阿魏酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的影响

目的：探讨阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对兔急性心梗(AMI)再灌注后无复流的作用。方法：随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组，每组8只，分别建立AMI缺血再灌注模型，于缺血前5min、结扎后240min，再灌注后120min取静脉血。应用放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织内皮素-1（ET-1）含量。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-6（IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果：（1）除AMI前，对照组和SF组各时间点血浆ET-1均显著高于假手术组（ P均 < 0.01），SF组的血浆ET-1均显著低于对照组(P均<0.01)。（2）对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1含量均显著高于正常区心肌组织（ P <0.01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1含量显著低于对照组（ P均 < 0.01）。（3）除AMI前，对照组和SF组各时间点血清IL-6均显著高于假手术组( P均< 0.01)，SF组血清IL-6均显著低于对照组(P均<0.05)。（4）病理染色分析示，SF组无复流区心肌范围为（57.54±8.36%），与对照组（83.91±5.35%）相比显著降低(P均< 0.01 )。结论：SF能有效有效保护内皮功能，抑制炎症反应，防治AMI再灌注后无复流。     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

心电图ST段动态变化在心肌再灌注状态早期判定中的价值

目的探讨心电图ST段动态变化早期判定急性心肌梗死（AMI）患者心肌组织再灌注的可行性。方法选择同期收治的104例AMI患者,入院后即刻及治疗后分别测定血清肌酸激酶心型同工酶活性（CK-MBact）,判定心肌灌注情况;并观察心电图ST段偏移峰值及卵段下降率。结果CK-MBact显示治疗后心肌再灌注40例、心肌低灌注11例、心肌无复流53例,其治疗前盯段偏移峰值均无显著差异,心肌再灌注者卯段下降率显著高于心肌低灌注与心肌无复流者（P〈0．05、0．01）。结论体表心电图钉段下降率可早期、准确反映心肌再灌注情况,有利于准确了解AMI患者病情并判定预后。     

腺苷与尼可地尔对兔心肌梗死再灌注后“无复流”的保护作用

目的探讨腺苷和尼可地尔合用防治兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的作用及可能机制。方法新西兰大白兔30只随机分为对照组、腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组,每组10只。结扎冠状动脉左回旋支90min,松解120min,制备急性心肌梗死再灌注模型。再灌注期间,各组分别静滴生理盐水、腺苷和尼可地尔。再灌注后观察左心室心肌无复流和梗死程度,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组无复流及心肌梗死程度均小于对照组（P〈0．01）;腺苷和尼可地尔合用组心肌梗死及无复流程度小于腺苷组（P〈0．01）。腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组SOD活性高于对照组,MDA含量低于对照组;腺苷和尼可地尔合用组SOD活性高于腺苷组,MDA低于腺苷组（P均〈0．01）。结论腺苷和尼可地尔合用能明显减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度,作用强于单纯腺苷组,其机制可能与同时加强抗氧自由基作用有关。     

冠心病急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1和血清白介素-18的变化

目的观察冠心病急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗前后血浆心肌营养素-1（CT-1）和血清白介素-18（IL-18）的变化及意义。方法溶栓组于溶栓即刻,溶栓后2、4、6、8、10、12h测定血中CT-1和IL-18浓度,未溶栓组于症状出现后2、4、6、8、10、12、14h测定血中CT-1和IL-18浓度;同时测定血清cTnI浓度。结果AMI患者IL-18浓度明显高于对照组,升高时间早于cTnI升高的时间（P〈0．01）;AMI患者CT—1水平明显高于对照组,升高时间早于cTnI及IL-18升高的时间（P〈0．01）。与cTnI相比,CT-1和IL-18检测的灵敏度和特异性均较高,尤其是发病早期患者血中尚不能检测到cTnI,而CT-1和IL-18水平即明显升高。②溶栓后4、6、8h,再通组CT—1和IL-18浓度显著高于未再通组（P〈0．01）,未再通组CT-1和IL-18浓度与未溶栓组相比差异无统计学意义。结论@AMI患者血清中很早即可测到较高浓度的cT-1和IL—18,且水平明显高于对照组,时间早于cTnI升高的时间,故认为CT-1和IL-18可作为AMI早期诊断的参考指标之一。②溶栓后4、6、8h,溶栓再通组可检测到明显升高的CT-1和IL-18,故认为CT-1和IL-18可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一。     

贝那普利对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响

目的评价贝那普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、贝那普利组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解120 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后,用导管法进行血液动力学测定。采用放射免疫测定法检测血浆及心肌组织中ET-1的水平,最终进行病理学分析。结果与对照组相比,贝那普利组能明显降低兔AMI再灌注后血浆ET-1的水平（P<0.01）;而心肌组织中ET-1的含量仅复流区显著降低（P<0.01）。与对照组相比,贝那普利可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积[对照组为75.3%结扎区（LA）,贝那普利组为35.9%LA,P<0.01]。结论贝那普利能有效降低血浆及心肌组织中ET-1的水平,具有内皮保护作用;能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

欣怡胶囊对兔急性心肌梗死再灌注后心肌无复流程度的影响

目的：观察欣怡胶囊对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后心肌无复流的影响。方法将80只兔分为5组,模型组,阳性药组（替罗非班60μg/kg）,欣怡胶囊高、中、低剂量组（4.0 g生药/kg、2.0 g生药/kg、1.0 g生药/kg）,每组16只,另取14只作为假手术组,灌胃给药5 d后分别建立 AMI缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉左回旋支近段3 h,再灌注1 h,记录 AMI术前和 AMI再灌注后心电图,比较 J点抬高情况;AMI再灌注后左心室插管连接 POWERLAB生物信号采集处理系统,记录血流动力学相关指标;采用Evan’s蓝和硫磺素 S对心脏进行活体染色,记录心肌无复流程度。结果欣怡胶囊高、中和低剂量组心肌无复流程度均比模型组显著降低,分别降低了38.1%、24.5%和19.7%（P〈0.05或P〈0.01）,AMI再灌注后心电图中 J点比模型组明显降低,左心室内压（LVSP）、心率（HR）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显升高,左心室舒张末期内压（LVEDP）明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论欣怡胶囊灌胃给药能一定程度预防和改善兔 AMI再灌注后导致的心肌无复流现象。     

白细胞介素-17和6及内皮素-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用

目的 探讨白细胞介素(IL)-17、IL-6、内皮素(ET)-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用。方法 健康雄性Wistar大鼠18只,按体质量随机分成3组：假手术组、损伤组、预处理组,每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2 mg·kg-1·d-1,另外2组给等量生理盐水,每日1次。喂养7d后,将实验大鼠给予腹腔注射水合氯醛麻醉,然后打开胸腔。其中损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60min,再灌注15 min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15、30、45min、再灌15 min时进行心电图检查。再灌注15 min后由股静脉注入硫黄素和Even蓝,立即取血及心脏（只保留左心室）。用生理盐水冲洗心脏并沿心脏长轴将左心室切成5～7片心肌,在365 nm光波下观察是否存在无荧光的区域,即无复流区。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6、ET-1。结果 假手术组心电图无明显变化,损伤组和预处理组心电图显示急性缺血再灌注模型复制成功。在365 nm光波下可看到损伤组和预处理组大鼠心肌存在无复现象。损伤组和预处理组的结扎区心肌范围[LA％,(57.34±11.49)％、(53.08±8.66)％]均高于假手术组（0,P均＜ 0.05）,损伤组和预处理组的无复流范围[ANF％,(48.96±6.94)％、(21.37±3.35)％]均高于假手术组（0,P均＜ 0.05）,损伤组的ANF％高于预处理组(P＜0.05);损伤组的IL-17、IL-6、ET-1[(151.67±11.19)×10-9、(167.89±5.13)×10-9、(322.37±19.08)×10-9 g/L]均高于假手术组[(49.75±14.06)×10-9、(59.32±5.26)×10-9、( 109.9±12.12)×10-9 g/L,P均＜0.05]及预处理组[(90.45±11.63)×10-9、(112.47±10.40)×10-9、(198.91±27.88)×10-9 g/L,P均＜0.05],预处理组的IL-17、IL-6、ET-1均高于假手术组(P均＜ 0.05)。结论 IL-17及ET-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生,他汀类药物可抑制IL-17及ET-1的表达,他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象可能与IL-17及ET-1的表达减少有关。     

MAPK及PI3K—AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血苒灌注损伤中的作用。方法实验鼠随机分为假手术组和再灌注0．5、1、2、4、6、12h组,夹闭小鼠腹腔动脉30rain后松开动脉夹再灌注建立模型。分析计算胃黏膜出血面积百分比,Westernblot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白。结果再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组（P均〈0．01）。与假手术组相比,再灌注组再灌注后30min-2h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化（P〈O．01）;12h及24h再灌注组ERK活化明显高于假手术组（P〈0．01）;再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组（P均〈0．01）。结论MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复。     

参附注射液对猝死复苏患者心肌保护作用的临床探讨

目的：探讨参附注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制。方法：62例患者被随机分为两组．治疗组（参附组）33例,对照组29例。对两组均给予心肺复苏基本生命支持,同时给予复苏常用药物治疗．参附组在复苏即刻给予参附注射液40ml静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注0．5h、再灌注1h、再灌注6h心肌酶学[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（AST）及超氧物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）]的情况,并运用国产床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症的发生率。结果：对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有显著性（P〈0．01）。与对照组比较,参附组复苏后各时期血清MDA水平较低、SOD、NO水平较高（P〈0．05～〈0．01）;两组复苏后其他心肌酶水平均呈上升趋势．但参附组的升高显著低于同期对照组（P％0．05）;两组患者复苏后均有心律失常发生,参附组的发生率低于对照组（P〈0。05）。结论：较之对照组,参附注射液能使血清NO水平升高．SOD活性增加MDA水平降低．并使LDH、CK、CK-MB水平降低,抑制对心肌的损伤,保护缺血再灌注细胞,降低心律失常发生率。     

阿魏酸钠对大鼠脑白质胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注（I/R）后白质胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑I/R模型。雄性Wistar大鼠45只，随机分为假手术组（n=15），I/R组（n=15），I/R阿魏酸钠治疗组（n=15），每组按I/R2、4、6w3个时间点再分为3组（n=5）。模型制备免疫组化法检测I/R后2、4、6w胼胝体、内囊和脑室周围GFAP的表达。结果I/R后胼胝体、内囊和脑室周围GFAP的表达随时间延长逐渐增多，阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多，较缺血再灌注组减少，6w差异最显著（P〈0.05）。结论大鼠前脑缺血再灌注后白质GFAP表达增多，阿魏酸钠对脑白质缺血性损伤具有保护作用，其机制可能与调节星形胶质细胞活化状态，减轻内皮素对血管损伤有关。     

阿魏酸钠对大鼠游离皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿魏酸钠（SF）对大鼠游离皮瓣缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用.方法 将144只雄性SD大鼠随机均分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和SF干预组（SF组）.建立大鼠右下腹部游离皮瓣模型,术前30 min分别行生理盐水（SO组、IR组）、SF注射液（SF组）腹腔注射.术后检测各组血中4-羟基壬烯酸（HNE）、谷胱甘肽（GSH）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察皮瓣成活率.结果 与SO组比较,IR组、SF组于皮瓣组织再灌注后4、8、24 h HNE升高,GSH和SOD活性降低,SF组各时间点的3项指标均优于IR组,P均＜0.05.皮瓣成活率IR组＜SF组＜假手术组,P均＜0.01.结论 SF能通过提高机体抗氧化能力,减轻游离皮瓣IRI,促进皮瓣成活.     

阿魏酸钠对早期糖尿病肾病的影响

目的 观察阿魏酸钠对早期糖尿病肾病（DN）的作用。方法 将90例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为常规治疗组（RTG组）和阿魏酸钠治疗组（SFG组）,进行治疗观察。结果 与治疗前比较,SFG组UAER及尿ET均显著降低（P＜0．01）,并且脂质代谢紊乱亦有改善;而RTG组UAER与尿ET治疗前后比较,差异无显著性（P＞0．05）。结论 阿魏酸钠具有降低DN患者肾脏尿微量白蛋白的排泄和改善脂代谢的作用,其机制可能与拮抗ET与其受体结合有关。     

阿魏酸钠治疗不稳定型心绞痛50例疗效观察

目的观察阿魏酸钠治疗冠心病不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）的临床疗效。方法将100例UA患者随机分为对照组和治疗组各50例。均常规使用硝酸甘油制剂、β受体阻滞剂、辛伐他丁、肝素。在此基础上,治疗组用阿魏酸钠注射液300 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml或0.9%氯化钠注射液250 ml中静滴,1次/d,共用14 d。对照组使用复方丹参注射液20 ml加入5%葡萄糖250 ml或0.9%氯化钠250 ml中静滴,1次/d,共用14 d。结果治疗组总有效率为86.0%,对照组总有效率为60.0%,治疗组疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.01）,两组均未出现严重不良反应。结论阿魏酸钠治疗不稳定型心绞痛疗效显著,副作用少。     

单硝酸异山梨醇乙酰阿魏酰胺的设计合成及对大鼠缺血心脏保护作用的研究

目的:研制单硝酸异山梨醇乙酰阿魏酰胺（AcFA-201）,并与阿魏酸钠（SF）、单硝酸异山梨醇酯（ISMN）和单硝酸异山梨醇乙酰阿魏酸酯（AFI）比较其对心肌缺血/再灌注（MI/R）大鼠心肌的保护作用。同时比较AcFA-201与AFI在模拟胃液中的稳定性。方法: 先将ISMN的羟基转化为胺基,再与乙酰化阿魏酰氯反应,生成新化合物AcFA-201。常规建立大鼠MI/R（30 min/3 h）模型,随机给予SF、ISMN、AFI或AcFA-201药物治疗。观察各组大鼠灌注末心功能恢复的情况,同时测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、过氧化氢（H2O2）与丙二醛（MDA）的水平及NO的含量。结果: 合成路线可行,化合物AcFA-201的化学产率为81.8%。模拟胃液中的稳定性研究结果表明,AFI在给药10 min后,原药剩余很少,30 min完全消失;而AcFA-201在180 min后,基本保持初始给药浓度。与SF、ISMN治疗组相比,AcFA-201治疗组左室发展压、左室等容收缩压/舒张期压力上升或下降最大速率（±dp/dtmax）显著提高(n=8,P<0.05)。血清CK、LDH的活性和H2O2、MDA的含量降低而NO含量显著升高(n=8,P<0.05或P<0.01);与AFI组相比,AcFA-201组各项指标均无显著性差异。结论: AcFA-201对MI/R损伤大鼠的心肌具有保护作用,其作用比SF、ISMN强,与AFI没有显著性差异。AcFA-201在模拟胃液中的稳定性明显优于AFI,更适合口服药物的研发。     

阿魏酸钠对糖尿病早期肾损害患者血浆内皮素-1、肾功能的影响

目的探讨阿魏酸钠对糖尿病患者早期肾损害的治疗价值。方法将80例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为常规治疗组（RTG组）和阿魏酸钠治疗组（SFG组）。比较治疗前后血脂、内皮素-1（ET-1）、血尿β2-微球蛋白（β2-MG）及尿微量白蛋白（Alb）的变化。结果与治疗前比较,SFG组血尿β2-MG、尿Alb及血ET-1均显著降低（P〈0.01）,并且脂质代谢紊乱亦有改善;而RTG组血尿β2-MG、尿Alb及血ET-1治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿魏酸钠治疗能改善血管内皮功能,逆转糖尿病患者的早期肾损害。     

阿魏酸钠对离体大鼠心肌顿抑的保护作用

心肌反复短暂缺血缺氧造成心肌顿抑，这种损伤不能立即恢复，并有累积效应。阿魏酸钠能促进顿抑心肌功能及代谢的恢复，减轻心肌超微结构的损害，降低钙超载。     

Early accumulation of the terminal complement-complex in the ischaemic myocardium after reperfusion

The terminal, membrane-damaging complement complex C5b-9 accumulatesin the infarcted myocardium. In experimental myocardial infarction,we investigated the time course of C5b-9 deposition and theinfluence of reperfusion. In a group of 17 rabbits (group 1),the circumflex coronary artery was occluded for different timeperiods ranging from 0•5 to 29 h without subsequent reperfusion.A second group of 23 rabbits (group 2) underwent coronary arteryocclusion for periods ranging from 0•5 to 6 h followedby reperfusion. C5b-9 was determined in transmural myocardialbiopsies by immunohistochemistry and by ELISA. In group 1, C5b-9accumulation in the ischaemic myocardium was found only after5 to 6 h of coronary artery occlusion. In group 2 (ischaemiaand reperfusion), significant C5b-9 deposition was already observedafter 30 min of myocardial ischaemia. We conclude that in the absence of reperfusion C5b-9 accumulationoccurs as a late event when most of the jeopardized myocardiumhas probably already become necrotic. In the presence of reperfusion,however, the complement system is activated rapidly and thiscould play a role in the pathogenesis of reperfusion injury.     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的:观察丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法:将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量组(LD组)和高剂量组(HD组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min、恢复灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。分别于药物输注前(T1),LAD阻断后30min(T2),LAD开放后30min(T3)、3h(T4)、6h(T5)、24h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTnI)水平。结果:与I/R组比较,LD组和HD组血清CK-MB、LDH、cTnI、MDA及NOS水平显著降低,SOD与GPX含量显著上升(均P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的防护作用。     

阿魏酸钠对肺心病急性加重肺动脉高压、血浆内皮素、D—二聚体的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (川芎素 )在慢性肺心病急性加重期的治疗作用及其可能机制。方法　对 48例慢性肺心病急性加重期患者用阿魏酸钠静滴治疗 2周 ,测定其治疗前后平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素 (ET) 1及D 二聚体水平。结果　阿魏酸钠治疗后患者mPAP由 ( 31 .2± 4.0 )mmHg降至 ( 2 5.4± 2 .2 )mmHg ,ET 1由 ( 1 .96± 0 .2 5)ng/L降至 ( 1 .6 2± 0 .36 )ng/L ,D 二聚体由( 6 .8± 0 .7)mg/L降至 ( 4.9± 0 .6 )mg/L。结论　阿魏酸钠可明显降低肺动脉压 ,其机制可能是保护血管内皮细胞及抗凝 ,减少血管活性物质的产生及肺小动脉血栓形成。