肠道微生态与慢性肝病研究进展

<正>随着近年来宏基因组学和代谢组学的进步,发现了肠道微生态在很多疾病发生、发展中的作用,最新的文献总结了肠道菌群在调节宿主生理及病理变化中的作用,并将焦点集中于肠—肝轴~([1])。Marshallpo~([2])于1998年正式提出了"肠-肝轴"的概念。由于肠道菌群失调及其他因素的影响,导致肝功能异     

粪菌移植治疗肝性脑病的时机是否成熟?

正肝性脑病无疑是肝硬化最严重的并发症之一。乳果糖和利福昔明这两种一线疗法靶向于"肠-肝-脑轴",其明确的临床效果支持了肠道微生物在肝性脑病发病机制中的作用~([1])。粪菌移植(FMT)是针对该轴的最新研究疗法。在FMT中,给予患者健康捐献者的粪便从而改善肠道微生物失衡(生态失调)。     

肠道微生态与减肥手术

<正>成年人肠道中寄生着10万亿到100万亿的微生物~([1]),其中绝大多数存在于结肠,密度接近10~(11)~10~(12)个/毫升。大多数肠道微生物是细菌,其余少部分为古代细菌、真核生物和病毒~([2])。在人类和小鼠身上最常见的两种细菌是厚壁菌和拟杆菌,其特点是不能在宿主以外的地方生长。婴儿从周围生物系统中获取最初的微生物群落,特别是从母体阴道和粪便~([3])。人类肠道微生物群落在家庭成员间共享~([4])。肠道     

肠道微生物与脑-肠轴交互作用的研究进展

肠道微生物在脑-肠轴调节中发挥关键作用,会对宿主的应激反应、焦虑、抑郁和认知功能产生重要影响。肠道菌群失调则可能引发包括多发性硬化症、帕金森病和自闭症等多种中枢神经系统疾病。本文对近十年间肠道微生物参与中枢神经系统疾病相关研究的文献进行汇总,深入剖析微生物-胃肠-脑轴双向调节机制,概括影响微生态稳定的制约因素与调控策略,为微生态疗法在神经系统疾病临床诊疗中的应用提供新思路。     

肠道微生物代谢产物氧化三甲胺的研究进展

<正>肠道微生物在人类健康与疾病中起着重要作用,肠道微生物的代谢功能被认为是疾病发展的一个促进因素,其产生的生物活性物质对宿主的生理、病理过程有重要影响。氧化三甲胺(TMAO)是肠道微生物重要代谢产物之一,先由富含磷脂酰胆碱(PC)和左旋肉碱的营养素在肠道微生物三甲胺(TMA)裂解酶作用下分解为TMA,后进入肝脏经黄素单氧酶(FMO)3氧化而来~([1])。TMAO具有重要的生物学功能,如TMAO可调节渗透压和静水压以维持细胞正常容积~([2])。肠道微     

粪菌移植与肝癌

<正>人体胃肠道栖息着大量的、种类繁多的微生物,其中最主要的是细菌,我们称之为肠道菌群。作为人体最复杂的微生态系统之一,肠道菌群对人类健康有着重要的影响。通过与肠粘膜相互作用,肠道菌群参与机体营养物质的新陈代谢和免疫调节等过程~([1])。不仅如此,肠道菌群和人体疾病的发生发展亦有重要的联系~([2])。肠道菌群失调不仅打破了所处肠道微环境的动态平衡,直接导致肠道疾病,而     

气道微生态在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>微生物组学与人类宿主关系的研究已成为继人类基因组计划又一研究热点。Lederberg等~([1])首次提出"Microbiome"概念,定义为人体内共生、共栖、致病的微生物,这些遗传信息的总和称为"微生物组"。微生物与人类宿主共同进化,微生物组包含着大量人类独特的代谢功能~([2])。随着2007年人类微生物组项目开展,口腔、鼻腔、肠道、阴道和皮肤的微生物研究相继开展,而呼吸道微生态并不包括在人     

肠道微生物在脑肠轴及相关疾病中的作用

中枢神经和肠道神经之间的双向通信系统即脑肠轴.肠道微生物的影响不仅仅局限于肠道,还可以通过炎症反应、免疫反应等影响全身的代谢、心血管功能甚至人类行为.更为重要的是,肠道微生物通过脑肠轴的这种双向系统作用于中枢神经系统,从而对全身的代谢和行为产生影响.另外,反过来神经系统也通过脑肠轴改变肠道功能,因此肠道和中枢两者交互作用,互相影响.本文对肠道微生物及脑肠轴之间的相互作用机制作一综述,期望能对相关疾病治疗提供线索及思路.     

肠道菌群与结直肠癌的发生发展

正人体结肠中含有大量微生物,其中细菌占95%以上,大约有1014个,1000多种~([1]),以厚壁菌门及拟杆菌门为主~([2])。这些微生物与宿主消化道微环境共同构成了复杂的肠道微生态系统。肠道微生态失衡与胃肠道炎症、肿瘤、肥胖、糖尿病、过敏性哮喘以及神经精神性疾病等均有着密切关系~([3-9]),而宿主的饮食生活习惯、健康状况、遗传背景、抗生素使用及其生活环境中所接触的病原微生物又在一定程度上影     

肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展

人体肠道内的菌群参与了许多生理功能的维持和疾病的发生。作为大脑和胃肠道功能相互调节的重要桥梁,脑-肠轴功能的正常发挥是肠道菌群维持稳定的条件。脑-肠轴紊乱可激活肠黏膜免疫,对肠道菌群产生影响,使菌群结构发生改变。反之,肠道菌群结构改变亦会影响神经系统发育,导致脑-肠轴功能紊乱,其中迷走神经和血清代谢物质在脑-肠轴功能的调节中发挥重要作用。本文就肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展作一综述。     

神经营养因子与帕金森病DA能神经元再生

正神经营养因子(NTF)是一种能调节神经元生长凋亡的肽类物质~([1])。神经营养因子对于神经元主要起营养、刺激的作用,并且其可以调节小胶质细胞。帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的慢性进行性神经系统变性疾病~([2])。PD发病主要表现为运动功能紊乱,如静止性震颤、肌强直、体位障碍等。目前,人们对于PD的发病原因和机制尚未了然。经研究发现,黑质纹状体NTF减少,可能是导致脑内多巴胺(DA)神经递质减少出现PD的临床症状     

肠道微生态与酒精性肝病

<正>酒精性肝病(ALD)的发病机制目前仍不清楚,酒精的脂溶性及毒性可直接破坏肠黏膜屏障,导致宿主肠道通透性增加,失调的肠源性微生物群及其代谢产物通过被破坏的细胞间连接直接进入门脉系统,可能是发生ALD的基础和重要原因~([1,2])。肝病程度越重(如肝硬化)患者比健康人血液有更高水平的细菌数量及其代谢产物,高水平的细菌移位引起的感染极大地增加了酒精性肝硬化(alcoholic     

国际活菌药物研究现状及展望

<正>随着微生物组学的研究深入,越来越多的研究证据显示微生物与人体的健康密切相关~([1-2]),特定的活菌对于多种疾病有较好的治疗效果~([3-4])。人体有70%以上的黏膜免疫发生在肠道,通过复杂的免疫机制,肠道和肠道菌群与全身器官产生紧密联系,肠道菌群作为一个核心要素已逐渐得到深入认识。     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

肠道菌群对脑-肠轴和功能性消化不良的影响

肠道菌群是多种消化系统和神经系统疾病的致病因素。研究表明肠道菌群与脑-肠轴具有双向联系,对神经系统发育和功能、胃肠道功能等具有调节作用。功能性消化不良(FD)是常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,近年研究表明肠道菌群在FD发病中起有重要作用。本文就肠道菌群对脑-肠轴和FD的影响作一综述。     

肠黏膜屏障与常见老年慢性病的相关研究进展

<正>肠道作为机体与外界相通的器官,其屏障功能是否健全直接关系到整个机体的稳态。近年来广受学者关注的肠黏膜屏障与多种慢性病的联系则是屏障功能与机体稳态的直接表现。肠道菌群构成与年龄有关,婴儿肠道菌群个体差异较大,分娩方式、喂养方式等均可能影响初始化肠道菌群结构,约1岁以后肠道菌群逐渐达到稳态~([1])。随着机体的老化,肠道菌群多样性下降,双歧杆菌、乳杆菌等检出率下降,而肠球菌、肠杆菌等数量增加~([2])。现就肠黏膜屏障构成、破     

进展期帕金森病的非口服药物疗法

<正>帕金森病(PD)是神经系统常见的退行性病变,表现为震颤、强直和运动迟缓等运动障碍和嗅觉减退、便秘、抑郁等一系列非运动症状。病理研究发现,PD患者在发病4年后,黑质多巴胺严重缺失,进入进展期~([1])。Giugni及Okun~([2])将出现运动并发症(包括运动波动或者异动症)的PD定义为进展期PD。对于进展期PD,单纯口服药物治疗通常不足以充分改善运动障碍和运动并发症,需要非口服药     

肠道菌群在失眠症发病机制中的研究进展

［摘要］　失眠症与应激及情绪密切相关,是常见的睡眠障碍之一。失眠可导致宿主肠道菌群紊乱,而肠道菌群可通过肠-脑轴的免疫、神经内分泌和迷走神经等途径影响宿主的行为。肠道菌群可通过参与γ-氨基丁酸(GABA)能系统的调节,激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,影响昼夜节律等导致失眠症的发生。该文对肠道菌群在失眠症的发生发展过程中参与的可能发病机制进行综述。     

肠道菌群演替及其影响因素研究进展

正肠道微生物(gut microbiota,GM)被视为人体一个重要的"器官",具有给机体提供营养、调节能量代谢、参与构建免疫系统及肠道屏障等诸多生理功能,正常的肠道菌群有助于维持宿主的"健康状态(healthy status)"~([1])。肠道内的细菌随增龄表现出一个持续性的变化过程,即肠道菌群演替(succession of intestinal flora)。婴儿出生后,肠道内细菌经历从"无"到"有",从     

饮食疗法通过肠道菌群治疗溃疡性结肠炎的机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病与遗传、环境和肠道微生物群之间的复杂相互作用密切相关.肠道菌群失调既是溃疡性结肠炎的发病原因,又是溃疡性结肠炎的病理结果.研究发现,饮食疗法能调节微生物群以改变环境因素对溃疡性结肠炎的影响.饮食方式与溃疡性结肠炎的发病、发展及预后整个过程均有关,在溃疡性结肠炎中的影响也愈渐受到广泛关注.本文就饮食疗法能通过肠道菌群调节脑-肠功能轴、调节免疫功能、保护肠黏膜屏障来治疗溃疡性结肠炎的机制作一综述.