托吡酯对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响及其治疗慢性癫痫的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、TPM低剂量组以及TPM高剂量组。以海人酸建立大鼠慢性癫痫模型,除正常组外,模型组给予生理盐水2 ml/kg,TPM低、高剂量组分别给予TPM 20 mg/kg与50 mg/kg。4 w后,应用免疫组织化学方法对大鼠海马区脑组织内c-fos、c-jun表达进行检测。结果癫痫模型大鼠脑内c-fos、c-jun表达明显高于正常组,给予托吡酯高低剂量治疗后,c-fos、c-jun表达明显减少,以高剂量组更为明显(P0.05)。结论托吡酯抗癫痫的作用机制可能与降低海马区脑组织内c-fos、c-jun表达有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

参麻益智胶囊对血管性痴呆模型大鼠神经递质含量的影响

目的：观察参麻益智胶囊对血管性痴呆（vascular dementia,VD)模型大鼠体内神经递质含量的影响，探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法：采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作VD大鼠模型。并给予不同剂量的参麻益智胶囊，观察与学习记忆相关的胆碱能，神经递质的变化。结果：VD模型大鼠体内乙酰胆碱和单胺递质（包括去甲肾上腺素，多巴胺）含量低于正常对照组。治疗后，大鼠红细胞和脑组织乙酰胆碱含量明显升高，胆碱酯酶活性显著降低；血浆单胺递质（包括去甲肾上腺素，肾上腺素及多巴胺）含量升高。结论：参麻益智胶囊可改善VD模型大鼠的记忆和认知功能。其机制与增强胆碱能神经系统功能，增加单胺类神经递质的含量有关。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

黄蒲通窍胶囊治疗血管性痴呆的临床观察

目的观察黄蒲通窍胶囊治疗血管性痴呆(VaD)患者的临床疗效及安全性。方法将符合纳入病例标准的90例VaD患者随机分成3组,即西药多奈哌齐治疗组(A组),中医辨证后运用黄蒲通窍胶囊组(B组)和中医辨证后使用黄蒲通窍胶囊合用多奈哌齐组(C组)。疗程为60d。观察3组治疗后中医证候积分;神经心理学量表检查包括:简明精神状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-Cog)。测定血液流变学及血清同型半胱氨酸(Hcy)。结果黄蒲通窍胶囊可以显著改善中医证候积分、ADL、MMSE、ADAS-cog积分,降低血Hcy且无明显不良反应。结论黄蒲通窍胶囊可以改善VaD患者的临床症状,是治疗血管性痴呆的安全有效药物。     

脑智通胶囊对拟血管性痴呆老年大鼠脑组织SOD活力的影响

目的：观察脑智通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力的影响，探讨中药治疗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法：本实验采用腹腔注射硝普钠及无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉制造拟VD模型，采用行为学、SOD等指标观察脑智通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果：脑智通胶囊可减少穿梭箱实验大鼠电去次数、电去时间，同时提高脑组织SOD的活力。结论：脑智通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊治疗组。采用反复夹闭双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠法,制备VD大鼠模型。应用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习、记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,免疫组化法检测BDNF表达。结果与正常组及假手术组比较,模型组出现明显学习、记忆障碍,海马区BDNF阳性细胞增多（P均〈0.01）;与模型组比较,治疗组学习记忆障碍明显改善、海马区BDNF阳性细胞增多（P〈0.05或〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊能改善VD大鼠的学习、记忆能力,其机制可能与参芎化瘀胶囊上调BDNF表达有关。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠行为学和海马细胞形态学的影响

目的研究脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马细胞形态的影响。方法采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d，治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，以HE染色、Nissl染色检测其细胞形态的变化。结果脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力，明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤。结论脑心通胶囊为治疗VD大鼠的有效方，其治疗机制可能与减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤有关。     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨穴位埋线对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的影响及其机制。方法改良Pulsinelli′s 4血管阻断法建立VD大鼠模型;造模后给予穴位埋线治疗;采用Morris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化检测胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达。结果穴位埋线VD大鼠学习记忆能力提高;海马齿状回ChAT表达增强。结论穴位埋线可提高VD大鼠学习记忆能力,可能与它增强海马ChAT表达、保护胆碱能神经元有关。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响

目的 研究补肾活血化痰法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆及其脑组织中单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响。方法 以持久性双侧颈总动脉结扎的方法造成缺血性血管性痴呆大鼠模型，观察其学习记忆成绩及其测量脑组织中单胺氧化酶、单胺类神经递质含量变化。结果 与模型组相比，健脑复智口服液高、低剂量组均能提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量（P〈O．01或P〈O．05），降低单胺氧化酶的含量（P〈O．Ol或P〈O．05），改善其学习记忆成绩。结论 健脑复智口服液可通过提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量，降低单胺氧化酶的含量，从而改善其学习记忆成绩。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织单胺递质含量的作用

目的　探讨参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的有效性及其作用机制。方法　通过 Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法 ,制作多发性脑梗死的动物模型 ,将实验动物分为六组 (高剂量组 ,中剂量组 ,低剂量组 ,阳性药对照组 ,痴呆组 ,正常对照组 ) ,分别测定大鼠脑组织单胺递质的含量。结果　痴呆组去甲肾上腺素含量明显降低 ,参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量的作用。其他神经递质间差异不明显。结论　参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的机制与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关。     

步长倍通对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛、谷氨酸及GSH-Px的影响

目的 研究步长倍通注射液对血管性痴呆（VD）大鼠的保护作用及其机制.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组12只;单纯手术组10只;术后步长倍通治疗组11只.采用永久性结扎双侧颈总动脉,建立大鼠VD模型,造模成功5 w后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛（MDA）、谷氨酸（Glu）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 水迷宫实验中定位航行试验：单纯手术组较假手术组、步长倍通组逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;空间探索试验：单纯手术组较假手术组显著缩短（P＜0.01）.单纯手术组脑组织MDA、Glu含量均较假手术组、术后治疗组明显升高（P＜0.01）,单纯手术组脑组织GSH-Px活力较假手术组、术后治疗组明显下降（P＜0.01）.结论步长倍通可能通过抑制脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的释放、保护酶活性,达到对VD的一定治疗作用.     

姜黄提取物对血管性痴呆模型小鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨姜黄提取物治疗血管性痴呆（VD）的作用机制，为临床治疗VD提供理论依据。方法采用脑缺血再灌注（I／R）合并尾部放血降压的方法制备VD小鼠模型，利用跳台实验观察小鼠行为学变化，放射免疫学方法检测小鼠血清及脑组织中降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）含量的变化。结果姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短，潜伏期延长，错误次数减少，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；同模型组相比，姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠血清及脑组织中CGRP水平升高，ET水平下降，以高、中剂量组效果显著（P〈0.01或P〈0．05）。结论姜黄提取物能改善VD模型小鼠学习记忆能力，其作用机制可能与其改变血清及脑组织的ET、CGRP含量，调节两者平衡有关。     

雷公藤甲素对哮喘大鼠气道平滑肌增生及c-fos与c-jun表达的影响

目的：探讨雷公藤甲素（TL）对哮喘大鼠气道平滑肌（ASM）增生及原癌基因c-fos与c-jun基因表达的影响。方法：选择70只雄性SD大鼠随机分为7组，每组10只，采用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制成大鼠哮喘模型，采用志录－聚合酶链反应（RT－PCR）法检测各组的c-fos与c-jun的mRNA表达水平，同时用免疫组化方法检测c-fos与c-jun蛋白表达水平，并在光镜下观察支气管壁厚度（WA／Pi)，支气管平滑肌厚度（平滑肌面积／Pi)，支气管平滑肌细胞核数量（N／Pi)及肺组织形态学改变，结果：RT－PCR和免疫组化均显著哮喘组（A组），治疗组（C，D，E，F，G组）c-fos与c-jun的mRNA和蛋白表达与对照组（B组）比较，差异有显著性（P＜0．01）；各治疗组的表达与A组比较差异也有显著性（P＜0．01），而各治疗组之间比较差异无显著性（P＞0．05），是结果显示，TL减轻ASM的增生。结论：ASM增生肥厚是哮喘的一个显著特征，c-fos及c-jun可能在此起着促进作用，TL通过下调c-fos和c-jun表达而起抑制ASM增生作用。     

和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型c-fos、c-jun基因表达的影响

目的探讨中药和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型相关行为学改变及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法健康Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、治疗组,观察各组大鼠行为学变化,检测c-fos、c-jun基因表达。结果皮下注射硝酸甘油20 min后,阳性药物组与治疗组大鼠行为学变化持续时间明显短于模型组(P<0. 05),但在搔头行为学90～180 min的改变中,治疗组明显优于阳性药物组(P<0. 05)。与模型组比较,阳性药物组与治疗组大鼠c-fos、c-jun基因表达明显减少(P<0. 01)。结论和解止痛颗粒可明显减少大鼠行为学改变时间,明显减少c-fos、c-jun基因的表达,起到镇痛作用。     

转录因子AP-1在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症发生的分子生物学机制。方法对12例COPD患者（COPD组）、10例支气管哮喘患者（哮喘组）、10例健康成年人（对照组）采用免疫细胞化学和逆转录-聚合酶链反应技术，检测其外周血单个核细胞（PBMC）中转录因子激活蛋白AP-1（c-fos和c-jun）及白细胞介素8（IL-8）的表达水平。结果c-fos表达在COPD组和哮喘组之间无显著性差异，但均高于对照组（P〈0．05）。c-jun、IL-8的表达在COPD组明显高于其他两组（P〈0．05），且c-jun与IL-8的表达呈明显正相关。结论c-jun的高表达在COPD的慢性炎症过程中具有重要作用，高表达的c-jun可能使AP-1活性增强，促进IL-8表达升高。     

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的观察双根清脑煎剂对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑微血管内皮细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成血管性痴呆大鼠模型,中药组给予双根清脑煎剂4g/(kg·d),模型组给予生理盐水4g/(kg·d).免疫组织化学方法测定大鼠模型脑微血管ICAM-1的表达.结果与模型组相比同,无论是1 d,还是3 d与7 d,双根清脑煎剂均能有效降低VD大鼠模型脑组织内内皮细胞ICAM-1的表达,且具有统计学意(P<0.05或P<0.05).结论双根清脑煎剂具有下调VD大鼠模型脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的作用.     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。