载脂蛋白M与冠心病及其危险因素的关系

载脂蛋白M(ApoM) 是一种新近发现的载脂蛋白,有研究表明,ApoM主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,对HDL的代谢起重要作用,参与胆固醇逆向转运过程,可能具有心脏保护和抗动脉粥样硬化(AS)作用[1].     

载脂蛋白M的研究进展

载脂蛋白M是分子量为26kDa的糖蛋白，在血浆中，主要存在于高密度脂蛋白。载脂蛋白M是非典型的载脂蛋白，根据其基本结构，认为它属于Lipocalin家族。Lipoealin含有一个B平行桶状三级结构，能够运输疏水小分子复合物。载脂蛋白M基因的表达具有组织特异性，仅在肝脏和肾脏表达，然而它在高密度脂蛋白代谢中的作用尚不清楚，其功能可能与肝脏高密度脂蛋白的合成和分泌有关，参与胆固醇逆转运。     

载脂蛋白C-Ⅲ研究进展

载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中。新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联。载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子。调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点。     

载脂蛋白M抗动脉粥样硬化机制的研究进展

载脂蛋白M是新近发现的一种脂质转运蛋白,是高密度脂蛋白的组成成分,特异表达于肝脏和肾脏。研究表明,载脂蛋白M具有抗动脉粥样硬化作用,其相关机制可能涉及胆固醇逆转运、炎症以及糖尿病防治等。     

载脂蛋白M的研究进展

载脂蛋白M,是一种新近发现的载脂蛋白,该蛋白属于Lipocalin超家族成员,它含有一个特征性的疏水结合盒,成熟的载脂蛋白M保留了具有"疏水锚"作用的信号肽,有研究发现载脂蛋白M很可能通过此信号肽锚着在高密度脂蛋白磷脂单层中,并且在高密度脂蛋白中含量极为丰富。研究结果表明载脂蛋白M可通过影响胆固醇的逆向转运过程参与高密度脂蛋白的代谢过程,进而发挥重要的调节功能。     

载脂蛋白E与动脉粥样硬化

载脂蛋白E是血浆脂蛋白的重要组成成份 ,主要介导血浆脂蛋白特别是乳糜微粒和低密度脂蛋白的代谢与清除 ,在脂蛋白代谢中发挥重要作用。转基因小鼠和基因敲除的小鼠证实了载脂蛋白E在动脉粥样硬化发生发展中的作用。载脂蛋白E通过不同机制对动脉粥样硬化起到一定的抑制作用。     

载脂蛋白AⅠ的抗动脉粥样硬化功能研究进展

载脂蛋白AⅠ是高密度脂蛋白的主要蛋白质组分,其脂质结合型和脂质游离型表现为不同的构象,在胆固醇代谢过程中发挥重要作用.动物实验及临床试验表明,载脂蛋白AⅠ及其重组体、模拟肽等类似物都具有显著的抗动脉粥样硬化作用,具有广阔的临床应用前景.     

载脂蛋白与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化与脂质(尤其是载脂蛋白)代谢异常有关。目前已知载脂蛋白(Apo)有8种,本文拟浅述ApoA、ApoB与动脉粥样硬化的关系。一、ApoA 已有研究表明,血浆ApoA-Ⅰ含量与动脉粥样硬化呈负相关。ApoA-Ⅰ是体内抗动脉粥样硬化的因素之一,其和高密度脂蛋白(HDL)可将周围组织细胞的游离胆固醇酯化,并转运到肝脏进一步代谢,以防外周组织的脂质沉积和粥样硬化。ApoA-Ⅰ和磷脂结合可加强上述作用,有助于细胞内胆固醇     

肥胖与高密度脂蛋白代谢异常研究进展

肥胖是代谢综合征发生发展的中心环节,其与代谢综合征的各个危险因素密切相关.高密度脂蛋白胆固醇水平降低是代谢综合征的特征性血脂代谢异常之一.有研究表明肥胖可通过多种途径影响体内高密度脂蛋白水平和功能,如高甘油三酯血症,脂肪细胞因子,炎症状态,载脂蛋白M异常等.而高密度脂蛋白胆固醇水平降低及功能异常是动脉粥样硬化进展的独立危险因素.本文就肥胖与高密度脂蛋白异常及其影响因素的研究进展作一综述.     

载脂蛋白M参与前β高密度脂蛋白形成、胆固醇流向高密度脂蛋白,并具有抗动脉粥样硬化作用

高密度脂蛋白具有抗动脉粥样硬化的原因在于它能介导胆固醇的逆向转运，即把胆固醇从外周转运到肝脏降解和排泄。我们进行了载脂蛋白M缺陷鼠的研究（载脂蛋白M是高密度脂蛋白的组成成分之一），发现尽管高密度脂蛋白转化为前β高密度脂蛋白的能力减弱，胆固醇却依然可在高密度脂蛋白大颗粒（高密度脂蛋白1）中蓄积。载脂蛋白M缺陷鼠体内缺乏前β高密度脂蛋白，前β高密度脂蛋白是一类贫脂的载脂蛋白，是外周细胞胆固醇的关键接受体。体外实验中，与正常高密度脂蛋白相比，     

载脂蛋白E基因多态性与心脑血管疾病

载脂蛋白Ｅ存在于多种脂蛋白中,参与脂蛋白的转化和代谢过程。载脂蛋白Ｅ基因多态性不仅与血脂代谢和动脉粥样硬化密切相关,而且还参与神经细胞的修复和免疫调节。近年来,对载脂蛋白Ｅ基因与心血管疾病的关系有了深入研究。本文综述了载脂蛋白Ｅ基因在心脑血管疾病发生和发展中作用的研究进展,阐述了载脂蛋白Ｅ基因的作用,对这些疾病的防治有重要的意义。     

高密度脂蛋白在心血管代谢风险中的研究

心血管代谢风险与动脉粥样硬化密不可分。临床流行病学已经证实高密度脂蛋白胆固醇水平与心血管事件呈负相关。高密度脂蛋白胆固醇通过促进胆固醇的逆向转运、抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化、抑制黏附因子的表达、改善血管内皮功能等途径抑制动脉粥样硬化的进展。高密度脂蛋白的功能比水平更为重要,载脂蛋白A1是维持高密度脂蛋白结构稳定性及功能的重要蛋白。改善生活方式升高高密度脂蛋白血浆水平的同时,近年来的研究进展中调控载脂蛋白A1的药物起到了一定的效果。     

高密度脂蛋白在心血管代谢风险中的研究

心血管代谢风险与动脉粥样硬化密不可分。临床流行病学已经证实高密度脂蛋白胆固醇水平与心血管事件呈负相关。高密度脂蛋白胆固醇通过促进胆固醇的逆向转运、抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化、抑制黏附因子的表达、改善血管内皮功能等途径抑制动脉粥样硬化的进展。高密度脂蛋白的功能比水平更为重要,载脂蛋白A1是维持高密度脂蛋白结构稳定性及功能的重要蛋白。改善生活方式升高高密度脂蛋白血浆水平的同时,近年来的研究进展中调控载脂蛋白A1的药物起到了一定的效果。     

载脂蛋白AⅠ模拟肽的研究进展

高密度脂蛋白和载脂蛋白AⅠ与动脉粥样硬化呈负相关。载脂蛋白AⅠ模拟肽具有载脂蛋白AⅠ的相同作用。动物实验表明，L-氨基酸合成的载脂蛋白AⅠ模拟肽只能注射，D-氨基酸合成的载脂蛋白AⅠ模拟肽可口服，它们均能改善血管内皮功能或减轻动脉粥样硬化。     

载脂蛋白M与高密度脂蛋白代谢及动脉粥样硬化

栽脂蛋白(apo)M是一种新近发现的载脂蛋白,蛋白结构属于Lipocalin超家族成员,它含有一个特征性的疏水结合盒,成熟的apoM保留了具有"疏水锚"作用的信号肽,apoM很可能通过此信号肽锚着在高密度脂蛋白(HDL)磷脂单层.动物实验发现apoM的缺失会导致血浆前β-高密度脂蛋白的消失和异常犬的HDL颗粒的出现.在低密度脂蛋白受体缺陷小鼠,腺病毒致肝脏apoM的过度表达可使动脉粥样硬化病变明显减少.现有研究表明apoM可调节HDL代谢,并具有抗动脉粥样硬化的作用.     

载脂蛋白E研究进展

载脂蛋白E是人血浆脂蛋白主要载脂蛋白之一,主要介导乳糜微粒,极低密度脂蛋白及其残骸在肝脏的清除,在血浆富含甘油三酯脂蛋白代谢中起重要作用,裁脂蛋白E对动脉粥样硬化具有抑制作用,腺病毒介导的转载脂蛋白E基因已用于治疗实验性高脂蛋白血症及动脉粥样硬化,载脂蛋白E对Alzheimer病的淀粉样多肽毒性及Tau蛋白磷酸化有调节作用。     

急性冠脉综合征患者血清载脂蛋白M水平及其与冠状动脉病变的相关性

载脂蛋白M (ApoM)是新近发现的一种主要与高密度脂蛋白(HDL)相关的Apo,对HDL 的代谢起重要作用,通过对preβ-HDL的调节,能将胆固醇从外周细胞逆向转运至肝脏,从而降低动脉粥样硬化的发病率 [1].虽然ApoM于1999年由瑞典Lund大学的Xu和Dahlback在富含甘油三酯(TG)的脂蛋白中发现并分离出来[2].但ApoM的生理功能及其与心血管疾病的关系依然不甚明了,关于ApoM在急性冠脉综合征(ACS)发生发展中的作用及与冠状动脉病变程度的关系的研究尚未见报道.为进一步探讨ApoM的生理功能和临床意义,本文测定了ACS患者、稳定型心绞痛(SA)患者和对照者血清ApoM水平,观察ACS患者血清ApoM水平及其与冠状动脉病变程度的关系.     

载脂蛋白AI的抗动脉粥样硬化作用

动物实验和流行病学调查证明载脂蛋白AI具有抗动脉粥样硬化作用。其机理可能涉及到胆固醇的逆向转运、前列环素稳定、低密度脂蛋白氧化修饰抑制、血管内皮细胞的保护、细胞膜结构的稳定等。但氧化型高密度脂蛋白中的载脂蛋白AI寡聚体却可能参与了动脉粥样硬化的发展。     

载脂蛋白C研究进展

载脂蛋白C是血浆中一组水溶性的低分子量蛋白质 ,主要分布在乳糜微粒、极低密度和高密度脂蛋白 ,其生理功能目前尚未完全阐明 ,大量研究表明载脂蛋白C在脂蛋白代谢中发挥重要作用。本文对载脂蛋白CⅠ、CⅡ、CⅢ和CⅣ的结构功能、基因缺陷和基因多态性 ,以及转基因和基因敲除的研究进展作一介绍     

非高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白B在心血管疾病风险评估中的比较

非高密度脂蛋白胆固醇水平反映致动脉粥样硬化胆固醇总量,载脂蛋白B浓度反应致动脉粥样硬化颗粒总数。近期研究发现非高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的心血管疾病风险预测价值优于传统指标低密度脂蛋白胆固醇。文章就这两个指标的心血管风险评估效能及临床操作性能做一综述。