养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经细胞的保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区的caspase-3阳性神经元细胞,蛋白印迹检测大鼠海马区凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达含量的变化。激光多普勒血流仪测量大鼠海马脑血流变化。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒组平均潜伏期明显低于模型对照组(P<0.05)。大鼠脑组织HE染色结果表明,养血清脑颗粒能够改善海马CA1区神经元形态异常。免疫组化染色发现,养血清脑颗粒组大鼠神经细胞caspase-3表达明显低于模型对照组(P<0.05)。养血清脑颗粒能够提高细胞中Bcl-2蛋白表达量,降低Bax蛋白表达(P<0.05),养血清脑颗粒能明显增加大鼠脑血流量(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能够增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。     

养血清脑颗粒改善血管性痴呆大鼠海马神经元氧化损伤的机制

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马氧化损伤状况及养血清脑颗粒对VD大鼠脑保护的作用机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作VD大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力。生物化学法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和胆碱酯酶(AchE)活性。流式细胞法检测大鼠脑组织中凋亡细胞百分率。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒可以改善认知能力(P<0.05)。与模型对照组比较,养血清脑颗粒组大鼠海马MDA降低,SOD上调,AchE的活性降低,凋亡细胞比例降低(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能改善VD大鼠的学习记忆能力,保护胆碱能系统,清除自由基,减轻脑组织细胞凋亡。     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.     

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.     

盐酸多奈哌齐调控lncRNA GAS5对血管性痴呆小鼠认知功能障碍和炎症反应的影响

目的:探究盐酸多奈哌齐(DPH)对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍的影响及其作用机制。方法:75只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为5组：假手术组(Sham组)、VD模型组、DPH组(VD+DPH组)、DPH+长链非编码RNA-生长抑制特异性转录本5(lncRNA GAS5)无关片段组(VD+DPH+lncRNA GAS5 NC组)以及DPH+lncRNA GAS5过表达组(VD+DPH+lncRNA GAS5 OVE组),每组15只。采用小鼠双侧颈总动脉缩窄法构建VD模型。造模成功后2 d, DPH组小鼠给予DPH 1 mg/(kg·d)灌胃8周。Sham组和VD模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃处理。VD+DPH+lncRNA GAS5 OVE组小鼠脑室注射lncRNA GAS5 (每只1 010 pfu)后构建VD模型,2 d后给予DPH 1 mg/(kg·d)灌胃8周。VD+DPH+lncRNA GAS5 NC组小鼠脑室注射lncRNA GAS5 NC后构建VD模型,2 d后给予DPH 1 mg/(kg·d)灌胃8周。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中ln...     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1和血管间黏附分子1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管间黏附分子(VCAM)-1表达的影响。方法将60只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只;除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型,再采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;大鼠给药剂量尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/ml,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑,取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测缺血侧海马区ICAM-1、VCAM-1的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01);ICAM-1、VCAM-1阳性细胞,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低;ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低,ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和VCAM-1的表达有关。     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

独活对痴呆大鼠脑中p38MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨祛风除湿中药独活对Aβ脑内注射所致大鼠痴呆模型的脑保护作用.方法 30只雄性Wistar大鼠行颅内Aβ蛋白海马CA1区内注射,随机分为丹参组、独活组、西药组、假手术组和模型组,每组6只,分别给予丹参、独活、吲哚美辛及生理盐水灌胃.实验4 w末处死动物,检测p38 MAPK,在大鼠脑中表达情况.结果 实验后各组除假手术组外,其水迷宫实验数值均有不同程度的改变,p38 MAPK在不同组别大鼠脑中的表达有所不同,中药独活可抑制p38 MAPK 在大鼠脑中的表达(P<0.05).结论 独活可以改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并可抑制p38 MAPK在痴呆模型大鼠脑中的表达.     

米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1和β淀粉样蛋白表达的影响

目的观察不同剂量米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1(BACE1)和β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、对照组、慢性脑低灌注组(模型组)、米诺环素低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组24只。采用双侧颈总动脉永久结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,低、中、高剂量组在慢性脑低灌注模型的基础上分别给予5mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)、500mg/(kg·d)的米诺环素连续灌胃。观察时间点分别为造模后1、2、3个月,采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经元BACE1和Aβ表达。结果模型组1、2、3个月BACE1和Aβ表达较假手术组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组明显增加(P<0.05)。高剂量组2、3个月BACE1表达较低剂量组明显降低[(1.40±1.77)个/视野vs(10.50±4.83)个/视野,(1.25±1.24)个/视野vs(12.35±2.57)个/视野,P<0.05],3个月BACE1表达较中剂量组明显降低[(1.25±1.24)个/视野vs(12.00±1.02)个/视野,P<0.05]。结论米诺环素能抑制慢性脑低灌注大鼠海马神经元BACE-1和Aβ表达,高剂量米诺环素对BACE-1抑制作用明显。     

紧密连接蛋白occludin在急性坏死性胰腺炎大鼠脑微血管内皮细胞的表达

目的 研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系.方法 80只大鼠按完全随机法分为假手术(SO)组和ANP 3、6、12、24 h组.以5%胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型,行胰腺组织病理学评价,应用免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达.结果 occludin蛋白沿脑血管线性表达.ANP 3 h组蛋白表达量从S0组的0.49±0.08下降到0.35±0.09;occludin mRNA表达从1.50±0.30减少到1.01±0.18(P<0.05).ANP 6 h组达最低值,分别为0.26±0.07和0.93±0.19.ANP 12、24 h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP 6 h组增加(P<0.05),但仍低于SO组(P<0.05).occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关(Pearson相关系数分别为-0.48和-0.536,P<0.05).结论 在ANP进程中,脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势,且与胰腺病变程度呈负相关.     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型,造模成功后将大鼠随机分为5组,银丹大剂量组(12只),给予银丹心脑通软胶囊1.6g/(kg·d)灌胃,银丹小剂量组(12只),给予银丹心脑通软胶囊0.8g/(kg·d)灌胃,阳性药卡托普利(开博通)对照组(12只),开博通5mg/(kg.d)灌胃,假手术组(只穿线不结扎,10只)、梗死模型组(MI组,12只),假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达,计算左心室重量及心脏重量指数,行HE染色观察心肌组织学改变。结果与假手术组比较,4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高,心肌组织非梗死区TGF-β1 mRNA表达水平亦明显升高(P<0.01);各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指数及TGF-β1 mRNA表达水平,银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论TGF-β1参与了心肌梗死后心室重构过程,银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达,能够改善梗死后的心室重构。     

呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白基因表达的影响

目的 探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因表达的影响.方法 22月龄SD大鼠采用海人酸破坏脑基底核法造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型.造模后的大鼠随机分为痴呆模型组、呆聪液(低、中、高剂量)组,同时设正常对照组,每组10只.呆聪液低、中、高剂量组每日呆聪液灌胃(低5 g/kg、中10 g/kg、高20 g/kg),痴呆模型组和正常对照组每天用生理盐水(10 ml/kg)灌胃,共1个月.通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应观察呆聪液对痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内β-APP基因表达的影响.结果 老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降,脑内β-APP基因表达增强.呆聪液高、中、低剂量组能明显提高学习记忆能力,降低脑内β-APP mRNA含量,并有一定的量效关系,与痴呆模型组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能,下调β-APP基因的表达.     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

脑复清对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用

为探讨脑复清对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑卒中的治疗作用,给SHRsp饮1％NaCl盐水,大鼠脑卒中发生后分别用脑复清0.5g/Kg.d、1.0g/kg.d、2.0g/kg.d治疗,并与维脑路通1.0g/kg.d、2.0g/kg.d及溶媒剂作比较,治疗14天。脑复清3组及维脑路通2组大鼠脑中卒临床症状评分(1.3～1.6分)均显著好于溶媒对照组(3.3,均P<0.01)。实验存活天数(9.6～12.4天)亦均长于溶媒对照组(3.4天,均P<0.01)。实验结果初步提示脑复清对SHRsp脑卒中有治疗作用。     

脑通胶囊对VD大鼠海马组织NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA表达的影响

目的观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆、海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体1亚基和2B亚基mRNA表达的影响。方法采用改良的四血管法(14-VO)制备VD模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况。结果与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,NMDA受体1亚基mRNA表达降低,NMDA受体2B亚基mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论脑通胶囊可降低NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高NMDA受体2B亚基mRNA的表达,从而改善VD大鼠学习、记忆能力。     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨温肺降浊方对VD大鼠海马神经元的保护机制。方法取SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为VD模型组,温肺降浊方低、中、高剂量组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡的情况,Western印迹检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 TUNEL结果显示,温肺降浊方各组神经元凋亡指数较模型组明显降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,温肺降浊方各组大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过提高海马组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少VD模型大鼠海马CA1神经元的凋亡,保护神经元,改善VD大鼠学习记忆能力。     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.