支90 min,松解120 min制备急性心肌梗死再灌注模型.再灌注期间,各组分别静滴生理盐水及不同剂量葛根素.再灌注后观察左心室心肌无复流程度、梗死程度及ST段抬高指数.结果:①对照组再灌注后出现了明显的无复流及心肌梗死,无复流程度为(65.6±3.1)%,梗死程度为(92.7±2.2)%.无复流程度在小中大剂量葛根素组分别为(51.1±1.4)%、(41.7±2.7)%、(39.4±2.1)%,梗死程度分别为(81.0±4.3)%、(75.2±4.4)%和(71.9±8.4)%,均小于对照组(P均<0.01).葛根素中和大剂量组无复流和梗死程度也均小于小剂量组(P均<0.01).大剂量组无复流程度小于中剂量组(P<0.05).②再灌注后葛根素小中大剂量组ST段抬高指数分别为0.32±0.04、0.26±0.04和0.24±0.03,均小于对照组的0.59±0.07(P均<0.01).结论:葛根素可减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度.     

曲美他嗪治疗急性心肌梗死的临床研究

目的评价在急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗前开始应用曲美他嗪（TMZ）对再灌注治疗的影响。方法60例接受再灌注治疗的AMI患者随机分为TMZ组和对照组。经冠状动脉造影证实血管再通。TMZ组患者在确诊AMI后即刻服用TMZ60mg,随后给予20mg,3次／d。比较两组患者再灌注治疗前后的心电图ST段降幅以及血浆丙二醛（MDA）、内皮素（ET-1）水平的变化。记录住院期间和发病3个月内的主要临床事件。结果TMZ组患者再灌注治疗后ST段下降幅值显著高于对照组[（7．14±3．50）mm比（3．79±1．32）mm,P=0．041];ST段下降幅度〉70％者显著多于对照组（68．8％比42．9％,P=0．043）。TMZ组的血MDA水平于再灌注4h后各个时间段内均显著低于对照组。TMZ组的血ET-1水平于再灌注后8h和第7天显著低于对照组。结论AMI患者于再灌注治疗前即开始应用TMZ可增加ST段降低的幅值,减少MDA的生成及ET-1的释放,具有心肌细胞保护作用。     

急性心肌梗死患者急诊介入术后血清促炎因子水平与缺血再灌注损伤关系的探究

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1水平与急诊经皮冠状动脉介入（PCI）后心肌缺血再灌注损伤事件的关系探究。方法：收集2014年3月至2020年1月，该院收治的200例AMI患者临床资料，根据患者急诊PCI后出现心肌缺血再灌注损伤（MIRI）事件分为MIRI组与无MIRI组，比较两组患者基本资料、IL-6、ET-1水平，采用受试者工作曲线（ROC曲线）分析评估急诊PCI后缺血再灌注损伤事件的预测能力，采用多因素Logistic回归分析急诊PCI后缺血再灌注损伤事件危险因素。结果：200例AMI患者经急诊PCI治疗后，出现MIRI事件患者113例，MIRI事件发生率为56.5%。MIRI组患者下壁心肌梗死比例、心功能Killip Ⅲ级比例、多支血管病变构成比明显高于无MIRI组，差异有统计学意义（P<0.05）。MIRI组患者LVEF低于无MIRI组，而血清IL-6、ET-1水平明显高于无MIRI组，差异有统计学意义（P <0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，血清IL-6、ET-1的ROCAUC分别为0.753...     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血再灌注无复流模型,用硫黄素S活体染色,观察大鼠心肌无复流范围;伊文斯蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定缺血再灌注120min时缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性及NO含量。结果缺血再灌注后120min,替罗非班组大鼠与对照组大鼠心肌缺血范围相似[(43.13±5.69)%比(39.98±3.75)%,P>0.05],但无复流范围及梗死范围明显小于对照组[(34.36±6.04)%比(52.09±6.89)%,P<0.01;(80.41±8.48)%比(90.13±5.72)%,P<0.05);对照组大鼠心肌的eNOS活性低于假手术组,iNOS、tNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.01);替罗非班组大鼠心肌的iNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.05,P<0.01),eNOS、tNOS活性与假手术组差异无统计学意义。与对照组比较,替罗非班组大鼠心肌的eNOS活性高于对照组(P<0.05),iNOS活性及NO含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),tNOS活性较对照组有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论大鼠心肌缺血90min再灌注120min可发生无复流现象;替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护内皮功能有关。     

内皮素、内皮素/一氧化氮比值与心脏X综合征心肌血流灌注的关系

目的评价心脏X综合征运动前后内皮素（ET-1）、内皮素/一氧化氮（ET-1/NO）比值变化与运动诱发心肌血流灌注变化相关性。方法选取心脏X综合征（X综合征组）20例,对照组为健康体检者15例。两组均在静息时和运动高峰时抽取静脉血,分别测定血浆ET-1、NO水平。通过核素心肌灌注显像,评价其心肌血流灌注情况。结果（1）X综合征组运动高峰ET-1、ET-1/NO值较运动前明显升高,对照组运动高峰ET-1/NO比值较运动前下降（P〈0.01或P〈0.05）。运动高峰时X综合征组ET-1、ET-1/NO比值较对照组明显增高（P〈0.05）。（2）运动达标时X综合征组ET-1、ET-1/NO比值与心肌灌注异常缺血总评分（缺血节段×缺血评分）呈明显正相关（r=0.607,P〈0.01;r=0.892,P〈0.001）。结论X综合征患者ET-1、ET-1/NO比值异常升高,提示其存在内皮功能障碍;X综合征患者ET-1和ET-1/NO比值升高与心肌血流灌注异常呈正相关。提示ET-1和ET-1/NO比值为心肌缺血发生的重要介质,在一定程度上反映心肌缺血程度。     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无复流与血浆组织因子的关系

目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉成形术(PCI)前后血浆组织因子(TF)水平的变化,探讨TF在无复流发生中的作用。方法用ELISA法检测60例AMI患者PCI术前、术后即刻、术后24h外周静脉血TF水平。比较其中无复流者与再灌注者不同时点TF水平的变化。结果不同时点,无复流组血浆TF水平均明显高于再灌注组(P<0.01);PCI术后即刻,两组TF水平均较术前明显升高(P<0.01);PCI术后24h,无复流组TF水平仍高于术前水平(P<0.05),再灌注组与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AMI患者直接PCI后无复流的发生与血浆TF水平密切相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无复流。     

冠状动脉内注射腺苷对急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 评价冠状动脉内注射腺苷对急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后无复流的影响。方法 共62例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的AMI患者,被随机分为对照组和腺苷组。以PCI后最终冠脉造影校正的心肌梗死溶栓试验血流帧数（corrected thrombolysis in myocardial infarction frame count,cTFC）为标准,当cTFC≥23时诊断为无复流。PCI前、后采集肘静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。比较两组无复流发生率及血浆心肌酶和炎症因子的变化。结果 腺苷组中无复流的发生率较对照组明显降低(P<0.05)。腺苷组CK-MB和hsCRP较对照组明显降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示CK-MB、hsCRP与无复流显著相关(P<0.05)。结论 AMI患者冠脉内应用腺苷能有效降低无复流的发生,降低血浆心肌酶、炎症因子水平。     

短期应用辛伐他汀对大鼠缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制

目的 探讨辛伐他汀对缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、对照组及辛伐他汀组.对照组及辛伐他汀组结扎左冠状动脉建立大鼠心肌无复流模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉.术后进行缺血范围(RA/LVA)、无复流范围(NA/RA)及梗死范围(MIA/RA)评估,测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,并用免疫组织化学法测定心肌组织及微血管核因子(NF)-кB p65阳性指数.结果 在缺血范围差异无统计学意义的条件下,辛伐他汀组无复流范围显著小于对照组(34.10±7.05比52.09±6.89,P<0.01),梗死范围也小于对照组(78.80±7.60比90.13±5.72,P<0.05).对照组及辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均高于假手术组,对照组eNOS活性显著低于假手术组(P均<0.05),辛伐他汀组eNOS活性与假手术组比较差异无统计学意义.辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均低于对照组(5.02±1.64比9.19±2.89,586.21±126.97比744.49±137.53,257.72±93.43比384.10±40.68,72.10±18.56比111.84±38.58,P均<0.05),eNOS活性显著高于对照组(7.08±1.74比3.72±0.98,P<0.01).对照组及辛伐他汀组左心室游离壁梗死周边心肌细胞及微动脉NF-кB p65阳性指数均显著高于假手术组,辛伐他汀组低于对照组(21.59±10.5比34.32±9.55,27.27±13.19比44.91±15.06,P均<0.05).结论 辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心肌无复流,其可能机制是通过改善内皮功能,抑制炎症反应,进而抑制中性粒细胞的激活浸润,减少活性氧簇的生成,最终减轻无复流.