低碳水化合物饮食或可改善代谢综合征

随着肥胖的流行,代谢综合征也跟着多起来。代谢综合征是指一组代谢异常,包括胰岛素抵抗、胆固醇升高、高血压前期、腹部肥胖、高密度脂蛋白降低等。很多代谢综合征患者最终发生高血压、糖尿病,是心血管疾病的危险因素。     

体脂分布与心血管疾病危险因素的相关性研究

目的 探讨腹型肥胖与心血管疾病危险因素的关系.方法 225例普通体检人群测量身高、体重、腰围、臀围和血压,常规心电图检查,双能X线仪检测全身脂肪、腹部脂肪及臀部脂肪含量,测定空腹静脉血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.结果 无论男性或女性,腰围与收缩压、舒降压、三酰甘油水平呈线性正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈线性负相关;腹型肥胖组的收缩压、舒张压、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于非腹型肥胖组;腰围、低密度脂蛋白胆固醇与腹部脂肪含量呈正相关;腹型肥胖人群中异常心电图的发生率有升高趋势,但与非肥胖人群比较差异无统计学意义.结论 随着腰围的增大,收缩压、舒张压及三酰甘油都升高而HDL-C降低,表明腹型肥胖与心血管疾病危险因素密切相关.     

代谢综合征与缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的关系

代谢综合征是指多种心血病危险因素的组合。美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南（NCEP／ATPⅢ）对临床应用中的代谢综合征进行了定义，应至少包括下列3项内容：空腹血糖升高、高血压、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高和腹部肥胖。前瞻性研究已证实，代谢综合征能显著增加心血管病的发病率和病死率。     

代谢综合征和脑血管疾病的关系

代谢综合征与心脑血管病的关系极其密切,严重危害人类的健康,应引起我们的足够重视。代谢综合征又称"X综合征",由血管危险因素,如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、肥胖、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症组成,其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压的关系密切,同时肥胖与胰岛素抵抗的关系也相当密切。代谢综合征的病理学特点是致动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的形成促进血栓的形成,从而导致卒中的发生。研究表明,代谢综合征是脑血管病的独立危险因素,能够促进各种脑血管病的发生。代谢综合征的治疗包括健康的生活方式,适当减轻体质量;药物干预包括调脂治疗,降压治疗和胰岛素抵抗的治疗等。     

糖耐量异常、2型糖尿病患者C反应蛋白水平与代谢综合征的相关性研究

研究报道，C反应蛋白(CPR)水平升高与代谢综合征(包括肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症和高密度脂蛋白胆固醇水平降低)相关，而代谢综合征与2型糖尿病(DM)糖耐量异常(IGT)密切相关。本文对其关系进行研究，旨在探讨糖尿病、IGT的发病机理。     

血清脂联素水平与我国青少年代谢综合征及心血管疾病危险因素的相关关系

目的探讨脂联素水平与我国青少年代谢综合征及相关心血管疾病危险因素之间的关系。方法分层整群抽取辽阳市初中和高中青少年学生933人,进行体格检查,测定各项生化指标,酶联免疫法(ELISA)检测脂联素,评估脂联素水平与代谢综合征及各心血管疾病相关危险因素之间的关系;907人统计资料完整(11～16岁,男性53.3%)。代谢综合征依据2007年国际糖尿病联盟(IDF)制定的儿童青少年标准。结果脂联素与腰围、体质指数、舒张压、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血清胰岛素等多种代谢性指标及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间呈显著负相关(P<0.05);校正全部影响因素后,脂联素水平下降仍是代谢综合征患病的独立危险因素(OR=5.83,95%CI 1.98～17.18);与脂联素水平下降关系最密切的代谢综合征组份为中心型肥胖(OR=3.48,95%CI 1.84～6.59)和高密度脂蛋白胆固醇降低(HDLC,OR=1.57,95%CI 1.09～2.26)。结论脂联素水平是青少年代谢综合征的独立危险因素,与心血管疾病危险因素存在相关关系。     

代谢综合征治疗进展

Reaven在1988年首先提出了代谢综合征的概念，最初的描述是包括高血压、肥胖、脂质代谢异常[包括高甘油三酯（TG）血症、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）血症和胰岛素抵抗（高胰岛素血症、空腹血糖升高和糖耐量异常]，并指出胰岛素抵抗是代谢综合征最重要的病理生理改变，是引起代谢综合征中其他异常改变的基础。代谢综合征中的每一个组成成分都会增加心血管疾病的危险性，当多种危险因素同时聚集时心血管疾病的危险性更大，往往呈几何倍数增加。     

代谢综合征

代谢综合征是指中心型肥胖、高血压、高密度脂蛋白胆固醇降低、甘油三酯升高和血糖升高等几个容易同时存在的因素的组合，可增加糖尿病和心脑血管病的危险。代谢综合征者由于有多种危险因素聚集，因而属于高危人群。美国关于代谢综合征的定义是：腹型肥胖（腰围男性大于102cm，女性大于88cm），高血压（高于130／85mm Hg），糖尿病或糖耐量受损（空腹血糖大于6．1mmol／L）、血脂异常（甘油三酯大于1．7mmol／L，     

甲状腺功能异常与代谢综合征组分关系的流行病学研究

目的 探讨甲状腺功能异常与代谢综合征及其各组分的关系.方法 调查10 461名年龄20～90岁的宁波市某石化企业在职和退休员工人群,测定其体重指数、腰围、血压、空腹血糖、血脂谱和甲状腺功能.采用2005年国际糖尿病联盟(IDF)标准诊断代谢综合征.结果 (1)该企业员工甲状腺功能异常和代谢综合征的患病率分别为4.6％和10.2％;(2)有18.1％的员工存在腰围超标并含至少1项代谢异常;(3)TSH降低、正常和升高3组间代谢综合征的患病率差异无统计学意义;(4)代谢综合征5项组分中,经logistic回归分析显示降低的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与TSH降低有关(OR=0.313,95％ CI0.184 ～0.530),高甘油三酯与TSH升高有关(OR=0.767,95％CI0.595～0.991);(5)进一步分析TSH水平与血脂谱的关系,男性仅总胆固醇和HDL-C随TSH降低而降低;女性除载脂蛋白(Al)外,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B随TSH升高而逐渐升高,HDL-C在TSH异常组均显著降低.结论 甲状腺功能异常与代谢综合征之间未见有显著相关性.甲状腺功能对于代谢综合征各组分的影响,主要表现为血脂谱改变.     

高密度脂蛋白的代谢相关基因表达产物与动脉粥样硬化

高密度脂蛋白胆固醇水平降低是动脉粥样硬化性心脏病独立和重要的危险因素。血浆高密度脂蛋白胆固醇水平不仅决定于它的生成速率,更重要的是取决于它的代谢水平。一系列的基因及其相关产物参与了高密度脂蛋白参与的胆固醇逆向转运过程,包括与升高血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的基因及其产物如三磷酸腺苷结合盒转运A1、磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶、磷脂转运蛋白和脂蛋白脂酶等,以及降低血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的基因和产物如清道夫受体B1、胆固醇酯转运蛋白、肝脂肪酶和内皮细胞脂肪酶等。而高密度脂蛋白代谢与动脉粥样硬化的关系也是多方面的,不能仅由血浆高密度脂蛋白胆固醇水平来明确推断对动脉粥样硬化的影响,降低血浆高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化有一定的关联但不是必然的联系。     

非酒精性脂肪性肝病患者并发胆固醇性胆结石的发病机制及危险因素

流行病学调查表明非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者胆结石尤其是胆固醇性胆结石患病率较高.NAFLD和胆结石的发生均与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病密切相关,因此NAFLD与胆结石均被认为是代谢综合征的表现.综合国内外多项研究,主要从NAFLD患者并发胆固醇性胆结石的发病机制、危险因素等方面进行探讨,认为其发病可能与胰岛素抵抗、瘦素抵抗、小肠细菌过度生长等因素有关,而年龄、性别、肥胖、血脂紊乱、血糖异常等是其高危因素.了解NAFLD患者并发胆固醇性胆结石的机制及危险因素,对防治NAFLD、胆结石及代谢综合征的发生具有重要意义.     

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化和冠心病

高密度脂蛋白胆固醇水平降低是冠心病独立的预测因子和重要的危险因素.高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化机制有:参与胆固醇逆转运;抗氧化和抗炎;抗血栓、促纤溶;保护内皮功能等.高密度脂蛋白与载脂蛋白和其密度、大小相关的异质性也与动脉粥样硬化有关.升高高密度脂蛋白胆固醇水平能明显减少心血管病事件的发生.冠心病或有冠心病危险因素的患者,应对低高密度脂蛋白胆固醇水平进行治疗,包括生活方式的改变和药物的治疗.     

代谢综合征的有关争论与临床意义

<正>代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的定义是多重代谢危险因素,包括原发性高血压(高血压)、高血脂(高三酰甘油、低高密度脂蛋白胆固醇)、高血糖和中心性肥胖的聚集,它们有着共同     

代谢综合征患者C-反应蛋白与心血管病危险因素关系

目的 了解代谢综合征病人C反应蛋白与心血管病危险因素之间的关系.方法 回顾分析代谢综合征175例,根据C反应蛋白水平分为高C反应蛋白组和正常C反应蛋白组.检测两组体质量指数、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、收缩压和舒张压.结果 高C反应蛋白组的体质量指数、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压均显著高于正常C反应蛋白组,而高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于后者（P＜0.01）;C反应蛋白水平与体质量指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、舒张压、空腹血糖及餐后2小时血糖水平呈正相关（P＜0.05）,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（P＜0.05）.结论 代谢综合征病人中C反应蛋白升高者往往伴随多种代谢紊乱加重,心血管病的危险因素亦随之加重,故对此类病人更要加强防治措施.     

代谢综合征与缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的关系

代谢综合征是指多种心血病危险因素的组合。美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南(NCEP/ATPⅢ)对临床应用中的代谢综合征进行了定义,应至少包括下列3项内容:空腹血糖升高、高血压、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高和腹部肥胖。前瞻性研究已证实,代谢综合征能显著增加心血管病的发病率和病死率。尽管代谢综合征通常被认为是一种糖尿病前驱状态,但没有糖尿病的代谢综合征与缺血性脑血管病事件的关系还没有进行过深入研究。为此,以色列特拉维夫大学Sackler医学院流行病学系的Koren-Morag等在一个大样本动脉粥样硬化性心血管病患者队列…     

脂肪因子与高血压

根据2005年国际糖尿病联盟的定义,代谢综合征（metabolic syndrome,MS）为中心性肥胖加上高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、空腹血糖增高这四项代谢异常中的任何两项.多数中心性肥胖的患者,有多种不同的危险因子组合,形成MS.MS曾被称为X综合征、死亡四重奏和胰岛素抵抗综合征.这种发生在同-人身上的多个代谢异常的聚集,似乎在他们各自携带的风险的总和之上赋予了大量的额外心血管风险.尽管代谢综合征的基本病因尚不清楚.越来越多的研究表明,中心性肥胖是MS发生、发展的关键环节.肥胖易促发高血压、血脂异常、高血糖等;肥胖与这些危险因素的密切相关性显示MS的本质是肥胖并发症的簇集.[第一段]     

体育运动对代谢综合征的影响

近年来大量的流行病学与临床研究表明高胰岛素血症(HIS)/胰岛素抵抗(IR)是心血管病的一个重要的独立危险因素。它常与其他的心血管危险因素如肥胖、高血压、高甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)减少及糖耐量减低等出现在同一个体身上,称为代谢综合征(Reavan综合征)或神秘杀手[1],这些因素的聚积大大地增加了冠心病(CHD)的危险性,以胰岛素增高为表现的IR被认为是这一系列代谢异常的中间环节,其他的表现可能继发于此基础上。因而通过降低胰岛素水平来控制代谢综合征进而预防CHD的发生,受到越来越多地重视。胰岛素的作用可为某…     

微血管内皮异常与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗综合征(IRS)是包括一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理改变,如肥胖、高血压、脂代谢异常(高胆固醇、高低密度脂蛋白-胆固醇血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症)及糖代谢异常.胰岛素抵抗(IR)则是组织对胰岛素反应不敏感,在临床上除可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗外,尚可通过临床表现推测胰岛素抵抗,如IRS的各种表现.内皮是动脉粥样硬化形成的中心,IRS的这些特征是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素,是心血管事件发生率和死亡率的主要原因之一.     

代谢综合征与心血管疾病

1.心血管疾病的主要危险因素高血压、糖尿病、血脂紊乱、肥胖.这些危险因素常同时发生在同一个体,其发病机制与胰岛素抵抗有关.1988年Reaven首先将其称为"X综合征",以后又有学者提出:有很多人腹型肥胖、糖耐量降低、高甘油三酯血症和高血压并存,将其称为胰岛素抵抗综合征,1999年WHO采用了"代谢综合征(metabolic syn-drome,MS)"的概念,定义为:糖尿病、糖耐量降低或者胰岛素抵抗伴随以下两项异常:动脉血压升高、血浆甘油三酯升高、腹型肥胖、微量白蛋白尿.近年来,高尿酸血症、高纤维蛋白原血症、纤溶/凝血异常等都被列入代谢综合征范畴.但WHO认为这些因素并非是确认代谢综合征的必须因素.     

代谢综合征与良性前列腺增生的相关性

目的探讨代谢综合征及其各组成成份与良性前列腺增生症之间的相关性。方法收集2009年12月至2010年8月良性前列腺增生症197人,分析代谢综合征及其各组成成份与良性前列腺增生症之间的相关性。结果代谢综合征各组份中,腹型肥胖、低高密度脂蛋白胆固醇、高血糖及高血压比较差异有统计学意义(P<0.05),而高甘油三酯血症比较差异无统计学意义。舒张压≥90 mmHg组患者的前列腺体积大于舒张压<90 mm-Hg组,异常空腹血糖组患者的IPSS评分、前列腺体积大于正常空腹血糖组,腹型肥胖组患者的前列腺体积大于非腹型肥胖组(P均<0.05)。结论代谢综合征与良性前列腺增生症关系密切,其可能是良性前列腺增生的危险因素之一。