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1.
目的:研究β受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:选取96例心力衰竭患者,左室射血分数(LVEF)≤45%,心功能(NYHA)ⅡⅣ级,随机分为美托洛尔组和常规治疗组各48例,给于洋地黄、利尿剂、硝酸盐类及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗,美托洛尔组在此基础上加用美托洛尔6.25 mg,2次/d,并逐渐加量,至最大剂量100 mg,2次/d;或最大耐受剂量。治疗6月后,观察比较两组治疗前后心率、血压、心功能、心胸比率、超声心动图变化,用双抗体夹心ELISA法测定美托洛尔组治疗前后血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果:美托洛尔平均剂量127 mg/d,美托洛尔组和常规治疗组治疗后心功能改善(3.1±0.7vs1.5±0.6,P<0.01;3.0±0.7vs2.0±0.4,P<0.01)、LVEF提高[(34.3±7.8)%vs(46.1±10.5)%,P<0.01;(36.2±5.9)%vs(39.9±5.5)%,P<0.01]。美托洛尔组左室舒张末内径(LVEDD)比治疗前显著减小(68.0±10.6 mmvs63.6±10.4 mm,P<0.01)、心胸比率降低(0.61±0.08vs0.58±0.07,P<0.05);美托洛尔组血浆TNF-1、IL-1β和IL-6显著降低(53±23vs35±14;32±12vs20±4;50±21vs21±11 pg/m l,P<0.01)。结论:在慢性心力衰竭常规治疗基础上加用β1受体阻滞剂美托洛尔安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平。  相似文献   

2.
目的:探讨主动脉球囊反搏(IABP)联合无创呼吸机对急性心肌梗死(AMI)并发泵衰竭行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者的近期疗效及安全性。方法:选择2012年7月-2014年6月因AMI合并泵衰竭收住我院CCU患者105例,均行急诊 PCI术及药物等常规治疗,其中 IABP组68例(在常规治疗基础上联合应用IABP及无创呼吸机),常规治疗组37例(常规治疗及无创呼吸机)。观察住院期间两组患者的血压、心率、尿量、心脏彩超及BNP等指标变化以及有无并发症和心脏不良事件的发生。结果:与常规治疗组比较, IABP组患者住院期间血压明显升高,心率逐渐降低至稳定,左室射血分数[(35±9)%比(37±10)%]明显提高,BNP水平[(467±197) pmol/L比(236±146) pmol/L]、死亡率(28.9%比19.1%)显著下降,住院天数明显缩短[(16.2±4.1) d比(11.6±3.4) d],P<0.05-<0.01。结论:主动脉球囊反搏联合无创呼吸机可显著改善急性心肌梗死合并泵衰竭患者的病情,稳定血流动力学状态,降低院内死亡率,为进一步的改善预后治疗赢得时间。  相似文献   

3.
目的 利用动态血压检测评价酒石酸美托洛尔合用马来酸依那普利治疗青年新发高血压的疗效.方法 78例入选患者服用酒石酸美托洛尔12.5 mg,每日2次,马来酸依那普利5 mg,每日1次,并逐渐加量至诊室血压达标或最大量美托洛尔150 mg/d、马来酸依那普利20 mg/d,服用3周.治疗前、后进行动态血压检测.结果 治疗前24 h平均SBP为(162.4±9.8)mm Hg,DBP为(94.2±7.5)mm Hg,治疗后SBP为(128.3±5.8)mm Hg,DBP为(73.2±6.1)mm Hg,均显著降低(P<0.01),夜间血压下降率明显增加(P<0.01),总有效率97.43%.结论 对新发青年高血压,酒石酸美托洛尔联合马来酸依那普利能达到24 h平稳降压.  相似文献   

4.
目的探讨美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)后心率变异性(HRV)及恶性心律失常(MVA)事件的影响。方法将77例分为美托洛尔组(40例)及对照组(37例),美托洛尔组在常规治疗基础上给予美托洛尔6.25~12.5mg,bid,以后根据病情渐加量到25~50mg,bid;对照组仅常规治疗,并分别测定入院后第1天、第7天、0.5年、1年时48h动态心电图,常规进行HRV分析,并同时观察各阶段MVA发生率。结果1周内两组HRV及MVA变化差异无显著性意义,但美托洛尔组MVA事件有减少趋势,0.5年后美托洛尔组HRV显著改善(P<0.01),MVA事件发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论美托洛尔能有效改善AMI后患者HRV,降低MVA发生率,但此种改变在长时间治疗后明显。  相似文献   

5.
目的:探讨不同剂量美托洛尔联合胺碘酮治疗快速心律失常的疗效。方法:选择120例快速心律失常患者,应用数字表法使患者被随机分为:小剂量组(美托洛尔5mg/d),中剂量组(美托洛尔10mg/d),大剂量组(美托洛尔15mg/d)。每组各40例,均联合胺碘酮治疗。比较三组的起效时间,窦性心律转复率,平均血压,心率值,左室射血分数(LVEF),有效率以及不良反应发生率。随访3月,比较三组快速心律失常再发率差异。结果:与小剂量组比较,中剂量组与大剂量组的起效时间[(7.2±1.1)h比(3.4±1.0)h、(2.9±0.8)h]显著缩短,窦性心律转复率(57.5%比85.0%、90.0%)及有效率(62.5%比90.0%、95.0%)显著提高(P<0.05或0.01),而大剂量组与中剂量组无差异(P均>0.05),但三组的平均血压、心率值及 LVEF无显著差异(P>0.05)。三组的各种不良反应发生率均无显著差异(P>0.05)。随访3月,中剂量组再发率显著小于大剂量组与小剂量组(2.5%比10.0%、20.0%,P<0.05)。结论:中等剂量的美托洛尔联合胺碘酮对于快速心律失常患者的疗效优于小、大剂量两组,值得推荐。  相似文献   

6.
目的:探讨合并慢性阻塞性肺病(COPD)对急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的影响。方法纳入2006年6月~2012年10月广西医科大学附属玉林市第一人民医院AMI患者92例,其中59例患者合并COPD归入AMI+COPD组,其余33例不合并COPD的患者归入AMI组,所有患者均行介入治疗处理罪犯血管。比较入组时两组患者AMI部位和罪犯血管支数以及左室收缩功能[包括左室射血分数(LVEF)和左室舒张末内径(LVEDD)],同时对所有患者进行3个月随访,观察两组不良事件(包括肺部感染、心律失常、心力衰竭、心源性休克、呼吸衰竭和死亡)的发生率。结果两组不同心肌梗死部位所占比例以及罪犯血管支数无统计学差异(P>0.05);与AMI组相比,AMI+COPD组LVEDD值更高[(59.6±6.4) mmvs.(42.8±3.7)mm],LVEF水平更低[(46.16±8.3)%vs.(59.25±7.2)%],差异均有统计学意义(P<0.05);同时AMI+COPD发生肺部感染(33.90%vs.12.12%)、心律失常(39.98%vs.27.27%)、心力衰竭(15.25%vs.6.06)、呼吸衰竭(22.03%vs.9.09%)、心源性休克(10.17%vs.3.03%)、死亡(8.47%vs.3.03%)的几率均高于AMI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD会进一步导致AMI患者心功能恶化,使其近期预后更差。  相似文献   

7.
目的:比较经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与静脉溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)的疗效。方法:2006年1月至2010年6月间收治的60例AMI病人被分为:PCI组(30例),静脉溶栓组(30例);比较两组的ST回落情况,再通率,死亡率,主要不良心血管事件(MACE)发生率和心功能情况。结果:与静脉溶栓组比较,PCI组ST回落明显,ST仍抬高的水平明显较低(0.17±0.09)mV比(0.03±0.02)mV;与静脉溶栓组比较,PCI组30d内死亡率(10%比3.3%),MACE发生率(23.3%比10%)明显降低,梗死相关血管再通率(53.3%比96.7%)明显提高,心功能明显改善[左室舒张末内径(51.8±5.8)mm比(45.7±6.6)mm,左室射血分数(45.2±7.7)%比(52.1±5.5)%],P均〈0.01。结论:经皮冠状动脉介入治疗能及时有效地开通梗死相关动脉挽救濒死的心肌,改善心功能,降低死亡率,是治疗急性心肌梗死的首选方法。  相似文献   

8.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后行急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)和行择期PCI治疗的近期疗效和安全性。方法:248例AMI患者被分为两组,急诊PCI组19例,择期PCI组229例。对两组患者住院期间用药情况及PCI后心功能进行分析。结果:两组患者术后心功能各项指标均明显改善,与择期PCI组相比,急诊PCI组左室射血分数明显提高[(52.7±6.3)%比(54.1±2.7)%],左室舒张末内径明显减小[(48.8±1.7)mm比(47.8±2.4)mm],P均〈0.05。结论:急性心肌梗死后行急诊经皮冠状动脉成形术是一种安全有效的介入性治疗手段,可以防止再梗死和心肌缺血,进一步改善心功能。  相似文献   

9.
目的 观察左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)及左室重构的影响.方法 104例AMI患者被随机分为常规治疗组(52例)和左卡尼汀治疗组(52例).两组均给予常规治疗,左卡尼汀治疗组在此基础上加用左卡尼汀3.0 g静脉滴注,每日1次,14 d为1个疗程,治疗3个疗程,每个疗程间隔2 d.用放射免疫法测定血清PⅢNP及血浆内皮素(ET)的含量.采用彩色Doppler超声心动图仪测量左室舒张末期容积指数(LEDVI)、左室收缩末期容积指数(LESVI)及左室射血分数(LVEF).结果 AMI后血清PⅢNP及血浆ET水平升高(P〈0.01).左卡尼汀治疗组在治疗4、6周时与常规治疗组相比,血清PⅢNP及血浆ET均明显减低(P〈0.05或P〈0.01),LEDVI、LESVI、LVEF较常规治疗组显著改善(P〈0.05),且6周时优于4周(P〈0.05).结论 左卡尼汀能降低AMI患者血清PⅢNP水平,改善左室重构.  相似文献   

10.
目的:探究厄贝沙坦联合辛伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:选择在我院接受治疗的CHF患者286例,按随机数字表法均分为联合用药组(厄贝沙坦联合辛伐他汀治疗)和辛伐他汀组(辛伐他汀治疗),治疗3个月,随访两组的疗效.结果:联合用药组总有效率显著高于辛伐他汀组(72.73%比48.95%,P<0.01);治疗后与辛伐他汀组比较,联合用药组左室射血分数[(33.6±4.5)%比(45.6±6.8)%]明显提高,左室舒张末期内径[(57.4±5.6) mm比(60.9±5.4) mm]、收缩末期内径[(46.7±3.2) mm比(49.5±3.5)mm],E/A比值[(0.84±0.12)比(1.45±0.31)]显著增大(P<0.05~<0.01);联合用药组BNP水平在治疗3个月时显著低于辛伐他汀组[(790.8±91.1) pg/ml比(970.4±99.2) pg/ml,P<0.05~<0.01].结论:厄贝沙坦联合辛伐他汀治疗充血性心力衰竭疗效高,可以显著改善心功能.  相似文献   

11.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接急诊介入治疗(PCI)后应用螺内酯联合美托洛尔与单用美托洛尔对晚期左心室重构的影响。方法102例AMI患者直接急诊PCI血管再通后,用随机、对照的方法,随机分成治疗组(螺内酯联合美托洛尔)51例和对照组(美托洛尔)51例,在早期(〈24h),3、6个月末3个时点分别检测两组血清Ⅲ型前胶原氨基末肽(PⅢNP)、脑纳肽(BNP)和醛固酮(ALD)水平,并采用彩色多普勒心动超声仪连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标。结果治疗组与对照组比较,3、6个月末血清PⅢNP和BNP显著降低[PⅢNP(ng/L)分别为259.1±60.1比289.3±69.4,P〈0.05;195.2±43.1比222.6±47.4,P〈0.01。BNP(ng/L)分别为334.2±82.5比370.8±72.9,P〈0.05;237.6±67.1比278.6±65.4,P〈0.01]。形态学上,两组左心室均逐渐扩大,6个月末最大,两组差异有统计学意义(P〈O.05)。左心室射血分数同组和两组间对应比较均有明显改善(P〈O.05)。结论AMI直接急诊PCI后应用螺内酯联合美托洛尔,对晚期左心室重构的抑制作用优于单用美托洛尔。  相似文献   

12.
目的:探讨糖尿病急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌梗死区存活心肌对左室重构及左心功能的影响。方法:208例2型糖尿病并急性心肌梗死PCI术后的患者接受静息状态下18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18F-FDG PET)心肌代谢显像与99m锝-甲氧基异丁基异腈单光子发射型计算机断层成像术(99Tcm-MIBI SPECT)心肌灌注显像,根据心肌梗死区有无存活心肌,分为有心肌存活组(115例,灌注-代谢不匹配)和无心肌存活组(93例,灌注一代谢匹配)。检测两组PCI术前、术后超声心动图各指标,观察心肌梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果:心肌梗死12个月后有存活心肌组左室射血分数(LVEF)显著高于无存活心肌组[(46.7±6.98)%比(44.1±7.12)%],左室舒张末期内径(LVEDd)[(53.17±4.77)mm比(55.46±4.75)mm],左房内径[(35.89±12.08)mm比(39.25±11.31)mm]显著小于无存活心肌组,P均<0.05。舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值12个月后两组无显著差异(P>0.05)。结论:于2型糖尿病合并急性心肌梗死的患者,心肌梗死区有存活心肌患者较无心肌存活患者,LVEF明显改善,左室舒张末期内径显著缩小。  相似文献   

13.
目的:探讨血栓抽吸对急性心肌梗死(AMI)患者左心室舒张功能和心率震荡的影响。方法:119例AMI患者被分为血栓抽吸组(41例)、直接支架组(44例)和常规治疗对照组(34例)。对比分析各组治疗前后二尖瓣环舒张早期主峰速度(Em)、晚期主峰速度(Am)及其比值Em/Am。同时对比分析各组治疗前后窦性心率震荡的主要指标震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。结果:与常规治疗对照组相比,术后24h内血栓抽吸组和支架组的TS[(1.52±0.49)ms/RR比(13.57±6.40)ms/RR、(8.78±2.56)ms/RR]及Em[(7.84±1.82)cm/s比(9.97±1.65)cm/s、(8.93±1.94)cm/s]和Era/Am[(0.82±0.23)%比(1.05±0.32)%、(0.93±0.23)oA]明显改善(P〈0.05~O.01),并在随后的6个月中继续保持这种趋势。与支架组相比,血栓抽吸组TS和Em/Am进一步获得更明显改善(P〈0.05)。结论:血栓抽吸能有效改善急性心肌梗死患者的左室舒张功能和窦性心率震荡。  相似文献   

14.
急性心梗两周康复程序的疗效观察及分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨两周康复程序对急性心肌梗塞(AMI)患者运动能力、心功能恢复、心理状态的影响。方法:98例AMI患者,分成康复组50例、对照组48例,两组均常规药物治疗,康复组在药物治疗的基础上加两周康复程序,对两组的运动能力即代谢当量(METS)值、心肌酶、左室射血分数(LVEF)、E峰与A峰比值(E/A)进行对比分析。结果:康复组运动能力[(2.91±0.72)METS∶(2.57±0.63)METS]、6 min步行距离[(258.9±22.59)m∶(226.17±17.03)m],LVEF[(56.4±6.25)%∶(50.4±6.84)%]、E/A1(40例∶29例)、抑郁[(1.5±0.6)∶(2.0±0.5)]、焦虑[(1.4±0.7)∶(1.9±0.8)]较对照组明显改善(P均0.05)。结论:两周康复程序增加急性心肌梗塞患者运动能力,减轻焦虑、抑郁症状,提高生活质量,值得推广。  相似文献   

15.
目的:观察两种剂量的辛伐他汀(20mg和40mg)治疗对急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓后再通患者心功能的影响。方法:67例AMI静脉溶栓再通患者,在常规药物(硝酸酯类药、β-受体阻滞剂等)治疗基础上,随机分为辛伐他汀常规剂量(20mg/d)组,34例,高剂量(40mg/d)组,33例,两组均于AMI发病后24h内开始服药。测定两组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及进行6min步行试验(6-MWT)。结果:两组治疗第4周末和12周末LVEF、LVFS均较梗死后1周有显著改善(P0.05~0.001),且第12周末高剂量组LVEF[(46.9±10.7)%∶(41.9±9.2)%]、LVFS[(27.9±7.7)%∶(24.0±6.8)%]较常规治疗组明显改善(P均0.05);两组6-MWT第12周末均较第4周末有显著性增加[高剂量组(290.7±90.1)m∶(195.5±86.2)m,常规剂量组(240.3±87.3)m∶(185.6±85.2)m,P均0.01],高剂量组显著好于常规剂量组(P0.05)。两组间不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论:使用较大剂量辛伐他汀(40mg/d)早期强化治疗急性心肌梗塞静脉溶栓后患者,其心功能的改善情况优于辛伐他汀常规剂量治疗。  相似文献   

16.
目的:探讨人工亚冬眠疗法对兔急性心肌梗死(AMI)的心肌保护作用和可能的机制。方法:将24只兔随机均分为假手术组、AMI对照组(对照组)和AMI亚冬眠组,观察其体温、心率和呼吸频率变化,以免疫抑制法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,以高效液相色谱-电化学检测法测定血浆去甲肾上腺素(NE)含量,比较两AMI组的心肌梗死面积占左心室面积的百分比(I/LV)和凋亡细胞指数(AI)。结果:AMI模型制备后4h,与对照组相比,亚冬眠组体温明显下降[(37.333±0.427)℃比(34.988±0.488)℃],心率和呼吸频率无明显变化,CK-MB[(759.863±64.111)U/L比(560.225±65.837)U/L]和NE[(200.475±43.581)ng/ml比(143.813±43.383)ng/ml]浓度显著下降,I/LV[(19.281±1.687)%比(16.263±2.275)%]和AI[(36.636±1.671)%比(34.521±1.356)%]明显减少(P<0.05或<0.01)。结论:人工亚冬眠疗法通过降低应激反应、诱导低温和抑制细胞凋亡等方式,对兔急性心肌梗死有明显的心肌保护作用。  相似文献   

17.
目的:观察美托洛尔联合曲美他嗪对儿童扩张型心肌病(DCM)心力衰竭的疗效。方法:选择我院儿科收治的DCM心力衰竭(NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅲ级)患儿86例,分为常规治疗组(常规药物治疗)和联合治疗组(在常规药物治疗的基础上加用美托洛尔和曲美他嗪),每组各43例。1个月后观察对比两组的临床疗效。结果:治疗后,联合治疗组的总有效率明显高于常规治疗组(93.020比76.75%);与常规治疗组比较,联合治疗组心率r(91.2±2.6)次/min比(87.4±3.1)次/mini、血压[(100.6±2.7/70.1±3.8)mmHg比(92.6±1.9/60.9±4.6)mmHg]、左心室舒张末期内径[(49.5±5.3)mm比(41.2±4.9)mm]及收缩末期内径[(45.7±4.9)mm.比(40.3±5.5)mm]明显降低,左室射血分数[(37.6±5.7)%比(45.9±2.6)%]明显增大(P均〈0.05)。结论:使用常规药物治疗小儿扩张型心肌病心力衰竭的同时加用美托洛尔和曲美他嗪能进一步提高疗效。  相似文献   

18.
目的:探讨左回旋支动脉阻塞相关的ST段抬高型与非ST段抬高型急性心肌梗死患者的临床特征。方法:对连续收治的86例冠状动脉左回旋支相关的急性心肌梗死行冠状动脉介入治疗患者的临床资料进行回顾性分析,根据心电图的表现分为两组,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组(32例),非sT段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组(54例),比较两组临床特征及预后。结果:与NSTEMI组比较,STEMI组血清肌酐水平[(80±23)/μmmol/L比(100±30)μmmol/L],主动脉内球囊反搏(3.7%比18.8%,P〈0.05)、有创呼吸机使用(1.9%比15.6%)、缺血性二尖瓣返流(13.0%比40.6%)、完全性房室传导阻滞(0比9.4%),左冠状动脉优势型比例(7.4%比28.1%,P〈0.05)显著升高,左室舒张末期直径(LVEDd)[(46±4)mm比(48±5)mm]显著扩大(P〈0.05或〈0.01)。STEMI组三支血管病变显著低于NSTEMI组(46.9%比72.2%,P〈0.05),两组住院死亡率无显著差异(3.1%比0%,P〉0.05)。结论:左回旋支动脉阻塞相关的ST段抬高型心肌梗死比非ST段抬高型心肌梗死的心功能差,这可能与左冠状动脉优势型较多有关。  相似文献   

19.
目的:观察康复治疗对老年冠心病冠脉支架植入术(PCI)后患者的临床疗效。方法:102例冠心病患者被随机分为常规治疗组(52例)和康复组(50例),康复组在常规药物治疗的基础上,采用生活指导,运动锻炼等综合康复治疗;6个月后记录心脏事件发生率,心脏左室射血分数(LVEF),观察人体质量指数、血脂、血压的变化并复查造影了解支架再狭窄情况。结果:6个月后,与常规治疗组比较,康复组的复发心绞痛率(23.1%比6.0%)、心肌梗死率(9.6%比2.0%)、支架内狭窄率(19.2%比4.0%)明显降低(P均<0.05),LVEF明显提高[(59.8±7.5)%比(61.9±9.2)%],左室舒张末期容积明显减小[(102.1±13.6)mm3比(99.1±14.1)mm3];两组人体质量指数,血脂,血压均有改善,但康复组优于常规治疗组(P<0.01)。结论:综合康复治疗可降低心脏事件的发生率,改善患者的人体质量指数,血脂及血压,可以增加心肌对缺氧的耐受性,提高冠心病患者的生活质量。  相似文献   

20.
目的:探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清生长分化因子-15(GDF-15)水平的变化,及与心功能和心肌纤维化指标的相关性。方法:人选急性心肌梗死后心力衰竭患者100例为心衰组,健康体检者50例为健康对照组。检测并分析两组患者GDF-15水平的变化,及其与心功能[左心室收缩期内径(LVESd)、舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)]和心肌纤维化相关指标[脑钠肽(BNP)、血清转化生长因子(TGFp、I型前胶原氨基端肽(PINP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)]的相关性。结果:与健康对照组相比,心衰组血清GDF-15[(623.56±70.21)ng/L比(2003.53±163.2)ng/L]、TGFβ[(21.5±6.80)ng/ml比(58.93±12.81)ng/ml]、PINP[(150.58±32.57)ng/ml比(233.15±26.94)ng/ml]和PIIINP[(17.56±8.72)ng/ml比(48.64±9.28)ng/ml]明显升高(P〈0.05~〈0.01)。随着心功能分级的增加(Ⅱ-Ⅳ),GDF-15的水平明显升高[(1521.32±98.23)ng/L比(2311.92±108.52)ng/L比(3023.54±129.36)ng/L,P均〈O.01]。Pearson相关分析结果显示,心肌梗死后心力衰竭患者血清GDF-15水平与LVEF呈负相关(r=-0.574,P〈O.05),与LVESd和LVEDd呈正相关(r=0.688,0.752,P均〈0.05);GDF-15水平与血浆BNP,血清PINP、PIIINP和TGFβ水平呈正相关(r=0.568~0.82,P均〈0.05)。结论:生长分化因子-15参与心肌梗死后心力衰竭患者的心室重塑。  相似文献   

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